病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达

目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况。结果病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均<0.05)。病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关。

饲粮蛋白质水平对肥育猪肌肉嫩度及背最长肌钙调磷酸酶-活化T细胞核因子信号途径的影响

本试验旨在研究饲粮理想蛋白质水平对背最长肌嫩度及钙调磷酸酶-活化T细胞核因子(CaN-NFAT)信号途径相关蛋白和钙蛋白酶抑制蛋白(CAST)mRNA表达量的影响。选择初始重约50kg的杜洛克×长白×大白三元杂交猪90头,随机分配到3个处理,每个处理3个重复,每个重复10头,公母各占1/2。3个处理分别采用12%、16%、20%理想蛋白质水平的饲粮,饲粮能量水平相同。正试期58d,结束后屠宰取样,测定肌肉剪切力并利用实时定量PCR法测定猪背最长肌CAST、CaN、钙调蛋白(CaM)和NFAT mRNA表达量。结果表明:1)饲粮高蛋白质水平显著提高背最长肌剪切力(P<0.05)、极显著提高CAST和CaN mRNA表达量(P<0.01)。2)背最长肌剪切力与CAST mRNA表达量正相关(相关系数为0.713,P<0.01);CaN、CaM与CAST mRNA表达量正相关(相关系数分别为0.594、0.596,P<0.05);NFAT、CaM与CaN mRNA表达量正相关(相关系数分别为0.536、0.546,P<0.05);CaM与NFAT mRNA表达量正相关(相关系数为0.623,P<0.05)。结果提示,饲粮高蛋白质水平显著降低背最长肌嫩度、提高CAST和CaN mRNA表达量;背最长肌嫩度与CAST mRNA表达量正相关,与CaN-NFAT信号途径无相关性。

核转录因子-κB-圈套抑制血管内皮细胞核转录因子-κB激活机制的探讨

目的:观察核转录因子(NF)-κB圈套(decoy)对脂多糖(LPS)刺激后人脐静脉内皮细胞NF-κB激活的抑制作用,并就其作用机制进行探讨。方法:获取和培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),平均分成4组。NF-κB-圈套组和错配-圈套组分别预先以NF-κB-圈套-Lipofectamine2000复合物和错配-圈套-Lipofectamine2000复合物(对照组)处理,LPS组和对照组分别加入同体积的培养液,观察荧光标记DNA转染细胞情况。用10μg/mlLPS刺激2h激活NF-κB,收集细胞,分别提取细胞核蛋白,检测不同组NF-κB活性以及P65和P50亚基蛋白质含量。结果:转染5h后大于90%细胞核内可观察到绿色荧光。NF-κB-圈套组NF-κBP65亚基活性显著低于错配-圈套组和LPS组,但P65和P50亚基蛋白质含量两组之间无显著差异。结论:NF-κB-圈套能抑制细胞核内NF-κB的DNA结合活性,这一作用可能是NF-κB-圈套转入细胞核后占据转录因子核定位区的结果。

晚期糖基化终产物激活内皮细胞核因子κB

目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子κB的激活及作用机制。方法用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养。用Westernblot检测核因子κB抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子κB的活性。结果晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白可致ECV304核因子κB抑制蛋白降解及核因子κB激活,并且呈时间、剂量依赖关系,抑制核因子κB抑制蛋白的降解,可抑制核因子κB的激活。结论晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白通过引起核因子κB抑制蛋白降解,导致核因子κB的激活,这一作用机制可能参与动脉粥样硬化的进程。

核因子-κB与脑膜瘤细胞增殖的关系

[目的]探讨核因子-κB(NF-κB)在脑膜瘤的表达及其与脑膜瘤细胞增殖的关系。[方法]采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65和增殖细胞核抗原(Proliferatingcellnuclearanti-gen,PCNA)的表达水平。[结果]正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异有统计学意义(P﹤0.05)。各型脑膜瘤之间NF-κB的表达差异有统计学意义(P﹤0.05)。NF-κB与PCNA在脑膜瘤组织中表达呈正相关(r=0.4524,P=0.001﹤0.05)。[结论]NF-κB在脑膜瘤组织中存在过度表达,可能与脑膜瘤的发生、增殖及对放疗、化疗不敏感有关。对NF-κB在脑膜瘤的进一步深入研究,可能获得药物治疗脑膜瘤的有效途径。

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ、核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系。方法选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κB亚单位P65表达。结果急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κBP65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05)。过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达与核因子κBP65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κBP65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κB活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κB活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节。

共培养体系中重组结核杆菌热休克蛋白10对破骨细胞相关基因表达的影响(R68)

