间充质干细胞来源的外泌体治疗器官纤维化的研究进展

器官纤维化是组织损伤后过度修复的结果,与器官衰竭和高死亡率有关,因而寻找有效的治疗纤维化的方法具有重要价值。近年来研究发现间充质干细胞来源的外泌体具有体积小、免疫原性低、无致瘤作用等优势,在抗纤维化方面显示出良好的应用前景。该文综述了间充质干细胞来源的外泌体治疗各种器官纤维化的机制及相关研究进展。

多发性骨髓瘤患者淋巴细胞来源微泡的检测及其临床意义

目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者淋巴细胞来源微泡(LMP)的表达及其临床意义。方法 选取65例初诊MM患者(初诊组)及30例健康体检志愿者为对照组,初诊组经4疗程化疗后8例在3个月内死亡,余57例纳入化疗后组。流式细胞仪检测3组外周血LMP的表达及初诊组外周血淋巴细胞亚群及骨髓MM细胞免疫表型表达;比较化疗后不同疗效组间LMP;受试者工作特征(ROC)曲线确定各LMP预测死亡的截断值,LMP≥截断值为High(H)组,<截断值的为Low(L)组,进行Kaplan-Meier生存分析;将Kaplan-Meier分析中P<0.05的变量纳入Cox回归分析,分析患者死亡的影响因素;比较不同LMP组间淋巴细胞亚群及骨髓瘤细胞免疫表型差异。结果 初诊组LMP、CD3^(+)LMP、CD3^(+)CD8^(+)LMP比例低于对照组,NKLMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP高于对照组(P<0.05)。化疗后组CD3^(+)CD8^(+)LMP比例高于初诊组,CD3^(+)CD4^(+)LMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP低于初诊组(P<0.05)。完全缓解(CR)+非常好的部分缓解(VGPR)组CD3^(+)LMP、CD3^(+)CD8^(+)LMP比例高于部分缓解(PR)+微小缓解(MR)+疾病进展(PD)组(P<0.01),而NKLMP比例、CD4^(+)/CD8^(+)LMP则低于PR+MR+PD组(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,LLMP组中位生存时间(OS)较HLMP组缩短(P<0.01);LNKTLMP组中位OS较HNKTLMP组缩短(P<0.05)。Cox回归分析显示LLMP、LNKTLMP是患者死亡的独立危险因素(HR分别为4.620、2.706,P<0.05)。LLMP组CD3^(+)CD4^(+)T比例、CD4^(+)/CD8^(+)T高于HLMP组(P<0.05)。LLMP组MM细胞CD117^(+)比例高于HLMP组(P<0.05)。结论 MM患者存在LMP分泌紊乱,LMP、NKTLMP与MM预后密切相关,未来靶向调节LMP分泌或可延长生存,改善预后。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体静脉移植对脊髓损伤的修复作用研究

目的:分析骨髓间充质干细胞来源的外泌体静脉移植对脊髓损伤的修复作用。方法:选择2013年10月—2014年3月河南省洛阳正骨医院实验室试验的78例大鼠为研究对象,应用随机抛球法将大鼠分为手术组(n=26)、对照组(n=26)、外泌体组(n=26)。通过脊髓法建立大鼠脊髓损伤模型后,对照组不作处理,手术组在对照组的基础上实施切开减压术,而外泌体组在对照组的基础上实施全骨髓培养法培养大鼠BMSCs,收集P2代细胞上清,应用ExoQuickPrecipitation提取法分离并纯化外泌体,通过透射电镜观察鉴定外泌体形态,采用Westernblot鉴定外泌体表面标志蛋白CD9、CD63,在造模1 h后尾静脉给予外泌体移植500μL。分别采用BBB评分、斜板实验在术后1、3、7、14、21、28 d评价大鼠的运动功能恢复情况,并于术后28 d处死试验大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色、髓鞘(LFB)染色观察各组脊髓组织形态学改变,尼氏(Nissl)染色观察神经元存活数目。结果:术后各时间点手术组大鼠BBB评分高于对照组和外泌体组,术后7、14、21、28 d外泌体组大鼠BBB评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术组术后各时间点斜板评分高于对照组及外泌体组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后28 d,手术组的脊髓组织HE染色体等均正常,神经元数目减少。结论:BMSCs外泌体静脉移植对脊髓损伤有明显的改善作用,可以提高患者的运动能力,减轻脊髓损伤,加速脊髓损伤的恢复。

