早期乳腺浸润性导管癌组织中雌激素受体、孕激素受体、细胞核增殖相关抗原Ki-67的表达情况及临床意义

目的探讨早期乳腺浸润性导管癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞核增殖相关抗原Ki-67的表达情况及临床意义。方法选择102例早期乳腺浸润性导管癌患者,检测乳腺浸润性导管癌组织中ER、PR、Ki-67的表达情况,分析其与乳腺癌患者临床特征及预后的关系,采用Spearman相关分析法分析ER、PR、Ki-67表达情况的相关性。结果102例患者中,ER、PR和Ki-67的阳性表达率分别为59.80%、56.86%和68.63%。不同年龄、肿瘤直径、临床分期的早期乳腺浸润性导管癌患者中ER、PR的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。不同年龄的早期乳腺浸润性导管癌患者中Ki-67的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期为Ⅱ期的早期乳腺浸润性导管癌患者中Ki-67的阳性表达率分别高于肿瘤直径﹤2 cm、TNM分期为Ⅰ期的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ER与PR表达呈正相关(r=0.425,P﹤0.05),ER与Ki-67表达呈负相关(r=-0.217,P﹤0.05),PR与Ki-67表达呈负相关(r=-0.264,P﹤0.05)。Ki-67阴性患者的5年生存情况优于Ki-67阳性患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 ER、PR及Ki-67在乳腺浸润性导管癌的发生及发展过程中具有重要意义,能够作为预测乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。

增殖细胞核抗原及Ki-67在口腔白斑和鳞癌中的表达及其相关性

目的 :比较研究增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki 67在口腔癌前病变中的表达。方法 :选取人正常口腔粘膜 (NOM ) (8例 )、口腔白斑 (LK) (3 1例 )及口腔鳞状细胞癌 (OSCC) (2 2例 )标本 ,同时用LSAB法染色PCNA和Ki 67表达 ,分析增殖活性。用SPSS 9.0统计软件分析各组间各指标的差异、PCNA指数和Ki 67指数的相关性。结果 :在NOM上皮及单纯增生上皮内 ,PCNA阳性细胞散在分布于上皮基底层细胞 ,统计学分析二者无差异。在异常增生上皮各组中 ,随着增生程度的病理分级的增加 ,PCNA阳性细胞数增加 ,分布从基底层向表层增加。且不同增生程度各组间统计学上有显著性差异。在高分化鳞癌中 ,主要分布在癌巢周围及肿瘤浸润前沿区域。Ki 67与PCNA分布特征类似 ,但其指数普遍低于PCNA指数。Pearson相关系数r =0 .79,二者呈线性正相关。结论 :PCNA及Ki 67与口腔粘膜增殖异常有关 ,其增殖指数与增生程度平行 ,且二者本身呈线性相关。

女性乳腺癌患者钼靶X线特征与核增殖抗原Ki-67表达的关系

目的探讨女性乳腺癌患者钼靶X线特征与核增殖抗原Ki-67表达的关系,为临床治疗提供参考。方法选取2021年1月至2024年1月北京市密云区医院收治的110例女性乳腺癌患者的临床资料,进行回顾性分析。所有患者均行乳腺钼靶X线检查和Ki67检测,以Ki67检测结果为金标准,根据Ki67表达情况分为阴性组(43例)和阳性组(67例)。采用多因素Logistic回归分析影响患者钼靶X线特征和Ki67表达的独立危险因素。结果Ki-67表达阳性组患者肿块影、病灶≥2 cm、肿块高密度影、肿块形态不规则、肿块边界模糊占比均高于Ki-67表达阴性组(均P<0.05)。两组患者结构扭曲、恶性钙化占比比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:肿块影、病灶≥2 cm、肿块高密度影、肿块形态不规则、肿块边界模糊均为影响Ki67表达阳性的独立危险因素(均P<0.05)。结论钼靶X线特征表现为有肿块影、病灶≥2 cm、肿块高密度影、肿块形态不规则、肿块边界模糊均为女性乳腺癌患者Ki67表达阳性的独立危险因素,临床可通过上述钼靶X线特征表现尽早尽快评估肿瘤生物学行为及患者预后情况。

