细胞核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎的表达及意义

目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义。方法 应用单克隆抗体 ,通过免疫组织化学方法检测 1 3例AS、1 6例RA、1 7例OA及 6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD6 8蛋白表达及分布情况 ,通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定RANKL在各滑膜组织中的表达水平 ,分析RANKL的表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果 AS和RA患者组滑膜组织RANKL表达水平明显升高 ,阳性细胞主要见于滑膜组织衬里层和滑膜软骨交界区 ,OA患者组和健康对照组滑膜组织中则未见阳性表达信号。AS和RA患者滑膜组织中RANKL表达水平与关节X线分期呈正相关(相关系数r分别为 0 4 1、0 73,P值分别为 0 0 2 1、0 0 0 3)。结论 RANKL在AS患者骨质破坏的病理机制中具有重要作用 ,其表达量的多少在一定程度上可反映AS患者骨质破坏程度 ,AS患者滑膜组织中RANKL表达模式与RA相似 。

绝经后骨质疏松患者血清护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基水平与骨硬化蛋白的相关性

目的探讨绝经后骨质疏松患者血清护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及骨硬化蛋白(SOST)水平,评估SOST与OPG/RANKL通路的相关性。方法利用Real-time PCR的方法检测60例绝经后骨质疏松患者(PMOP组)及60例健康受试者(对照组)SOST基因的mRNA水平,ELISA法测定血清OPG、RANKL及SOST水平并做相关性分析。结果 PMOP组SOST基因的mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01),患者血清中OPG含量升高,而RANKL水平明显下降。相关性结果显示,SOST与OPG及OPG/RANKL呈正相关(r=0.432、0.413);SOST与RANKL呈负相关(r=-0.370)。结论 PMOP患者血清OPG/RANKL通路的代偿性激活与SOST密切相关。

Toll样受体2和4在脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达细胞核因子-κB受体活化因子配基中的作用

目的观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响。方法选用100 ng.mL-1、1μg.mL-1、10μg.mL-1大肠杆菌LPS分别刺激HPDLFs,刺激6、12、24、48 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HPDLFs表达RANKL的水平。分别运用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,观察1μg.mL-1LPS刺激下,其RANKL表达水平的变化。结果 LPS刺激HPDLFs 6 h后,即可检测到RANKL的表达,24h达到顶峰,然后逐渐下降;各LPS质量浓度组的规律基本一致。分别用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,在1μg.mL-1LPS刺激下,其产生RANKL的水平明显下降(P<0.05);3组中,RANKL的表达水平有明显差异(P<0.05),其中anti-TLR2+anti-TLR4抗体处理组RANKL表达量最少,anti-TLR4抗体处理组次之,anti-TLR2抗体处理组RANKL的表达量最高。结论 TLR2、TLR4均参与了LPS诱导HPDLFs表达RANKL的过程;与anti-TLR2抗体相比,anti-TLR4抗体能更有效地抑制LPS刺激后HPDLFs表达RANKL的能力。

小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区cDNA在毕赤酵母中分泌型表达

由小鼠骨组织提取总RNA ,采用RT PCR扩增得到小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区域cDNA .将该cDNA片段克隆入表达载体pPIC9,重组载体转化巴斯德毕赤酵母GS115细胞 ,筛选Mut+表型 ,经甲醇诱导实现目的基因的分泌型表达 .Tricine SDS PAGE显示 ,表达产物约 2 6kD ,经Western印迹鉴定 ,表达产物可被RANKL抗体识别 .采用硫酸铵盐析、CM SephadexC 2 5层析纯化重组蛋白 .经测定 ,发酵液上清重组蛋白表达量约 11mg L .采用破骨细胞样细胞(osteoclastlikecell,OLC)诱导分化实验检测重组蛋白的生物活性 ,证实该重组蛋白可以促进OLC的生成 。

金雀异黄素对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子/细胞核因子κB受体活化因子配体通路的影响