目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/ml)处理组。主要观察指标:①采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及小牛骨磨片吸收陷窝,②应用Realtime PCR检测与破骨细胞生成相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果两组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在小牛骨磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著小于CPN10组。Realtime PCR检测结果显示CPN10组与对照组相比NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG相对浓度分别为7.410±1.738、8.844±1.981、22.4272±2.058、2.445±0.2517(P<0.05),对照组各基因表达均显著低于CPN10组。结论 CPN10在成骨细胞-单个核细胞(OB-PBMs)共培养体系中可促进OC的生成及骨吸收,CPN10通过对成骨细胞的作用,致其分泌的OPG/RANKL比例失调,并上调破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。

RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达的影响

研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达的影响。应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞，采用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原及ＤＮＡ含量的变化，并用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ分析技术观察了ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化的影响。结果表明：与对照组相比，ＲＧ５０８６４处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原的表达，发现细胞周期Ｓ期受抑制。Ｗｅｓｔ－ｅｒｎＢｌｏｔ分析显示ＲＧ５０８６４可明显地抑制ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化程度。提示ＲＧ５０８６４可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原的表达。

RG50864对PDGF诱导的PASMC DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响

目的：研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ含量及增殖细胞核抗原表达的影响。方法：应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞，用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣＤＮＡ百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果：与对照组相比，ＲＧ５０８６４处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数（Ｐ＜０．００１），增加ＰＡＳＭＣ生长周期中的Ｇ０／Ｇ１期的ＤＮＡ百分含量，抑制Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）。结论：ＲＧ５０８６４可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达，抑制ＰＡＳＭＣ周期Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量，阻止ＰＡＳＭＣ周期由Ｇ０／Ｇ１向ＤＮＡ合成的Ｓ期及Ｇ２Ｍ期转化。

食管癌组织中BDNF、TrkB、Ki-67和p63蛋白的表达及临床意义

目的探讨食管癌组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)、增殖细胞核抗原(Ki-67)和肿瘤抑制基因p63蛋白的表达水平及临床意义。方法回顾性分析2018年7月至2021年4月惠州市第三人民医院收治的84例食管癌患者的临床资料。采用免疫组织化学两步法检测癌组织及癌旁正常组织的BDNF、Trk B、Ki-67和p63阳性表达水平,采用单因素分析法分析食管癌组织中BDNF、Trk B、Ki-67、p63蛋白阳性表达水平与临床特征的关系。结果食管癌组织中BDNF、Trk B、Ki-67、p63蛋白阳性表达率分别为73.81%、86.90%、75.00%、84.52%,明显高于癌旁正常组织的9.52%、15.48%、47.62%、27.38%,差异均有统计学意义(P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期、深层浸润食管癌组织中的BDNF阳性表达率分别为96.15%、91.89%、94.00%、84.91%,明显高于高分化、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、浅层浸润的55.88%、59.57%、44.12%、54.84%,低分化、有淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期、深层浸润食管癌组织中的Trk B阳性表达率分别为96.15%、100.00%、98.00%、94.34%,明显高于高分化、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、浅层浸润的76.47%、76.60%、70.59%、74.19%,差异均有统计学意义(P<0.05);深层浸润食管癌组织中的Ki-67阳性表达率为84.91%,明显高于浅层浸润的58.06%,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移食管癌组织中的p63的阳性表达率为94.59%,明显高于无淋巴结转移的76.60%,差异有统计学意义(P<0.05);BDNF阳性表达与Trk B、Ki-67、p63阳性表达均呈正相关(r=0.415、0.397、0.496,P<0.05)。结论食管癌组织中BDNF、Trk B、Ki-67、p63蛋白的阳性表达水平均较高,且BDNF和Trk B与肿瘤分化度、淋巴结转移、TNM分期、浸润深度相关,Ki-67与浸润深度相关,p63与淋巴结转移相关,它们可能参与了食管癌的产生、发展。

2型糖尿病遗传背景下的肝细胞核因子1A-青少年起病的成人型糖尿病1例

报道1例在天津医科大学朱宪彝纪念医院就诊的肝细胞核因子1A-青少年起病的成人型糖尿病(HNF1A-MODY)患者,同时该患者的特点在于同时存在较强的2型糖尿病遗传背景。患者为31岁女性,于少年时期被诊断为特发性1型糖尿病,曾尝试多种降糖方案,血糖控制不理想,至我院就诊后,行基因检测被明确诊断为HNF1A-MODY,突变位点为HNF1A c.C787T(p.R263C),磺脲类药物治疗效果不佳,最终降糖方案为司美格鲁肽0.5~1.0 mg(1次/周),德谷门冬双胰岛素早餐前4~6 U皮下注射、达格列净5 mg(1次/d),患者目前血糖控制理想,糖化血红蛋白5.9%,空腹血糖4.5 mmol/L、餐后血糖6~8 mmol/L。