胰头癌患者尿激酶型纤溶酶原激活剂与增殖细胞核抗原Ki-67的相关性及其对预后的影响

目的探讨胰头癌患者尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)与增殖细胞核抗原Ki-67的相关性及其对预后的影响。方法以2000年1月至2007年12月于新疆军区总医院(38例)及郑州大学附属洛阳中心医院(34例)接受胰头癌根治术的72例患者为研究对象。采用免疫组化法检测病理标本中uPA、Ki-67蛋白表达情况,分析二者相关性,采用生存分析研究其对患者预后的影响。结果 uPA与Ki-67的表达呈正相关(r=0.263,P=0.026)。uPA和Ki-67蛋白均与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,Ki-67与肿瘤直径有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,uPA(-)/Ki-67(-)组患者术后生存期长于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素生存分析显示,uPA和Ki-67过表达、肿瘤组织分化程度、淋巴结是否转移、临床分期与患者预后密切相关(均P<0.05)。将以上指标纳入多因素Cox回归模型,结果显示肿瘤组织分化程度、临床分期、uPA及Ki-67过表达是胰头癌患者预后的独立影响因素。结论 uPA与Ki-67在胰头癌进展过程中是一对协同因素,二者的阳性表达是患者预后的独立危险因素。

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P>0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P>0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P<0.01)。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。

宫颈病变中增殖细胞核抗原、Ki-67抗原表达与HPV感染的相关性

目的探讨宫颈病变中增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67的表达及其与HPV感染的相关性。方法回顾性分析90例病变宫颈标本,比较不同宫颈病变组织中的PCNA、Ki-67免疫组化结果,并分析其与HPV结果的关系。结果 PCNA、Ki-67在CIN、浸润性鳞癌中的表达率均高于慢性宫颈炎中(P<0.05),而PCNA、Ki-67在CIN与浸润性鳞癌中的表达率无显著差异(P>0.05);PCNA与Ki-67表达强度呈正相关(r=0.719,P<0.05);PCNA、Ki-67表达强度与HPV感染呈正相关关系(r=0.599、0.521,P<0.05)。结论 Ki-67和PCNA的表达强度均与宫颈疾病严重程度呈正相关。

肝细胞癌和肝硬化组织中增殖细胞核抗原及Ki-67抗原的表达及意义

为探讨肝细胞癌 (HCC)和肝硬化组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 Ki- 67抗原的表达及意义 ,采用免疫组织化学技术检测 PCNA和 Ki- 67抗原在 HCC和肝硬化组织中的标记指数 (L I)。结果显示 , 、 、 级 HCC的 PCNA L I分别为 (2 6.9± 17.4) %、 (3 3 .1± 2 2 .7) %、 (73 .8± 16.3 ) % ,各级之间差异均有显著性(P均 <0 .0 5 ) ;Ki- 67L I分别为 (2 5 .8± 15 .6) %、 (5 8.2± 18.6) %、 (75 .3± 2 0 .2 ) % ,各级之间差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;但各级 HCC中的 PCNA L I和 Ki- 67L I差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。肝硬化组织中 PCNAL I为 (8.8± 5 .2 ) % ,Ki- 67L I为 (7.9± 4.4) % ,两者之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 HCC及肝硬化组织中 PCNA和 Ki- 67抗原的阳性率基本一致 ,HCC的分化程度与 PCNA或 Ki- 67密切相关 ;原位检测 HCC组织中PCNA或 Ki- 67抗原的表达 ,有助于判断

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的 :研究细胞核增殖相关抗原ki6 7和凋亡抑制基因bcl 2、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例卵巢上皮性肿瘤中ki6 7、bcl 2、bax表达情况。结果 :①ki6 7指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤 ;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关 ,与预后呈负相关。②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组 ,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关 ,与预后呈正相关 ;bcl 2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组 ;高分化组中bcl 2∶bax≤ 1的患者所占比例高于中、低分化组 ,bcl 2∶bax≤ 1患者预后较好。③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki6 7指数与bax表达负相关 ,与bcl 2表达及bcl 2∶bax比值正相关 ;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组。④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素。结论 :ki6 7可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标 ,bcl 2、bax相互作用 ,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用 ,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展 。