目的研究金雀异黄素(genistein,Gen)对人类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/细胞核因子κB受体活化因子(receptor-activator of nuclear factor kappa bata,RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor-activator of nuclear factor kappa bata ligand,RANKL)通路的影响及机制。方法培养人RA-FLS,并分为对照组(RA-FLS细胞)、TNF-α组(RA-FLS细胞+TNF-α10 ng/ml)、TNF-α+Gen组(RA-FLS细胞+TNF-α10 ng/ml+Gen 50μM)、Gen组(RA-FLS细胞+Gen 50μM)。应用免疫印迹检测Gen作用RA-FLS的RANK、RANKL、OPG、雌激素受体(estrogen receptorα,ERα)表达情况,免疫荧光检测ERα细胞内分布情况。结果 Gen组、TNF-α组及TNF-α+Gen组细胞内RANK蛋白表达量较对照组无明显差异(P>0.05),但OPG及RANKL蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05)。Gen组OPG/RANKL较对照组增高(P<0.05)。Gen组、TNF-α组及TNF-α+Gen组细胞内ERα蛋白表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示核内ERα表达量增加。结论 Gen可能通过与雌激素受体结合,转入核内发挥免疫调节作用,从而调节OPG/RANKL/RANK通路,发挥抑制骨破坏的作用。Gen可以上调人RA-FLS中OPG及RANKL,且对OPG的上调作用更强。

核因子κB受体活化因子配基在兔下颌骨牵引成骨过程中表达水平的变化

目的：研究骨保护素配体即核因子xB受体活化因子配基（RANKL）在下颌骨牵引成骨过程中不同时期的表达水平变化，探讨其在成骨过程中的机制。方法：在成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术，用牵引器延长一侧下颌骨4mm，另一侧下颌骨行骨切开，作为对照组，分别于牵引完成后的第1、7、14、21、28天处死一组动物，取牵引区新生骨痂行RANKL免疫组织化学显色，通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨中RANKL表达情况，利用SPSS软件采用方差分析进行统计分析。结果：下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成，免疫组织化学显色显示RANKL主要定位于骨髓基质细胞的胞质中，其中以稳定期的第1、14天的表达最强。在稳定期第1、14天，实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比差异有统计学意义，以后逐渐下降，第28天仅有微弱表达。结论：RANKL可能在牵引成骨过程中特别是调控组织细胞应力信号传递的早期发挥破骨作用。

不同熔附金属全冠对种植体周围组织中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL表达的影响

目的:研究不同熔附金属全冠对种植体周围组织中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL表达的影响。方法:选取在本院接受熔附金属全冠修复的90例患者纳入研究,包括镍铬合金修复、钴铬合金修复、金合金修复各30例,分别纳入镍铬合金组、钴铬合金组和金合金组,检测龈沟液中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL的表达情况。结果:(1)炎症因子:镍铬合金组龈沟液中白细胞介素-6(IL-6)、NO以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)含量均高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)黏附分子:镍铬合金组龈沟液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、E型钙粘附分子(E-cadherin)含量均高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)OPG/RANKL:镍铬合金组患者的RANKL含量、RANKL/OPG比例低于钴铬合金组和金合金组,OPG含量高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:钴铬合金和金合金熔附金属全冠对牙周组织的刺激较弱,龈沟液中炎症因子、黏附分子含量以及OPG/RANKL比例较低。

生骨胶囊对骨质疏松大鼠骨组织骨保护素及核因子KB受体活化因子配基表达的影响

目的:探讨生骨胶囊对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)及核因子KB受体活化因子配基(RANK)表达的影响,分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立36只骨质疏松大鼠模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、生骨胶囊组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组6只,生骨胶囊组予以生骨胶囊灌胃;其他组分别予等剂量生理盐水、骨疏康颗粒和尼尔雌醇片治疗。分别于给药后第3周和第6周每组随机抽取3只,处死大鼠取患处组织标本,采用染色后视野下的阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG和RANK的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:生骨胶囊组大鼠在第3周及第6周末患处骨组织标本中OPG和RANK表达均优于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生骨胶囊可通过改善骨质疏松骨组织中OPG和RANK的表达,从而达到改善骨质疏松的作用。

