免疫化学染色图像分析法检测细胞核因子κB

目的探讨一种简便、安全、可定量的细胞核因子κB(NF-κB)活性的检测方法。方法以晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(HSA-AGE)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),NF-κB/p65免疫化学染色后,分析细胞NF-κB/p65核/浆的阳性染色比,以经典的凝胶迁徙率泳动分析法作对照。结果HSA-AGE可激活HUVECNF-κB,呈时间、剂量依赖关系,两种方法检测的趋势一致。结论免疫化学染色的图像分析法可用于定量检测NF-κB的活性。

肝细胞核因子-1b在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚诱导急性肺支气管上皮细胞损伤中的作用及其机制

目的:探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法:用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,光镜下观察细胞形态,分别采用DCFH-DA和MitoSOX荧光探针检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平。Western blot检测BEAS-2B细胞中HNF-1b蛋白的表达。再利用慢病毒感染技术构建过表达HNF-1b的BEAS-2B细胞系,用1 mmol/L CESS处理24 h后,分别采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和DHE荧光探针检测线粒体ROS和细胞总ROS水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位。结果:与对照组比较,0.6~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞活力均降低(P<0.01);细胞形态发生损伤性改变;0.8~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞总ROS和线粒体ROS水平均增加(P<0.01);CEES染毒组细胞HNF-1b蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。慢病毒转染后,与对照组正常细胞相比,CEES染毒组HNF-1b过表达细胞的细胞活力显著增加(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),线粒体膜电位的损伤缓解,且线粒体ROS和细胞内总ROS水平显著降低(P<0.01)。结论:糜烂性毒剂CEES能够导致肺支气管上皮细胞中HNF-1b表达降低,过表达HNF-1b能够减轻CEES诱导的细胞损伤和凋亡,抑制线粒体功能障碍,其机制可能与抗氧化有关。上述结果提示HNF-1b可能是糜烂性毒剂导致肺损伤的新靶点,激活HNF-1b可能是糜烂性毒剂毒性靶点治疗的新策略。

存活素和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B在骨髓增生异常综合征诊断及患者预后评估中的临床价值研究

目的:探讨存活素(Survivin)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B(P15INK4B)在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及患者预后评估中的临床价值。方法:选取MDS患者150例为观察组,另选取同期体检健康者150例为对照组,比较Survivin、P15INK4B阳性表达及mRNA相对表达水平。对观察组患者进行为期1年的预后随访,比较不同预后患者Survivin、P15INK4B mRNA相对表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析Survivin、P15INK4B对MDS的诊断价值,以及对MDS患者不良预后的评估价值。结果:观察组Survivin阳性表达率及mRNA表达水平高于对照组,P15INK4B阳性表达率及mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05)。150例MDS患者中50例病死,1年生存率为66.67%(100/150),病死组Survivin mRNA表达水平高于存活组,P15INK4B mRNA表达水平低于存活组(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS均有较高诊断价值,两者联合检测的诊断价值更高(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS患者不良预后均有较高评估价值,两者联合检测的评估价值更高(均P<0.05)。结论:MDS患者Survivin高表达,且与患者预后呈正相关;P15INK4B低表达,且与患者预后呈负相关;两者均可用于MDS的诊断及不良预后的评估,联合检测有更高的价值。

胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的 探讨胆红素对急性肺损伤 (ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子 κB和细胞间粘附分子 1表达的影响。方法 用雄性Wistar大鼠 (2 0 0 - 2 5 0g) 30只 ,随机分为正常对照组、ALI动物模型组 (用内毒素制造模型 )、胆红素干预组。采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA和核因子κB (NF κB)蛋白的表达。结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM 1mRNA表达和NF$CκB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高 ,(P <0 0 0 1) ;(2 )胆红素干预组ICAM 1mRNA表达和NF$CκB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低 ,(P <0 0 0 1、P <0 0 1) ,但与正常对照组比较仍较高 (P <0 0 5 )。结论 ICAM 1和NF κB在ALI显著增加 ,胆红素可以抑制ALI动物NF κB和ICAM 1mRNA的表达 ,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一。

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响,进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物,放射免疫法检测血清IL-1β,TNF-α含量;采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κBmRNA表达定量分析;Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κBp65蛋白亚基。结果高脂模型组血清IL-1β,TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P<0.05),正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P>0.05);高脂模型组(1.414±0.106)NF-κBmRNA显著高于正常对照组(0.085±0.062)和粉防己碱组(0.453±0.034),而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10.08±5.75)显著低于正常对照组(35.90±3.07)和粉防己碱组(35.91±4.38)(P<0.001)。结论粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β,TNF-α合成和分泌的作用;高血脂激活NF-κB,p65易位入胞核促进转录而降解,而粉防己碱对其有抑制作用,这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。