榄香烯联合血管内皮生长因子多克隆抗体对大鼠脑胶质瘤脑组织增殖细胞核抗原、组织金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的观察榄香烯联合血管内皮生长因子(VEGF)多克隆抗体对大鼠脑胶质瘤脑组织增殖细胞核抗原(PCNA)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法采用脑内注射C6胶质瘤细胞建立大鼠胶质瘤模型,选取建模成功48只大鼠随机分为模型组、榄香烯组、VEGF多克隆抗体组、榄香烯联合VEGF多克隆抗体组,每组各12只.模型组腹腔注射0.5 ml生理盐水,榄香烯组腹腔注射0.5 ml榄香烯注射液,VEGF多克隆抗体组腹腔注射0.5 ml VEGF多克隆抗体,榄香烯联合VEGF多克隆抗体组腹腔注射0.5 ml榄香烯注射液、0.5ml VEGF多克隆抗体.隔日给药,连续7次.比较各组大鼠瘤体体积与抑瘤率、脑组织PCNA与TIMP-1表达.应用SPSS21.0统计软件分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果瘤体体积与抑瘤率:模型组、榄香烯组、VEGF多克隆组、榄香烯联合VEGF多克隆组大鼠瘤体体积分别为(68.54±8.12)、(37.65±6.24)、(39.12±6.41)、(30.12±5.24)mm3;香烯组、VEGF多克隆组、榄香烯联合VEGF多克隆组抑瘤率明显为(45.07±6.45)%、(42.92±6.52)%、(56.05±7.21)%.榄香烯组、VEGF多克隆组、榄香烯联合VEGF多克隆组大鼠瘤体体积明显小于对照组(t=10.449、9.851、13.772,P<0.01);榄香烯联合VEGF多克隆组大鼠瘤体体积明显小于榄香烯组、VEGF多克隆组(t=3.201、3.766,P<0.05),抑瘤率明显高于榄香烯组、VEGF多克隆组(t=3.932、4.679,P<0.05).脑组织PCNA与TIMP-1表达:模型组、榄香烯组、VEGF多克隆组、榄香烯联合VEGF多克隆组次瘤体组织PCNA指数分别为73.12±10.21、44.24±6.42、47.36±7.12、37.45±5.24;TIMP-1指数分别为45.24±6.45、62.45±8.15、59.45±7.32、78.65±11.24.榄香烯组、VEGF多克隆组、榄香烯联合VEGF多克隆组瘤体组织PCNA指数明显低于模型组(t=8.295、7.447、10.767,P<0.05),TIMP-1指数明显高于模型组(t=5.736、5.401、8.931,P<0.05);榄香烯联合VEGF多克隆组瘤体组织PCNA指数明显低于榄香烯组、VEGF多克隆组(t=2.838、3.491,P<0.05),TIMP-1指数明显高于榄香烯组、VEGF多克隆组(t=4.042、4.700,P<0.05).结论榄香烯联合VEGF多克隆抗体有助于抑制脑胶质瘤体组织生长,可能与调节PCNA、TIMP-1表达有关.

胰岛素样生长因子-2、癌性抑制因子、神经生长因子、增殖细胞核抗原及c-Myc蛋白在星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系

目的探讨星形细胞瘤组织胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)、癌性抑制因子(cancerous inhibitor protein phosphatase 2A,CIP2A)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及c-Myc蛋白表达情况及与病理分级的关系。方法星形细胞瘤患者50例,同期脑外伤患者50例,取手术切除星形细胞瘤组织标本(观察组),非功能区入路过程切除的正常脑组织标本(对照组),采用免疫组织化学法检测IGF-2、CIP2A、NGF、PCNA及c-Myc表达情况,分析IGF-2、CIP2A、NGF、PCNA及c-Myc表达与星形细胞瘤病理分级的关系。结果观察组IGF-2、CIP2A、NGF、PCNA、c-Myc阳性表达率分别为74.00%、56.00%、54.00%、56.00%、56.00%,对照组均为阴性;观察组病理分级Ⅲ~Ⅳ级者IGF-2、CIP2A、NGF、PCNA、c-Myc阳性表达率(97.22%、69.44%、69.44%、72.22%、69.44%)均高于Ⅰ~Ⅱ级者(14.29%、21.43%、14.29%、14.29%、21.43%)(P<0.05)。结论星形细胞瘤组织IGF-2、CIP2A、NGF、PCNA及c-Myc呈高表达,且其表达水平与星形细胞瘤病理分级呈正相关。

