喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术(FCM)进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1.20和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03和1.04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0.83,明显低于癌旁组织的0.98,P均<0.05。NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关(r=0.238,P<0.05)。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。

助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床研究

目的:探讨助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床疗效及对患者心功能、炎症因子水平的影响。方法:选取2021年2月~2023年2月期间于某院就诊的120例缓慢型心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予硫酸阿托品片治疗,观察组在对照组治疗基础上加用助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗,两组均治疗4周。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、心功能[心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)]、炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化细胞核转录因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者治疗总有效率(96.67%)高于对照组(83.33%,P<0.05);两组患者心悸胸闷、短气乏力、身寒肢冷、面色晦暗、胸痛、腰膝酸软得分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者CI、SV、LVEF均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者IL-6、IL-8、hs-CRP、NF-κB p65及p-IκBα均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者用药期间均未发生明显不良反应。结论:在硫酸阿托品片的治疗基础上联合助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常临床疗效较佳,可有效减轻患者临床症状,改善心功能,减轻炎症反应,且安全性较高。

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.01);盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平,血清TG、TC、LDL-C水平,骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平低于模型组(P<0.01)。结论:降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢具有明显改善作用,其机制可能与降糖方抑制骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达有关。

胰岛素的抗炎作用及其机制的研究

目的观察不同浓度胰岛素干预对脂多糖刺激的单个核细胞核因子抑制蛋白(IκB)、核转录因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的影响,同时在细胞水平对PI3K/Akt信号通路上关键分子P-Akt进行监测,探讨胰岛素的抗炎作用及可能机制。方法收集30例T2DM患者外周血各10ml,密度梯度法分离单核细胞,随机分5组进行干预培养,对照(Con)组、低浓度胰岛素100mU/L(L-Ins)组、低浓度胰岛素联合LY-294002 10μmol/L(L-Ins+LY)组、高浓度胰岛素1000mU/L(H-Ins)组、高浓度胰岛素联合LY-294002 10μmol/L(H-Ins+LY)组,每组设两个亚组。24h后加脂多糖100ng/ml继续培养,其中一个亚组采用Western blot测定P-Akt、IκBα、NF-κB蛋白的表达情况,另一亚组采用RT-PCR检测TNF-αmRNA水平。结果 L-Ins组、H-Ins组与Con组比较,P-Akt、IκB含量增加,NF-κB、TNF-αmRNA水平下降(P<0.05);H-Ins组较L-Ins组作用更明显(P<0.05);L-Ins组较低浓度L-Ins+LY组、H-Ins组较H-Ins+LY组P-Akt、IκB含量升高,NF-κB、TNF-αmRNA降低(P<0.05);L-Ins+LY组、H-Ins+LY组与Con组P-Akt、IκB、NF-κB比较,差异无统计学意义(P>0.05),TNF-αmRNA水平高(P<0.05),L-Ins+LY组和H-Ins+LY组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素有直接抗炎作用,其效应呈剂量相关性;胰岛素可能通过激活PI3K/Akt通路,增加IκB,影响NF-κB的状态,从而对炎性因子合成和分泌进行调节;在PI3K/Akt通路受阻时,胰岛素可能通过其他通路增加炎症因子的合成和分泌。