骨肉瘤细胞核因子кB免疫组化研究

细胞核因子ＮＦ－кＢ在肿瘤血管生成中可能具有核心调节作用，本文选择８０例有随访结果的骨肉瘤，应用免疫组化方法检测 ＮＦ－кＢ ｐ６５亚单位以及血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）的表达，同时观察肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ），旨在探讨 ＮＦ－кＢ表达与骨肉瘤血管生成的关系。结果：８０例骨肉瘤中 ４８例 ＮＦ－кＢ ｐ６５阳性，阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆。ＮＦ－кＢ表达与ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ呈显著正相关，而且ＮＦ－кＢ阳性组病人存活时间显著低于阴性组。该结果表明：①ＮＦ－кＢ ｐ６５是骨肉瘤相关的一种癌蛋白，在骨肉瘤的发生和发展中发挥重要的作用；②ＮＦ－кＢ对ＶＥＧＦ可能有正向调节作用，进而影响骨肉瘤血管生成；③ＮＦ－кＢ 对肿瘤血管生成的作用，可能是影响骨肉瘤预后的主要原因之一。

凉膈散药物血清对脂多糖诱导体外培养巨噬细胞核转录因子-кB的影响

目的观察凉膈散药物血清对脂多糖(LPS)诱导的体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子-кB(NF-кB)变化的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制。方法制备凉膈散药物血清;提取并体外培养小鼠腹腔巨噬细胞;以凉膈散药物血清及LPS共同刺激已培养细胞,免疫荧光法检测巨噬细胞NF-кB亚基p65,用激光扫描共聚焦显微镜观察并测定各组小鼠腹腔巨噬细胞核的p65的荧光表达情况。结果小鼠巨噬细胞经LPS刺激1h后,其核内的荧光强度(代表p65的表达量)显著增强。与LPS刺激组相比:抑制剂TLCK组、凉膈散药物血清不同剂量组的荧光强度值均较低,有显著性差异,以TLCK及凉膈散大剂量组强度值最低,中、小剂量组次之;空白血清不同剂量组则均无显著差异。药物血清不同剂量组之间有显著差异,呈剂量依赖性关系;空白血清不同剂量组之间无显著性差异。结论不同剂量凉膈散药物血清均能抑制LPS所致的细胞核内p65升高,且呈剂量依赖性,这可能是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一。

胃癌中细胞核因子-κB、环氧合酶-2与血管内皮生长因子的表达及与血管生成的关系

目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,分析三者的相关性及其与胃癌血管生成的关系。方法收集南京市江宁医院2010年至2011年中晚期胃癌手术切除病理组织67例标本,其中男性43例,女性24例;年龄42～65岁,平均年龄50岁。采用免疫组织化学SP法检测67例胃癌标本中NF-κB、COX-2及VEGF的表达情况,以相应癌旁组织(55例,男性32例,女性23例;年龄43～68岁,平均年龄52.5岁)作为对照,并且采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 NF-κB、COX-2及VEGF在胃癌中的阳性表达率分别为62.69%、64.18%及79.10%,且三者的表达均呈正相关,胃癌组织中NF-κB、COX-2及VEGF表达均阳性组,MVD值也最高(35.95±3.38),与三者表达均阴性组相比,MVD值的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在胃癌组织中,NF-κB、COX-2及VEGF均高表达,三者均可能参与了胃癌的血管生成,并对胃癌的血管生成起促进作用。

塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB活性及蛋白表达的抑制

目的:探讨环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性和蛋白表达的影响.方法:不同浓度的塞来昔布作用于HepG2细胞后,应用凝胶电泳迁移率改变分析技术检测HepG2细胞中NF-κBDNA结合活性;用Western blotting法检测HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达.结果:25、50μmol/L塞来昔布作用于HepG2细胞后,药物处理组HepG2细胞NF-κBDNA结合活性明显降低,与空白对照组相比有显著性差异(t=12.58,P=0.000;t=17.97,P=0.000);塞来昔布可明显抑制HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达水平,与空白对照组相比,差异均有统计学意义(t=4.24,P=0.013;t=6.38,P=0.003).结论:塞来昔布能有效抑制HepG2细胞NF-κB活性及NF-κBp65蛋白表达.