富血小板纤维蛋白新生诱导骨的组织学观察

背景:作者在前期的实验中已证实富血小板纤维蛋白具有成骨性,并在微观结构和生物力学等方面进行了初步研究,但是对组织学上的研究较少。目的:对比观察富血小板纤维蛋白、Bio-Oss、自体骨3种不同骨替代材料植入后的组织学变化,分析富血小板纤维蛋白修复骨缺损的特点和优势。方法:12只beagle犬,参照文献方法建立犬双侧股骨髁左右各3个实验性临界性骨缺损动物模型。在3个骨缺损区随机分别填入自体富血小板纤维蛋白组,自体骨+胶原膜(自体骨组),Bio-Oss+胶原膜组(Bio-Oss组)。在植入后3,6,8和12个月分别处死3只实验犬,术区取材后进行组织学染色观察。另外1只实验动物按照上述方法制造临界性骨缺损模型后,不植入任何材料,标记为空白组。结果与结论:植入后3,6,8和12个月时,3种骨移植材料的新骨生成速度、生成量差异均有显著性意义。3种材料均能诱导成骨,但是成骨能力各不相同:富血小板纤维蛋白组在3个月和6个月时成骨效果更优,且形成的新骨更接近生理状态;自体骨在植入后3个月和6个月更多以骨坏死为主,8个月后成骨效果可,12个月后基本接近生理状态;Bio-Oss组成骨效果与富血小板纤维蛋白组类似,在12个月时仍可见Bio-Oss残留颗粒;空白组在术后3个月时未见明显新骨形成,说明该实验动物临界性骨缺损模型建立成功。实验结果显示富血小板纤维蛋白具有较好的诱导新骨形成的能力,且新骨形成所需时间更短,质量佳。

Mindbomb同源物2基因转染对人脑胶质瘤细胞U251增殖的影响及其机制

目的观察Mindbomb同源物2(MIB2)基因转染对人脑胶质瘤细胞U251增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将U251细胞分为空白对照组、阴性对照组、实验组1、实验组2;空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染空载体FLAG质粒,实验组1转染MIB2-FLAG质粒,实验组2转染si MIB2。用PCR法检测各组细胞的MIB2mRNA,用蛋白质印迹法检测各组细胞的MIB2、核因子κB(NF-κB)抑制性蛋白(IκB)、NF-κB蛋白,用MTT法检测各组细胞的光密度值。结果实验组1的MIB2 mRNA相对表达量为19.43±3.21、实验组2为0.43±0.17、阴性对照组为1.03±0.12;实验组1、实验组2与阴性对照组相比,P均<0.01。实验组1的MIB2、核因子κB(NF-κB)抑制性蛋白、NF-κB蛋白相对表达量分别为5.11±0.41、0.49±0.13、4.99±0.32,实验组2分别为0.43±0.17、3.12±0.36、0.49±0.14,阴性对照组分别为1.09±0.11、1.02±0.46、1.01±0.21;实验组1、实验组2与阴性对照组相比,P均<0.01;在36、48、72 h三个时点,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组1的U251细胞光密度值升高(P均<0.01)。结论转染MIB2基因后人脑胶质瘤U251细胞的增殖能力增强,MIB2基因可能是通过MIB2蛋白调控NF-κB信号通路而发挥作用。

肥育猪背最长肌NF-κB,IκBα和p94蛋白表达量与其剪切力的相关性研究

研究饲粮不同蛋白水平对猪骨骼肌中NF-κB、IκBα和p94蛋白表达量的影响,并探讨其与剪切力的相关性。试验选用90头约50kg的杜洛克×长白×大白三元杂交猪(公母各半,公猪去势),随机分为3个处理组,每个处理组3个重复,每个重复10头,分别饲喂蛋白质水平为12%、16%和20%的饲粮,各饲粮能量及氨基酸模式相同,饲养58d后屠宰取样,用蛋白质免疫印迹法测定猪背最长肌中NF-κB、IκBα和p94在骨骼肌中的蛋白含量。结果表明:饲粮蛋白水平对猪骨骼肌中NF-κB蛋白含量影响不显著(p>0.05),但对IκBα和p94蛋白含量和肌肉剪切力影响显著(p<0.05),且随着饲粮蛋白水平升高,肌肉IκBα蛋白含量呈升高趋势,p94和NF-κB蛋白含量呈降低趋势,肌肉剪切力呈升高趋势。肌肉IκBα蛋白含量与剪切力呈正相关,p94蛋白含量与剪切力呈负相关,NF-κB蛋白含量与剪切力不相关。