间充质干细胞来源外泌体对HDM刺激的气道上皮细胞炎症及EMT的影响

目的:探究间充质干细胞来源外泌体(MSC-EXO)对屋尘螨(HDM)刺激的气道上皮细胞炎症及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:从人脐带中分离MSCs(hUCMSCs),经过分选和鉴定后分离提取MSC-EXO。透射电镜和Western blot检测外泌体形态及标志蛋白CD63、CD81、TSG101表达。将MSC-EXO与HDM刺激的16HBE细胞共培养后,观察细胞形态变化;MTT检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA水平;荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(VIM)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果:hUCMSC中CD73、CD90和CD105表达呈阳性,CD34、CD45和HLA-DR表达呈阴性;电子透射显微镜下MSC-EXO呈囊泡状,直径30~200 nm,表达CD63、CD81、TSG101。与对照组相比,HDM组16HBE细胞变长、变尖呈长梭形,细胞凋亡率、ROS、TNF-α和IL-6 mRNA水平、N-cadherin、VIM、α-SMA表达显著升高,E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与HDM组相比,50、100μg/ml EXO组细胞形态接近正常细胞,细胞凋亡率、ROS、TNF-α和IL-6 mRNA水平、N-cadherin、VIM、α-SMA表达明显降低,E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。结论:MSC-EXO可减轻HDM诱导的气道上皮细胞炎症,抑制EMT过程。

人脐带间充质干细胞来源外泌体在肾缺血-再灌注损伤中的保护作用及其机制研究

目的探究人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)在肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的保护作用,明确瞬时受体电位阳离子通道蛋白(TRPC)6/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)1信号通路在该过程中的重要作用及其调控机制。方法采用超速离心法提取hucMSC-Exo,通过透射电子显微镜(透射电镜)、纳米颗粒追踪分析和蛋白质印迹法对其进行鉴定。将SD大鼠随机分成假手术组(S组)、假手术+TRPC6抑制剂SKF96365组(SS组)、肾IRI组(IRI组)、外泌体处理组(EXO组)、外泌体+TRPC6抑制剂SKF96365组(ES组),每组6只。检测血清肌酐和血尿素氮水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变并行Paller评分,蛋白质印迹法检测大鼠肾组织中坏死性凋亡关键分子,包括受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、TRPC6和PARP1的表达水平。结果透射电镜下观察到典型茶托样结构,纳米颗粒追踪分析结果显示所提取物质的平均直径为125.9 nm,蛋白质印迹法检测其表面标志CD9、CD63、CD81表达阳性,证实提取物为外泌体。与S组比较,IRI组血清肌酐、血尿素氮水平增加,肾组织病理损伤加重,Paller评分增加,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量下降,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量增加(均为P<0.05);与IRI组比较,EXO组血清肌酐、血尿素氮水平降低,肾组织病理损伤减轻,Paller评分降低,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量增加,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量下降(均为P<0.05);与EXO组比较,ES组血清肌酐、血尿素氮水平增加,肾组织病理损伤加重,Paller评分增加,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量下降,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。结论hucMSC-Exo可减轻大鼠肾IRI所致的坏死性凋亡,其保护机制与TRPC6/PARP1通路激活有关。