大鼠脑挫伤后细胞核因子кB的表达

细胞核因子кB(Neucler Factor-кB，NF-кB)是一类普遍存在机体中的细胞转录因子，在许多细胞中均有表达。功能性NF-кB复合物存在于神经系统中的各种类型的功能性细胞中，如神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞中[2]。……

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50(Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50)蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组(Control组,简称C组),缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion组,简称Ir组)两个实验组,每组各4个时相(6、12、24、72h)。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶(Mpo)活性及血清肌酐(Scr)水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达(P<0.01)。与C组比较,Ir组血清肌酐(Scr)水平明显升高,髓过氧化物酶(Mpo)活性显著增加(P<0.01)。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。

辐射对培养小鼠骨髓基质细胞核因子-κB的影响

目的 探讨辐射对培养小鼠骨髓基质细胞内核因子 κB(NF κB)的影响。方法 采用免疫组化法及凝胶电泳迁移率实验。结果 免疫组化方法显示正常骨髓基质细胞核的周围表达低水平的NF κB ,8.0Gy60 Co辐射损伤后 1h即见其表达较正常显著升高并出现明显的核移位 ,4h达高峰 ,6h有所回落 ,8h恢复正常 ;凝胶电泳迁移率实验发现正常骨髓基质细胞内存在低水平活性NF κB ,8.0Gy60 Co辐射损伤后 1h即见其活性明显升高 ,4h达高峰 ,8h恢复正常。结论 8.0Gy辐射损伤后培养骨髓基质细胞内NF κB的表达升高并激活 ,这可能与骨髓微环境内基质细胞的抗辐射能力及造血功能的恢复有关。

外源性硫化氢对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢及护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)(10、50、100μmol/kg)组,每组10只。12周后检测各组大鼠的尿钙和尿脱氧吡啶啉(Dpd)及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平,采用双能X线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度(BMD),采用Western blot检测股骨中OPG和RANKL的表达。结果与对照组比较,去卵巢OP模型组大鼠血清E2[(76.83±8.12)pmol/L比(11.05±1.42)pmol/L,t=5.74,P<0.05]和BMD水平[(0.25±0.03)g/cm2比(0.14±0.01)g/cm2,t=3.85,P<0.05]显著降低,尿钙[(0.85±0.08)mg/L比(1.88±0.21)mg/L,t=4.65,P<0.05]、尿Dpd[(14.67±1.28)nmol/mmol比(22.34±1.75)nmol/mmol,t=3.81,P<0.05]、血清钙[(3.29±0.27)mmol/L比(4.68±0.52)mmol/L,t=3.98,P<0.05]、血清磷[(2.49±0.35)mmol/L比(4.03±0.59)mmol/L,t=4.31,P<0.05]和ALP水平[(78.65±5.23)U/L比(167.35±1.75)U/L,t=4.47,P<0.05]均显著升高;OPG的表达显著降低[(0.68±0.09)比(0.27±0.04),t=3.82,P<0.05],而RANKL的表达显著增加[(0.18±0.02)比(0.66±0.09),t=3.91,P<0.05]。与去卵巢OP模型组比较,NaHS(50、100μmol/kg)组大鼠股骨的BMD显著增加[(0.14±0.01)g/cm2比(0.19±0.02)g/cm2和(0.23±0.03)g/cm2,F=6.42,P<0.05],尿钙[(1.88±0.21)mg/L比(1.39±0.09)mg/L和(0.97±0.09)mg/L,F=4.67,P<0.05]、尿Dpd[(22.34±1.75)nmol/mmol比(18.43±2.04)nmol/mmol和(15.75±1.14)nmol/mmol,F=3.92,P<0.05]、血清钙[(4.68±0.52)mmol/L比(3.98±0.47)mmol/L和(3.56±0.25)mmol/L,F=3.89,P<0.05]、血清磷[(4.03±0.59)mmol/L比(3.11±0.42)mmol/L和(2.68±0.26)mmol/L,F=4.23,P<0.05]和ALP水平[(167.35±1.75)U/L比(115.69±8.72)U/L和(87.61±9.56)U/L,F=4.15,P<0.05]显著降低,OPG的表达显著增加[(0.27±0.04)比(0.48±0.05)和(0.64±0.08),F=4.84,P<0.05],而RANKL的表达显著降低[(0.66±0.09)比(0.37±0.05)和(0.22±0.04),F=5.16,P<0.05]。结论外源性H2S抑制了卵巢切除所引起的OP,其作用机制可能与H2S上调骨组织中OPG的表达而降低RANKL的表达有关。

SiO_2对人肺泡巨噬细胞核因子-κB表达的意义

目的:探讨二氧化硅(SiO2)对人肺泡巨噬细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法:收集硅肺患者肺泡灌洗液中的肺泡巨噬细胞(AM),在体外再次染尘和无血清培养基培养3、6、12、18、24、36h,用免疫组化检测AM中NF-κB的表达。结果:处理组(AM二次染尘,S组)NF-κB的表达明显上调,并且随刺激时间不同表达量不同,于18 h达高峰。处理组NF-κB的表达在3、6、12、18、24、36 h均高于对照组(矽肺患者AM,C组)。结论:SiO2可诱导AM的NF-κB的高表达,提示其在肺纤维化过程中起重要作用。

