抗肿瘤免疫核糖核酸诱生细胞毒因子的研究

应用人肺癌细胞制备免疫核糖核酸(i-RNA)再用i-RNA致敏家兔诱生细胞毒因子,通过结晶紫染色法检测其细胞毒因子对L929细胞的杀伤作用。结果,用抗肿瘤细胞i-RNA能诱生杀伤作用较强的细胞毒因子。血清稀释1:800时,仍具有50％以上的杀伤作用。

旋毛虫幼虫分泌物抗原在小鼠体内诱生肿瘤细胞毒因子的研究

本文应用Ｌ９２９细胞杀伤法，对注射旋毛虫肌肉期幼虫分泌物（Ｌ１ＥＳ）的小鼠血清进行了检测，发现Ｌ＿１ＥＳ对已注射卡介苗（ＢＣＧ）或感染旋毛虫的小鼠，均能诱生肿瘤细胞毒因子（ＴＣＦ），而正常对照鼠则不能发生，表明Ｌ＿１ＥＳ诱生ＴＣＦ需要首先激活巨噬细胞（Ｍφ）这一基本条件。将Ｌ＿１ＥＳ置３７℃、１ｈ，５６℃、３０ｍｉｎ或１００℃、２ｍｉｎ处理后，其诱生ＴＣＦ的能力均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。Ｌ＿１ＥＳ刺激小鼠产生ＴＣＦ迅速，注射后９０ｍｉｎ即达高峰，但在血清中维持时间较短，１８０ｍｉｎ已基本测不出。５６℃、３０ｍｉｎ不能将其灭活。ＴＣＦ可能由活化的Ｍφ产生，在旋毛虫感染的抗肿瘤机制中起重要作用。

上呼吸道病毒感染患者血清细胞毒因子活性的研究

应用结晶紫染色法测得４３例上呼吸道病毒感染患者血清细胞毒活性（血清经５６℃、３０ｍｉｎ灭活）。结果表明；病人血清中的细胞毒活性明显升高，９３％的病人细胞毒活性达５０％以上。

应用免疫RNA诱生内源性细胞毒因子治疗神经母细胞瘤的研究(摘要)

神经母细胞瘤是威胁小儿生命的恶性肿瘤。由于它发生在肾上腺、交感神经节等隐匿部位,又有易于扩散及摘除困难等特点,一旦向骨、淋巴结等转移时,一般治疗效果极为不佳。近年来,在研究开发细胞毒因子(肿瘤坏死因子:TNF等)

关于抗瘤免疫RNA诱生IL-2,细胞毒因子活性的研究

应用抗瘤免疫RNA致敏诱生家兔产生IL-2及细胞毒因子。通过MTT比色法和结晶紫染色法测其IL-2活性和细胞毒因子对靶细胞的杀伤作用,结果是免疫RNA能提高家兔IL-2水平,并且诱生杀伤作用较强的细胞毒因子。

芦荟提取物C诱生小鼠细胞毒因子的研究

目的:研究芦荟提取物C(Aloe Extract C,AE-C)在BALB/C鼠体内诱生细胞毒因子的作用。方法:连续5 d给小鼠注射AE-C,第6 d取血分离血清,应用结晶紫染色法测其细胞毒因子活性;观察经AE-C诱生的鼠血清对多种瘤细胞的杀伤作用;杀伤作用的持续时间和对温度的敏感性及血清不同稀释度的杀伤效果。结果:AE-C能诱导小鼠产生杀伤活性较强的细胞毒因子,与对照组比较有明显的差异(P<0.01);并且对多种靶细胞有杀伤作用;谤生后24 h达高峰,第4 d下降明显,5 d接近正常水平;血清标本稀释至200倍时,仍具有较强的杀伤活性;诱生后的细胞毒因子有一定的温度敏感性.结论:A-C有诱生BALB/C鼠产生细胞毒因子的作用。

