楤木皂苷C对缺血/再灌注原代大鼠心肌细胞兴奋收缩偶联及CaMK Ⅱ的调控作用

目的探讨从龙牙楤木总皂苷中分离得到的楤木皂苷C(aralosdie C,SMC)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响,及钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在其中发挥的作用。方法采用Langendorff心脏灌流系统分离原代大鼠心肌细胞,分为对照组(Control组)、模型组(I/R组)、楤木皂苷C组(I/R+SMC8μmol·L^(-1))、抑制剂组(I/R+KN-93 1μmol·L^(-1)+SMC 8μmol·L^(-1)),采用细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测SMC通过调控Ca MKⅡ对单个I/R细胞收缩功能和钙瞬变的影响。结果 8μmol·L^(-1)SMC作用5 min和未加入SMC的I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能进行比较,发现SMC处理可明显促进I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能的恢复,SMC改善心肌细胞收缩的同时,其钙瞬变也相应改善,并且SMC使钙瞬变幅度和[Ca2+]i上升/下降的速率明显升高,但加入KN-93抑制Ca MKⅡ后,除稳态钙息值无变化外,SMC对钙瞬变的作用效果降低。结论 SMC可明显改善I/R成年大鼠心肌细胞的收缩功能和钙瞬变,其作用机制可能与Ca MKⅡ有关。