微小RNA-30b通过下调活化T细胞核因子c1抑制大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的观察微小RNA(microRNA,miRNA)-30b通过调控活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cell c1,NFATc1)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法大鼠体外原代培养VSMCs,并分为正常组和高磷组。采用ELISA法测定各组VSMCs碱性磷酸酶(ALP)的活性;采用茜素红染色及钙含量检测各组VSMCs的钙化;采用实时荧光定量PCR测定各组VSMCs miR-30b及NFATc1和Runx2表达,Western blot检测NFATc1、Runx2的蛋白表达。为进一步验证miR-30b对VSMCs的作用,给予miR-30b的类似物mimic-30b和抑制物inhibitor-30b,检测VSMCs的钙化及NFATc1、Runx2的表达和ALP的活性变化。结果与正常组比较,高磷诱导的VSMCs钙化增加(t=-13.324,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.621、-4.684,P值分别为0.010、0.009);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.340、-3.860,P值分别为0.005、0.018);ALP活性升高(t=-12.636,P<0.001);miR-30b的表达降低(t=3.822,P=0.019)。转染inhibitor-30b后,inhibitor-30b组较未转染组、inhibitor-NC组的钙含量升高(F=606.554,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为36.427、22.512,P值分别为<0.001、0.002);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为44.225、42.832,P值分别为<0.001、<0.001);ALP活性升高(F=347.356,P<0.001)。转染mimic-30b后,钙化降低(F=93.341,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为69.841、6.090,P值分别为<0.001、0.036);Runx2的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为44.780、841.081,P值分别为0.005、<0.001);ALP活性降低(F=197.829,P<0.001)。结论miRNA-30b可抑制VSMCs钙化,可能是通过下调NFATc1,进而下调Runx2表达,从而使VSMCs表型转化减少实现的。

绝经后骨质疏松患者血清护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基水平与骨硬化蛋白的相关性

目的探讨绝经后骨质疏松患者血清护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及骨硬化蛋白(SOST)水平,评估SOST与OPG/RANKL通路的相关性。方法利用Real-time PCR的方法检测60例绝经后骨质疏松患者(PMOP组)及60例健康受试者(对照组)SOST基因的mRNA水平,ELISA法测定血清OPG、RANKL及SOST水平并做相关性分析。结果 PMOP组SOST基因的mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01),患者血清中OPG含量升高,而RANKL水平明显下降。相关性结果显示,SOST与OPG及OPG/RANKL呈正相关(r=0.432、0.413);SOST与RANKL呈负相关(r=-0.370)。结论 PMOP患者血清OPG/RANKL通路的代偿性激活与SOST密切相关。

白鹤冲剂对肿瘤坏死因子-α刺激的血管内皮细胞核因子-kB激活的影响

目的:研究白鹤冲剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中核因子-κB(NF-κB)活化、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨白鹤冲剂治疗血管炎的机制。方法:以细胞 ELISA 法、间接免疫荧光法分别观察白鹤冲剂对 HUVEC 中 NF-κB活化以及 ICAM-1表达的影响。结果:白鹤冲剂能抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的 HUVEC 的 NF-κB的活化及 ICAM-1表达。结论:白鹤冲剂可能通过抑制 NF-κB活化从而有效地调控与炎症过程密切相关的黏附分子的基因表达,发挥治疗血管炎的重要作用。

茶多酚对高脂环境中THP-1细胞核因子-κB、转化生长因子-β_1 mRNA表达的影响

目的 :观察茶多酚 (TP)对单核细胞源性泡沫细胞核因子 -κB(NF -κB)、转化生长因子 - β1(TGF -β1)mRNA表达的影响。方法 :分别用极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)诱导人髓系白血病单核细胞株THP - 1细胞向泡沫细胞转化 ,加入TP干预后检测细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等。结果 :茶多酚浓度为 0 4 - 4 0 μg/L时细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mR NA阳性指数、细胞内胆固醇含量等均低于未用TP干预的细胞 (P <0 0 5 )。结论 :一定浓度的TP对高脂环境中单核-巨噬细胞NF -κB活化、TGF - β1mRNA表达有抑制作用 ,并阻止泡沫细胞形成。

细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:探讨细胞核因子κB(NFκB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系。方法:免疫组织化学方法检测NFκBp65,cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达。结果:宫颈肿瘤中NFκBp65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclinD178.5%;正常宫颈组织中NFκB无表达,cyclinD1表达率20.5%。结论:NFκBp65可能通过上调cyclinD1表达参与宫颈癌的发生与发展。