PTEN蛋白和核增殖相关抗原Ki-67在星形细胞瘤中的表达

目的 检测PTEN蛋白和Ki-67(MIB-1)在星形细胞瘤中的表达及相互关系。方法 应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测62例星形细胞瘤中PTEN蛋白和Ki-67表达情况。结果 低分化(Ⅲ一Ⅳ级)星形细胞瘤中PTEN蛋白表达显著低于高分化(Ⅰ-Ⅱ级)星形细胞瘤(P<0.001);Ki-67蛋白在不同病理分级的星形细胞瘤中表达差异显著(P<0.01),且星形细胞瘤增殖指数(PI)与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.778,P<0.001)。结论 PTEN蛋白表达可能在星形细胞瘤细胞增殖中发挥重要作用。

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在涎腺癌中的表达

目的:探讨细胞增殖核抗原和Ki-67抗原在不同类型涎腺癌中的表达及意义。方法:采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例粘液表皮样癌、12例腺样囊性癌、9例恶性多形性腺瘤中的表达和分布。结果:1)PCNA及Ki-67的增殖指数即PI值在粘液表皮样癌和腺样囊性癌的不同分级中表达不同,且有统计学意义(P<0.005)。2)恶性多形性腺瘤PCNA及Ki-67的PI值较高,与腺样囊性癌及粘液表皮样癌相比差异有统计学意义(P<0.001)。3)PCNA及Ki-67的表达水平与涎腺癌的生物学行为(复发和转移)明显相关。结论:涎腺癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为粘液表皮样癌和腺样囊性癌的组织学分级的重要参数,也是诊断恶性多形性腺瘤的重要指标。PCNA和Ki-67的高表达预示着涎腺癌预后的不良。

Ki-67和增殖细胞核抗原在鼻腔内翻性乳头状瘤组织中的表达及意义

目的 探讨鼻腔内翻性乳头状瘤组织中Ki-67抗原和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及差异,以寻找能较好准确灵敏表达鼻腔内翻性乳头状瘤增殖活性的指标。方法 应用免疫组化S-P法检测30例鼻腔内翻性乳头状瘤、15例鼻息肉及10例鼻腔鳞状细胞癌组织中Ki-67和PCNA的表达。显微镜下(400×)分别计数Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数占计数细胞总数的百分比,作为Ki-67、PCNA阳性指数(Ki-67-LI和PCNA-LI)。结果 鼻息肉、鼻腔内翻性乳头状瘤及鼻腔鳞癌组织中Ki-67阳性指数及PCNA阳性指数分别为:2.3±2.1和5.4±5.2;11.3±4.1和29.9±10.2;35.1±6.9和62.8±17.7,统计分析表明差异均有显著性(P<0.01)。结论 Ki-67-LI和PCNA-LI与肿瘤病理类型有很好的一致性,二者可分别作为反映鼻腔内翻性乳头状瘤增殖活性的指标。

糖尿病足不同证型血管细胞核增殖相关抗原(Ki67)表达差异

目的:探讨糖尿病足中医辨证分型与血管细胞核增殖相关抗原的表达差异。方法:对32例截肢的糖尿病足患者按中医辨证分为气血两虚瘀阻证、脉络瘀热证、脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证,分别对截肢肢体的胫后动脉应用免疫组化法进行细胞核增殖相关抗原的表达观察、分析。结果:Ki67的阳性表达与糖尿病足动脉硬化闭塞程度呈负相关,与血管炎症病变程度呈正相关。结论:炎症在糖尿病大血管病变过程中起了重要作用。