巴戟天含药血清对成骨-破骨细胞共育体系OPGmRNA、RANKLmRNA表达的影响

目的探讨不同浓度巴戟天含药血清对体外成骨-破骨细胞共育体系OPG、RANKLmRNA表达的影响方法取健康5周龄SD大鼠12只,体重165-172 g。随机分4组,分别予生理盐水及低中高三种浓度巴戟天溶液灌胃,分离血清。取健康5周龄SD大鼠6只,体重165-172 g,取四肢长骨骨髓基质细胞,诱导培养破骨细胞;用24 h内新生SD乳鼠4只,体重5~6 g,头盖骨分离体外培养成骨细胞。将成骨细胞加入含有培养5 d的破骨细胞中,共育2 d后分别改用不同浓度巴戟天含药血清与不含药血清的培养基培养,设低、中、高浓度组及对照组,培养3d后提取各组总RNA,应用RT-PCR检测各组OPGmRNA、RANKLmRNA表达。结果 RT-PCR结果示,中、高浓度组RANKLmRNA表达量均低于对照组（P〈0.05）,而OPGmRNA表达量显著高于对照组（P〈0.001）。结论巴戟天含药血清可上调共育体系中OPGmRNA表达,并下调RANKLmRNA表达,从而降低破骨细胞分化成熟及骨吸收活性。

中药骨康对成骨细胞OPG和RANKL分泌的影响

目的:通过观察骨康含药血清对成骨细胞OPG、RANKL表达的影响,探讨其治疗骨质疏松的作用机制。方法:体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、中药骨康血清组和雌二醇含药血清组。采用酶联免疫吸附法,检测成骨细胞OPG和RANKL的表达。结果:中药骨康含药血清组RANKL含量显著低于空白对照组(P<0.05),而OPG分泌量显著高于空白对照组(P<0.05);中药骨康含药血清组与雌二醇含药血清组OPG和RANKL的含量无明显差异。结论:在去势状态下,中药骨康可能是抑制RANKL分泌,上调OPG分泌,而达到治疗骨质疏松症的作用。

持续静压力对人牙周膜细胞RANKL mRNA表达的影响

目的:研究在持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)作用下人牙周膜细胞(hu-man perio donta lligament cells,HPDLCs)核因子КB受体活化因子配体(receptor activator of nuclearfactor kappaB ligand,RANKL)的表达变化,探讨其在正畸性骨改建中的作用机制。方法:用组织块酶消化法原代培养HPDLCs,建立压力模型,分别对细胞施以1,2,3g/cm2顶-底轴向压力0.5,1.5,6,12,24和48h,利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测RANKLmRNA的表达变化。结果:随着CCP作用时间的增加,HPDLCs RANKL表达增强(P<0.01);随力值增加,RANKL mRNA表达增强,力值为2g/cm2时,改变最明显(P<0.05)。结论:CCP可上调HPDLCsRANKLmRNA表达。

周期性和持续性流体剪切力对成骨细胞OPG、RANKL蛋白表达的影响

目的:观察两种不同加载模式的流体剪切力(周期性或持续性)对MC3T3-E1成骨细胞增殖以及骨保护素(OPG)、细胞核因子k B受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达的影响,同时探讨影响成骨细胞功能的最佳流体剪切力加载模式。方法:对MC3T3-E1成骨细胞分别加载生理强度为12 dyn/cm2的周期性流体剪切力或持续性流体剪切力。其中,持续性模式采用12 dyn/cm2的流体剪切力,加载成骨细胞2 h,静息2 h;周期性流体剪切力采用12 dyn/cm2流体剪切力加载成骨细胞30 min,然后静息3 0min,如此往复循环4次,总的加力时间为2 h。最后,MTT法检测不同加载模式下成骨细胞的增殖情况,Westernblot检测两组成骨细胞OPG、RANKL蛋白的表达影响。结果:MTT结果显示,两种加载模式的流体剪切力均能够显著促进成骨细胞的增殖(P<0.05),与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力更能有效的促进成骨细胞的增殖(P<0.05)。另外,两种模式的流体剪切力均能有效地调控MC3T3-E1成骨细胞OPG、RANKL的表达(P<0.05)。但与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞OPG蛋白的促进作用更为显著(41.34%±5.37%vs 80.42%±4.19%,P<0.05);对成骨细胞RANKL蛋白的抑制作用更为明显[(24.17±5.92)%vs(8.45±2.18)%,P<0.05]。结论:与持续流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞增殖以及OPG、RANKL蛋白有更显著的调节作用。