胸膜渗液中白细胞介素2及自然杀伤细胞毒因子活性的研究

采用核素掺入法及微量酶法检测２６例结核性和肿瘤性胸膜渗液中ＩＬ—２和自然杀伤细胞毒因子（ＮＫＣＦ）活性。结果表明：结核性胸膜渗液中ＩＬ—２、ＮＫＣＦ水平分别高于肿瘤性胸膜渗液。结核组病人胸膜渗液中，ＩＬ—２水平与ＮＫＣＦ杀伤活性呈线性正相关。

免疫核糖核酸诱生细胞毒因子检测方法的研究

细胞毒的检测,常用形态学法,同位素标记法,结晶紫染色法等。随着临床免疫的发展和生物制剂在抗肿瘤治疗中的应用,细胞毒实验将成为常规检测手段。本室新建的苯胺黑染色法能测定悬浮靶细胞,检测附壁靶细胞,直接计数死亡细胞数。

关于细胞毒因子抗肿瘤活性的研究

用抗肿瘤免疫RNA诱生家兔,用体外细胞毒实验证明.i—RNA致敏血清对人和鼠的肿瘤细胞株有不同程度的杀伤作用,从血清中的细胞毒活性粗提液经局部和静脉注入实体瘤鼠体内,见肿瘤组织有出血、坏死、细胞核溶解,消失等现象。

干扰素、内毒素诱导小鼠巨噬细胞产生细胞毒因子

本文研究用IFN_ 和CSF联合LPS诱导和调节小鼠骨髓及腹腔巨噬细胞产生CF。其中用IFN_ 联合LPS诱导的BMC培养上清对L9219细胞的溶解杀伤作用高于其它组.rHIFN_ 与LPS对诱生小鼠BMC产生CF有协同作用;细胞毒因子产生量均以培养4h为最佳;BMC为体外诱生CF的较敏感细胞,适于分析各种诱导物体外诱导CF的产生效果.

巨噬细胞细胞毒因子分泌调节的研究

小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)产生细胞毒因子(Mφ—CF),需激活和刺激两个信号。激活信号(A23187)单独不能诱导Mφ—CF,但能促进刺激信号(LPS)的诱导作用。活化的Mφ经LPS作用2小时内开始分泌Mφ—CF,8小时达(?),后逐降。对酵母多糖的吞噬伴有一定程度的Mφ—CF分泌,但吞噬乳胶颗粒则否。数株肿瘤细胞有明显的刺激Mφ—CF分泌的作用。PKc激活剂不能刺激Mφ—CF的产生。

巨噬细胞细胞毒因子性质的研究

巨噬细胞(MΦ)经多种因素活化后能非特异但有选择地杀伤瘤细胞。这种杀伤作用是通过细胞毒介质实现的,但对其本质尚有不同的认识,一股认为是肿瘤坏死因产(TNF),中性蛋白水解酶、补体C3a和过氧化氢。本文报道钙离子载体A23187活化的MΦ经微量细菌脂多糖(LPS)刺激后产生的1种巨噬细胞细胞毒因子(MΦ-CF),根据其理化性质和生物学活性,证实其为TNF或TNF样物质。

流行性出血热病毒感染小鼠脾脏中的细胞毒因子

流行性出血热(Epidemic hemorrhagic fever,EHF)病毒感染小鼠的脾脏匀浆液中存在细胞毒因子,它对正常小鼠的脾细胞、胸腺细胞和腹腔渗出细胞均有细胞毒作用,并对刀豆球蛋白A(ConA)转化的小鼠淋巴母细胞有强烈的杀伤活性。细胞毒活性的高峰发生在病毒感染后第12天。此种脾脏匀浆液在体内外试验中对ConA诱导的淋巴母细胞转化能力亦有明显的抑制作用。感染鼠的其它脏器匀浆液及EHF病毒本身均无此种细胞毒活性。

乌贼墨诱生小鼠细胞毒因子活性的检测

用乌贼墨处理小鼠后，采集血清。经体外细胞毒实验证明：乌贼墨诱生的血清对人和鼠的肿瘤细胞株均有不同程度的杀伤作用。这一结果提示：乌贼墨可能具有诱生内源性细胞毒因子产生的活性。