心脏祖细胞来源的外泌体可减轻心肌梗死小鼠的心肌损伤:基于mTOR途径诱导Treg细胞分化

目的研究心脏祖细胞来源的外泌体(CPCs-Exos)对心肌梗死(MI)小鼠调节性T细胞(Treg)分化的影响及其作用机制。方法结扎小鼠左冠状动脉前降支制备MI动物模型。所有小鼠随机分成3组,即对照组(只开胸,不结扎)、MI组(结扎左冠状动脉前降支)和CPCs-Exos组(结扎左冠状动脉前降支后尾静脉注射CPCs-Exos)。收集小鼠血清与心脏组织,流式细胞术与全自动生化仪检测Treg细胞、CD4+IL-10+T细胞百分比及LDH、CK-MB含量,TTC染色检测小鼠心肌梗死面积。收集小鼠脾脏naive CD4+T细胞,并将细胞分成对照组、CD4+T细胞活化组(CD3+CD28)、CPCs-Exos处理活化CD4+T细胞组(CD3+CD28+CPCs-Exos)、mTOR激活剂(CD3+CD28+CPCs-Exos+mTOR activator)与抑制剂组(CD3+CD28+CPCs-Exos+mTOR inhibitor)。Western blotting法检测细胞中mTOR、p-mTOR表达水平,流式细胞术检测Treg、CD4+IL-10+T细胞百分比。结果整体动物实验结果显示,与对照组相比,MI组小鼠心肌梗死面积显著增加,血清中CK-MB(P=0.0002)、LDH(P<0.001)显著增多,Treg、CD4+IL-10+T细胞有增加趋势。与MI组相比,CPCs-Exos组小鼠梗死面积降低,CK-MB(P=0.003)、LDH(P=0.003)含量减少,Treg细胞(P=0.001)、CD4+IL-10+T(P=0.004)细胞百分比显著增加。离体细胞水平结果显示,与Control组相比,CD3+CD28组Treg细胞(P=0.03)、CD4+IL-10+T细胞百分比(P=0.004),mTOR(P=0.04)、p-mTOR(P=0.04)表达水平有增加趋势;与CD3+CD28组相比,CD3+CD28+CPCs-Exos组Treg细胞(P=0.01)、CD4+IL-10+T细胞百分比(P=0.004),mTOR(P=0.009)、p-mTOR(P=0.009)表达水平显著增加。与CD3+CD28+CPCs-Exos组相比,CD3+CD28+CPCs-Exos+mTOR activator组Treg细胞(P=0.04)、CD4+IL-10+T细胞(P=0.01)百分比显著增加,而CD3+CD28+CPCs-Exos+mTOR inhibitor组Treg细胞(P=0.04)、CD4+IL-10+T细胞百分比(P=0.04)显著降低。结论CPCs-Exos能够诱导Treg细胞分化,其机制与mTOR途径有关。

外周血脑细胞来源细胞外囊泡作为中枢神经系统疾病生物标志物研究进展

脑细胞来源细胞外囊泡(brain cell-derived extracellular vesicles,BCDEVs)是由中枢神经系统(central nervous system,CNS)所有神经细胞共同释放的一组含有其来源细胞生物分子的异质性的双层膜结构纳米囊泡,在脑生理及病理状态下,它们正成为神经元、神经胶质细胞和结缔组织之间通信和废物管理的关键介质。基于不同BCDEVs表面特异性分子标记物,目前研究者已成功从外周血中富集不同BCDEVs亚型包括神经元细胞来源细胞外囊泡(neuron-derived extracellular vesicles,NDEVs)、星形胶质细胞来源细胞外囊泡(astrocytes-derived extracellular vesicles,ADEVs)、少突胶质细胞来源细胞外囊泡(oligodendrocyte-derived extracellular vesicles,ODEVs)、小胶质细胞来源细胞外囊泡(microglia-derived extracellular vesicles,MDEVs)、周细胞来源细胞外囊泡(pericyte-derived extracellular vesicles,PDEVs)和内皮细胞来源细胞外囊泡(endotheliocyte-derived extracellular vesicles,EDEVs)。本篇综述首先概述了细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs),同时对目前使用的用于富集外周血不同BCDEVs特异性分子标记物进行概述,最后重点介绍了外周血BCDEVs在CNS疾病中的应用,以阐明其作为生物标志物的潜力,以及它们在实现这一目标时所面临的挑战。