1，25-二羟维生素D3对初诊类风湿关节炎患者核因子κB受体活化因子配体／骨保护素通路及相关细胞因子的影响

【摘要】目的探讨1，25-二羟维生素D3[1，25（OH），D，]对初诊RA患者NF—KB受体活化因子配体／骨保护素（RANKL／OPG）通路及相关绑胞因子的作埔及其渝疗RA潜在的机制？方法选取初诊RA患者l8例，符合1987年ACR分类标准。健康对照18辊，来自我院医务人员的健康志愿者，其性圳和年龄均j-jRA患者相匹配、允离RA患者PBMCs，加抗CD3和CI）28刺激，l，25（OH），D，和（或）甲氨蝶呤共培养，流式细胞仪微球捕获芯片技术（CBA）检测IL-4、IL-6、TNF-α、IL-17A、[FN-γ，ELISA检测细胞RANKL骨保护素水平。采用正态性柃验和方差齐性检验，满足正态性和方差齐性条件，采用完全随机两样书，检验和单因素方差分析进行统计学处理。结果RA组lJ0【清RANKL[（100＋22）pmool／L、TNF—di（5．91±2．53）1）pg/ml] IL-17[（43±6）vg／mt]、IL-61（16．6±12．0）pg／m1]水平显著高于对照组，2组比较差异打统计学意义（P〈O．05）；RA组RANKL、TNF-d、IL-17、IL-6水平经不同浓度1，25（01f），D，处理的效果差异存统计学意义（P〈O．05），各组组问经多重比较差异无统计学意义；1，25（OH），I）、降低RA组IL-17／IL-4、TNF-α、IL-17A、[FN-γ 的比值.结论1，25（OH）2D3作为一种免疫渊节剂，对于RA软骨/骨损伤可能具有治疗作用．

重组人白介素-1α对人牙周膜成纤维细胞表达RANKL和OPG影响的荧光定量RT-PCR研究

目的:通过观察重组人白介素-1α(rhIL-1α)对体外培养人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)核因子kB受体活化因子配基(RANKL)和骨保护素(OPG)表达的影响来探讨牙槽骨改建的调节机制。方法:以不同浓度rhIL-1α(0、5、10、20μg/L)作用于体外培养HPDLFs,于24 h后收集细胞,利用荧光定量RT-PCR技术检测RANKLmRNA和OPG mRNA的表达。结果:rhIL-1α同时上调HPDLFs表达RANKL mRNA和OPG mRNA,但RANKL/OPG的比值增加,这种调节作用在10μg/L的作用浓度时最明显。结论:rhIL-1α可在体外影响HP-DLFs表达RANKL mRNA和OPG mRNA,调节RANKL/OPG比值,与牙槽骨改建密切相关。

牙髓卟啉单胞菌诱导成骨细胞表达RANKL mRNA的研究

目的研究牙髓卟啉单胞菌(porphyromonasendodontalis,Pe)ATCC35406对成骨细胞表达细胞核因子kappaB受体活化因子配基(receptoractivatorofnuclearfactor-kappaBligand,RANKL)的影响,探讨该菌诱导牙槽骨吸收的病理机制。方法采用原代培养的大鼠头盖骨细胞,分别以107、109CFU/ml的Pe感染细胞24h,为了观察细菌毒性作用的动力学变化,以107CFU/ml的Pe作用细胞0、6、12、18及24h,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测RANKLmRNA的表达。结果以107和109CFU/mlPe作用成骨细胞24h后,细胞表达RANKLmRNA与βactin的mRNA灰度值的比值分别为1.73、2.44。大鼠头盖骨细胞基础表达RANKLmRNA为0.32。以107CFU/mlPe感染细胞,随着感染时间的增加,细胞RANKLmRNA表达逐渐增强为0.93、2.01、1.97、1.73。结论Pe通过刺激成骨细胞RANKL的表达,激活OPG/RANKL/RANK(骨保护因子osterprotegerinOPG,细胞核因子kB受体活化因子receptoractivatorofnuclearfactor-kappaB,RANK)传导系统,能够诱导牙槽骨吸收,并且其作用具有密度依赖性和时间依赖性。