瘤细胞成分在诱生巨噬细胞分泌细胞毒因子中的作用

本文选择K562、YAC—1及LAC—1三种具有较强的诱生巨噬细胞分泌细胞毒因子(简称M?—CF)的瘤细胞,初步分析了瘤细胞上何种部位及何种结构的物质具有这种诱生作用。结果表明:K562细胞膜粗提物同完整的瘤细胞一样具有较强的诱生作用。这种膜上结构或瘤细胞经100℃、20分钟加热处理后仍保持诱生活性;经胰酶或过碘酸钠处理后诱生能力降低;ConA及D-甘露糖能抑制三种瘤细胞的诱生活性。提示瘤细胞膜上存在着活化M?分泌CF的物质,该物质可能是一种含D—甘露糖的糖蛋白分子。

抗金葡萄球菌免疫核酸诱生细胞毒因子的研究

用抗金黄色葡萄球菌免疫核酸致敏家兔,发现兔血清中含有直接杀伤L929细胞的细胞毒因子。就其成分进行了探讨,推测其中主要成分为肿瘤坏死因子(TNF)。并可有淋巴毒素及起协同作用的少量干扰素等其他一些成分。分别用体外细胞毒实验即结晶紫染色法及地~125I—UDR掺入法,计算细胞毒指数,评估结果,对两种检测手段进行了比较,染色法虽不如同位素法灵敏度高,但无放射性污染、不易保存等缺点。应用放线菌酮可以使细胞毒作用放大,便于检测到较微弱的细胞毒活性,而且实验条件易于控制,结果也较稳定。

细胞毒因子在肾小球疾病中的作用

本实验应用结晶紫染色法，检测了５０例肾小球疾病病人血和尿的细胞毒因子水平及治疗前后该因子的动态变化。结果显示，在活动性肾小球疾病及难治性肾病综合征、尿毒症晚期经血液透析治疗的病人，血、尿中该因子水平不同程度增高；而治疗后随疾病的缓解和治愈，细胞毒因子水平逐渐下降至恢复正常。该结果提示：细胞毒因子在肾小球疾病的生病中具有明显的致病作用，与肾损伤密切相关；可根据该因子的动态变化，判断疾病的发作与缓解，迁延及进展。且对预后估计具有重要的临床意义。

登革热病毒诱生的小鼠细胞毒因子

Chaturvedi等人在登革热的发病机理研究中,发现用登革热Ⅱ型病毒(DV-Ⅱ)感染的小鼠脾脏中,存在一种细胞毒因子(Cytotoxic factor,CF)。一系列的研究表明,该细胞毒因子在登革热的发病中起着极其重要的作用。

以淋巴母细胞为靶细胞的~3H-TdR后标法细胞毒试验检测EHF病毒诱生的细胞毒因子

流行性出血热(Epidemic Hemorrha-gic Fever,EHF)患者的细胞免疫功能普遍受抑制,其原因尚未明了。我们在 EHF的发病机理研究中发现,EHF 病毒感染的小鼠脾脏匀浆液(Spleen homog(?)atefrom EHFV infected mice(?) VISH)中存在一种具有细胞毒活性的细胞因子,它至少可通过三条途径抑制细胞介导的免疫反应:1.杀伤正常小鼠的免疫细胞;2.体内外对淋巴母细胞转化能力均有明显的抑制作用;3.对 ConA 转化的淋巴母细胞有强烈的杀伤作用。因此 EHF

肾病综合征患儿细胞毒因子活性研究

本文总结了用结晶紫染色法测定33例原发性肾病综合征患儿血清、尿液细胞毒因子的细胞毒活性,与20例正常儿童及6例肾炎患儿对照。结果表明:肾病期患儿血清、尿液细胞毒因子的活性明显增高,到缓解期明显下降,细胞毒因子的活性与24小时尿蛋白量呈明显正相关。