中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子与神经系统疾病研究进展

中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子(Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)与传统的神经营养因子一样,具有神经营养、促进细胞存活的作用。但与传统的神经营养因子相比,MANF具有明显的不同的结构和功能特征。目前MANF已被证明可以通过抗氧化、抗内质网应激、抗细胞凋亡以及抗神经炎症活性等多种途径发挥神经保护作用,在退行性神经疾病、缺血性脑卒中等多种神经系统疾病的研究中广受关注。本文将就MANF的结构特点以及在神经系统疾病中的研究现状进行综述。

人脂肪间充质干细胞来源外泌体联合黄芪多糖对心肌损伤保护机制研究

目的探索人脂肪间充质干细胞来源外泌体(Exosome-HADSCs)联合黄芪多糖(APS)对心肌损伤的保护作用机制。方法体外培养人脂肪间充质干细胞(HADSCs),提取外泌体,并通过电镜、Western blot法对外泌体进行鉴定。实验设置对照组(control组)、Exo组、APS组、Exo+APS组,采用血管形成实验和划痕实验分析Exosome-HADSCs联合APS对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成和细胞迁移的影响。在AC16心肌细胞损伤模型中,实验设置对照组(control组)、氯化钴(CoCl_(2))组、CoCl_(2)+Exo组、CoCl_(2)+APS组、CoCl_(2)+Exo+APS组,比较各组细胞存活率、凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平。结果与control组相比,Exo+APS组HUVECs形成血管网格的数量显著增多(P<0.05),且Exo+APS组形成血管网格的数量多于Exo组和APS组,差异有统计学意义(P<0.05)。与control组相比,Exo+APS组细胞迁移率增高,且Exo+APS组细胞迁移率高于Exo组和APS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Exosome-HADSCs联合APS能够显著提高CoCl_(2)损伤AC16细胞的存活率,降低细胞凋亡率,且作用效果较单独使用Exosome-HADSCs和APS更显著(P<0.05)。与CoCl_(2)组相比,CoCl_(2)+Exo+APS组凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达水平显著降低(P<0.05),抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著增高(P<0.05),磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、苏氨酸-丝氨酸蛋白激酶(Akt)蛋白表达水平均显著增高(P<0.05)。结论Exosome-HADSCs联合APS对心肌损伤具有保护作用,其机制可能与促进血管形成和内皮细胞迁移,提高细胞存活率,减少心肌细胞凋亡有关,并通过PI3K/Akt信号通路实现。

脂肪间充质干细胞来源外泌体对施万细胞增殖功能及早期神经再生特征影响的研究

背景施万细胞是神经系统的重要构成部分,为促进轴突再生和诱导靶神经再生提供必要的信号和空间线索。脂肪间充质干细胞来源广泛,在再生医学方向效果明确,外泌体作为神经系统细胞间的重要信息媒介,在调节再生方面发挥着重要作用。目的探索脂肪间充质干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cells-derived exosomes,ADSCs-exos)对施万细胞增殖功能及早期神经再生特征的影响。方法提取ADSCs-exos进行鉴定;利用显微镜和流式细胞学对ADSCs鉴定,通过超速离心法提取ADSCs来源外泌体并通过透射电镜拍摄图片;将ADSCs-exos与大鼠施万细胞进行直接共培养,观察ADSCs-exos对施万细胞增殖的影响;取雌性SD大鼠8只,Matrigel基质胶搭载ADSCs-exos注入商用硅胶管构建神经移植物为外泌体组,Matrigel搭载PBS注入商用硅胶管为空导管组(Hollow),每组4只。构建坐骨神经1 cm缺损模型,将神经移植物缝合于近端和远端神经残端之间,缝合伤口后放回笼中安置。3周取出神经移植物评价轴突再生情况。结果成功提取ADSCs,能够表达间充质干细胞表面标记蛋白CD73、CD90、CD105。成功提取ADSCs-exos,能在透射电镜下观察到磷脂双分子层结构。在ADSCs-exos和施万细胞共培养体系中,比较24 h和48 h施万细胞增殖情况,施万细胞增殖与ADSCsexos浓度呈剂量依赖性。动物实验结果表明,外泌体组3周时轴突生长优于Hollow组(P<0.05)。结论ADSCs-exos可以促进施万细胞增殖,负载ADSCs-exo神经移植物的轴突生长长度在3周时即具有优势。