结核分枝杆菌裂解物诱导破骨细胞及OPG/RANKL表达变化实验研究

目的探讨结核分枝杆菌超声裂解产物(Mt sonicate)体外诱导小鼠破骨细胞的形成及OPG/RANKL表达变化与裂解物的浓度、时间的依赖性,研究结核杆菌引起骨破坏的相关机制。方法原代培养的BALB/c小鼠骨髓基质细胞以高、中、低浓度的Mt sonicate进行干预,在1、3、7、14d进行TRAP染色,观察破骨细胞的形成,并采用Realtime RT-PCR检测各浓度、时间的骨保护素(OPG)/核因子Kappa B受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达。结果 Mt sonicate在体外可诱导小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞的转化;破骨细胞数量与Mt sonicate浓度在3、7d时呈显著的正相关(3d:r=0.417,P<0.05;7d:r=0.463,P<0.05);3个浓度干预下,破骨细胞数量在1～7d逐渐增多,7～14d则逐渐减少。7d时,高、中、低浓度Mt sonicate干预下OPG/RANKL mRNA表达比分别为(1.35±0.11)、(7.38±1.15)、(9.85±1.26)。结论小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞转化的实验中,存在结核分枝杆菌裂解物的浓度和时间依赖性,且与OPG/RANKL mRNA的表达比呈负相关,破骨细胞形成时的数量与活性受到结核分枝杆菌的调控,其分子机制与OPG/RANKL系统的变化密切相关。

复方黄芩片对人牙周膜细胞及牙周炎牙槽骨OPG/RANKL表达的影响

目的:探讨复方黄芩片对人牙周膜细胞表面以及对实验性牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。方法:采用酶消化组织块法培养hPDLCs,通过ELISA法测定复方黄芩片对LPS诱导下hPDLCs表面OPG/RANKL表达的影响;LPS局部注射法建立大鼠牙周炎模型,免疫组化法测定复方黄芩片对牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。结果:0.2mg/L复方黄芩片溶液对10mg/L LPS诱导下的hPDLCs表面OPG表达无明显影响,而hPDLCs表面RANKL的表达显著降低(P<0.05),且实验组hPDLCs表面OPG/RANKL的比值较空白对照组显著降低(P<0.05);复方黄芩片治疗3周后各组大鼠OPG/RANKL免疫组化染色阳性细胞计数结果显示牙周炎组大鼠牙周组织中RANKL的表达水平明显高于其他各组,治疗组OPG表达水平明显高于其他各组。结论:复方黄芩片可以上调牙周膜细胞表面OPG/RANKL的比值;按黄芩苷2.85g/kg·d-1的剂量给予牙周炎大鼠复方黄芩片灌胃治疗,复方黄芩片可以抑制牙周炎牙槽骨中RANKL的表达,促进OPG的表达。提示复方黄芩片有望用于牙周炎的临床治疗。

50Hz 1.8mT正弦交变电磁场通过调节成骨细胞PGE_2分泌影响Opg/Rankl的基因表达

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)作为细胞因子,在骨代谢中扮演重要角色.它通过刺激成骨细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达,促进破骨细胞的分化成熟.然而,其是否参与了电磁场调节骨代谢仍不清楚.PGE2的生物合成受到环加氧酶(cyclooxygenase,COX)的调节.在细胞中存在2种不同的环加氧酶,COX-1和COX-2.其中,COX-2是引起PGE2分泌增加的主要原因.其活性受到细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的调节.本文通过检测体外培养成骨细胞PGE2分泌,COX-2蛋白表达以及Cox-2、Opg、Rankl和Nf-κb基因表达发现,经50 Hz 1.8 m T正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)处理后,由COX-2介导的PGE2分泌以及cox-2、Nf-κb的基因表达皆下调,但Nf-κb的变化先于cox-2的变化,而opg/rankl基因表达则恰恰相反,说明电磁场通过抑制Nf-κb的转录降低由COX-2介导的PGE2的分泌,进而降低对Rankl表达的刺激作用,抑制破骨细胞的分化成熟.

不同正畸力对大鼠牙周组织压力侧核因子κB受体活化因子配基表达影响研究

目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9—12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=0.834,P<0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。