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达

目的:检测细胞增殖核抗原(PCNA)和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达,探讨其表达量与粘液表皮样癌分级的相关性及意义。方法:对17例黏液表皮样癌的临床病理特点进行回顾性分析,采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例黏液表皮样癌的表达和分布。结果:17例黏液表皮样癌中,高分化型11例(其中1例转移)。低分化型6例(其中4例转移)。PCNA及Ki-67的增殖指数(PI值)在黏液表皮样癌中,低分化型明显高于高分化型(P<0.001)。在发生转移的黏液表皮样癌组中,PCNA及Ki-67的表达水平均明显高于无转移组。结论:黏液表皮样癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为组织学分级的重要参数。PCNA和Ki-67的高表达预示着黏液表皮样癌预后的不良。

Ki-67、增殖细胞核抗原、P53在脑膜瘤中的表达及意义

目的 :通过对 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在脑膜瘤中的表达 ,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系 ,从而更好判断其生物学行为。方法 :行脑膜瘤全切除手术治疗 ( Simpson's Grade or Grade )并经 9～12 4个月 ( 4 8± 9)随访的 6 0例 ,采用 SP免疫组化法 ,检测手术切除石蜡包埋的肿瘤标本的 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3抗原 ,以显微镜下的细胞核内出现棕色颗粒为阳性 ,计算 3者的标记指数 ( L abeling Index) .对患者的临床资料与肿瘤细胞的标记指数的差异性进行统计学分析。结果 :Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤 ;同样在复发性脑膜瘤中其表达也明显高于非复发性脑膜瘤 ( P<0 .0 5 ) ;良性脑膜瘤中 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达在复发组明显高于非复发组 ( P<0 .0 5 ) ,而 P5 3的表达在复发组与非复发组无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :( 1) Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3的表达与病理分型和脑膜瘤术后复发有关。 ( 2 )良性脑膜瘤结合 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达情况可用来判断预后即有无复发的可能 。

糖尿病足不同证型血管细胞核增殖相关抗原(Ki67)表达差异研究

目的:探讨糖尿病足中医辨证分型与血管细胞核增殖相关抗原的表达差异。方法:对32例截肢的糖尿病足患者按中医辨证分为气血两虚瘀阻证、脉络瘀热证、脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证,分别对其截肢肢体的胫后动脉应用免疫组化法对细胞核增殖相关抗原(Ki67)的表达进行观察、分析。结果:Ki67的阳性表达与糖尿病足动脉硬化闭塞程度呈负相关,与血管炎症病变程度呈正相关。结论:炎症在糖尿症的大血管病变的过程中起到了重要的作用。

Ki-67增殖细胞核抗原蛋白在扁平苔藓皮损处表达的意义

扁平苔藓是一种原因不明的慢性或亚急性炎症性皮肤病，有研究表明其发病可能与细胞介导的免疫反应有关，T淋巴细胞活化增殖产生、释放的淋巴因子和生长因子导致了角质形成细胞液化变性和增殖。角质形成细胞增殖是扁平苔藓的主要病理改变，为了探讨扁平苔藓皮损的细胞增殖状况，

增殖细胞核抗原、Ki-67在肝内胆管癌及肝内胆管结石胆管中的表达及意义

目的研究分析增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Ki-67在肝内胆管癌组织、肝内胆管结石胆管组织中的表达,探讨肝内胆管结石与肝内胆管癌的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测肝内胆管癌组织(n=25)、肝内胆管结石胆管组织(n=20)以及正常肝内胆管组织(n=30)中PCNA及Ki-67的表达,结合临床病理特征进行统计学分析。结果 PCNA在肝内胆管癌、肝内胆管结石及正常肝内胆管组织中的表达率依次为96.0%(24/25)、65.0%(13/20)、6.7%(2/30);Ki-67的表达率依次为68.0%(17/25)、35.0%(7/20)、3.3%(1/30),差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67在高-中分化及低分化的肝内胆管癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA及Ki-67在肝内胆管癌和肝内胆管结石胆管组织中的表达无相关性(P>0.05)。结论 PCNA及Ki-67在正常肝内胆管组织、肝内胆管结石胆管组织、肝内胆管癌组织中的表达率逐渐增高,提示肝内胆管结石可能是肝内胆管癌的病因。PCNA及Ki-67在肝内胆管癌和肝内胆管结石胆管组织中的表达无相关性。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。