绿原酸对缺氧环境下干细胞来源软骨样细胞凋亡的影响

目的探讨缺氧环境下绿原酸对骨髓间充质细胞来源软骨样细胞(Chondrogenic MSCs)影响及机制。方法采用体外培养大鼠间充质干细胞,以含0.2 mg.L-1 BMP-2诱导液培养12 d使其成为软骨样细胞后进行实验。分为(A)正常对照组、(B)绿原酸组、(C)0.1%O2缺氧环境组、(D)绿原酸+0.1%O2缺氧环境组。检测各组Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、细胞内活性氧水平;RT-PCR检测不同组软骨细胞Caspase-3和Bcl-2基因的表达。结果与正常对照组比较,0.1%O2缺氧环境12 h能明显造成干细胞来源软骨样细胞的凋亡(P<0.05),绿原酸可降低0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡率(P<0.05),活性氧水平下降,Bcl-2表达增强,Caspase-3表达减弱。结论绿原酸可抑制0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡,其作用机制可能与降低细胞内的活性氧水平,稳定细胞的氧化还原状态来保护线粒体膜电位,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达有关。

40例原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤临床特征、细胞来源与预后分析

背景与目的:原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(primary gastrointestinal diffuse large B-cell lymphoma,PGI-DLBCL)的发病部位及其临床表现与胃肠道其它肿瘤性疾病难以鉴别,误诊率较高,且其标准治疗的方法仍未确定。本研究旨在分析PGI-DLBCL的临床特征、肿瘤细胞来源及预后,并探讨有效的联合治疗方法。方法:分析我院1998～2007年诊治的40例PGI-DLBCL,应用Kaplan-Meier法、log-rank检验和Cox回归模型对其临床资料和实验室检测结果进行生存分析及单因素和多因素预后分析。通过免疫组化染色分析34例患者的肿瘤细胞来源。治疗方法包括联合化疗、手术+联合化疗及放疗、单纯手术等,联合化疗方案为CHOP及CHOP样方案。结果:40例PGI-DLBCL患者中,年龄10～89岁中位年龄56.5岁,男女比例1.86∶1,胃与肠道的发病比率为1.05∶1。预后分析可追访病例38例中,死亡12例(31.6%),3年和5年生存率均为64.7%。9例多部位发病的患者中,8例(88.9%)在3年内死亡。9例(26.5%)肿瘤细胞来源于生发中心(germinal center,GC),25例(73.5%)来源于非生发中心(non-germinal center,non-GC)。单因素预后分析发现肿瘤细胞来源、国际预后指数(international prognosis index,IPI)、B症状对生存率的影响有显著性(P<0.05)。Cox多因素预后分析显示血清乳酸脱氢酶(LDH)升高组患者的死亡风险是LDH正常组的2.87倍。结论:PGI-DLBCL发病以中年男性为主,多部位发病是该类患者死亡的重要原因。肿瘤细胞来源、IPI、B症状对预测患者生存和指导治疗有重要作用,其中初诊时血清LDH水平升高是本组患者的独立预后因素。

椎间盘组织工程学种子细胞来源的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneraton,IDD）所致腰腿痛是骨科的常见疾病,目前对IDD所致腰腿痛的治疗手段都属对症治疗,不能阻止或逆转椎间盘退变,因此不能从根本上解决椎间盘退变所致腰腿痛。椎间盘组织工程学旨在通过恢复或者重建椎间盘原有的生理结构及生物学功能,有望成为一种治疗IDD的有效手段,但组织工程研究和治疗需要大量的种子细胞,现有种子细胞来源有限,探索相对理想的种子细胞成为研究的热门。作者就种子细胞来源的研究进展综述如下。

EB病毒对新生儿脐带血单核细胞来源的树突状细胞表型的影响

从脐带血单核细胞来源树突状细胞(DC)表型变化的角度来探讨EB病毒对DC表型的影响,以阐明其逃逸宿主免疫的机制。将GM-CSF和IL-4、EB病毒和LPS不同组合对单核细胞来源DC进行刺激培养,利用单染色和三染色免疫荧光抗体标记—流式细胞术检测单核细胞来源DC表面CD14、CD11c、CD1a、HLA-DR、CD86、MR和MHCⅠ类分子。加入EB病毒后,DC表面CD14分子表达的下调不明显,CD1a的表达则随病毒加入时细胞的分化阶段有关;同时EB病毒还影响了加入LPS后HLA-DR和CD86的升高和MR的降低;EB病毒还影响了细胞表面MHCⅠ类分子的表达。因此EB病毒可抑制单核细胞来源DC的分化和成熟,这可能是其逃逸宿主免疫的机制之一。

B淋巴细胞刺激因子在B细胞来源恶性血液病中异常表达及其临床意义

目的:探讨B细胞来源恶性血液病中B细胞刺激因子(BLyS)的表达水平及其临床意义。方法:自2015年3月至2016年7月我院共收入初次确诊为B细胞来源恶性血液病患者57例,其中包括多发性骨髓瘤(MM)患者17例,B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者40例,另有30名身体健康的志愿者作为对照组,分别记为A、B、C组。利用ELISA试剂盒测定各组患者外周血BLyS水平,化疗后再次测定并进行比较。结果:B细胞来源的恶性肿瘤患者体内的BLyS水平较正常人明显增高(P<0.05),化疗后所有患者体内的BLyS水平均显著降低(P<0.05)。DLBCL、FL患者外周血BLyS水平明显高于其它类型的B-NHL(P<0.05),Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者外周血BLyS水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期B-NHL患者(P<0.05)。结论:B细胞来源恶性血液病中BLyS表达显著升高,且在不同组织学类型和不同分期的B-NHL患者体内表达水平不同,提示临床上通过检测患者体内BLyS表达水平,对B细胞来源恶性血液病的诊断、病情严重程度分期及治疗具有一定指导意义。

系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)

目的 白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法 体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果 未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论 IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1

关于破骨细胞来源的几种学说

破骨细胞是骨吸收的功能性细胞,在骨质吸收和重建中具有重要的作用.自1873年Kolliker发现破骨细胞以来,其起源问题已经历了100多年的探讨.笔者就近几十年对破骨细胞来源的认识作一综述.

树突状细胞来源Exosomes治疗肿瘤的研究进展

肿瘤免疫治疗可针对特定的抗原激发体内的免疫应答来提高免疫能力,破坏肿瘤细胞的免疫逃逸功能,杀伤或杀灭肿瘤细胞而不损伤正常细胞、组织,提高肿瘤患者的生存率以及提高生活质量。如何打破肿瘤的免疫耐受、激活机体免疫来杀伤肿瘤,是当前肿瘤免疫治疗研究的主要方向。

高血压患者内皮细胞来源小微粒的检测研究

目的:检测高血压患者血浆中内皮细胞来源小微粒(SEMPs)水平,初步探讨其与高血压时内皮细胞损伤的关系。方法:招募高血压患者17例(高血压组),健康个体10例(健康组)。采用流式细胞术,以0.46μm的标准微球设门,检测血浆中CD62E+的SEMPs数量及阳性百分比(CD62E+%),采用ROC曲线分析SEMPs对高血压的诊断价值并判断阈值。结果:高血压患者CD62E+的SEMPs数量与健康组无显著差异(P>0.05),但其CD62E+%显著高于健康组(P<0.01)。CD62E+%的ROC曲线下面积为0.865,诊断分界点为1.15。结论:高血压患者存在SEMPs的CD62E+%异常升高,为分析高血压患者内皮细胞损伤提供了新的证据和无创性指标。