缺血性脑卒中脑水肿研究进展

缺血性脑卒中脑水肿是缺血性脑卒中后脑损伤的重要因素。目前,对缺血性脑卒中脑水肿的深层次机制了解还不够充分,已有的机制复杂且处于动态变化中,临床上尚缺乏普遍有效的预防和治疗手段。该文综述了缺血性脑卒中脑水肿病理变化及检测、治疗相关的研究进展,以期为缺血性脑卒中脑水肿的进一步研究及临床上有效预防、检测、治疗手段的开发提供思路。

苯肾上腺素对单侧颈动脉完全阻断合并严重低血压大鼠细胞毒性脑水肿和脑梗死范围改善作用的实验研究

背景苯肾上腺素是一种选择性α1肾上腺素能受体激动剂，具有收缩外周血管、提升动脉血压的作用。但苯肾上腺素能否改善失血性休克合并颈动脉疾病患者脑缺血损伤的预后尚不明确。方法（实验1）成年雄性SD大鼠21只，进行异氟烷麻醉与机械通气。结扎右侧颈动脉后，放动脉血直至平均动脉压（MAP）低至30mmHg以便造成脑缺血。维持MAP在30mmHg10分钟后，随机将动物分为3组（n=7）。苯肾上腺素组，静脉输注苯肾上腺素维持MAP于70±3mmHg共5分钟。生理盐水组，静脉输注等量的生理盐水5分钟。空白对照组，不输注苯肾上腺素和生理盐水，维持MAP于30mmHg。动脉放血30分钟后，将动脉血以0．25ml／min的速度回输给大鼠。行弥散加权磁共振成像检查，做表观弥散系数图测量细胞毒性脑水肿容积。（实验2）另外选用SD大鼠15只（n=5），采用激光多普勒血流监测仪记录局部脑血流量（rCBF），分析苯肾上腺素对右侧大脑中动脉区域局部脑血流量的影响。结果（实验1）动脉放血10分钟后，苯肾上腺素组（357．5±93．5mm^3）、生理盐水组（333．5±69．6mm^3）和对照组（303．1±85．8mm^3）之间细胞毒性脑水肿体积的差异无显著性，随着时间的推移，对照组低表观弥散系数区域显著增加；在苯肾上腺素组，输注苯肾上腺素后细胞毒性脑水肿区域显著降低，30分钟内几乎完全消失。苯肾上腺素组最终脑梗死范围（3．9±2．6mm^3，P〈0．01）显著低于生理盐水组（341．5±213．7mm^3）和对照组（509．1±197．0mm^3）。（实验2）动脉放血10分钟后，rCBF降低至基础水平的40％-50％，而静脉输注苯肾上腺素后，rCBF可迅速提高至基础水平之上；生理盐水组，rCBF也可显著增高，但较苯肾上腺素组有所延迟。结论在大鼠单侧完全性颈动脉阻塞并严重低血压的模型中，苯肾上腺素可显著改善大鼠细胞毒性脑水肿，减少脑梗死面积。结果提示失血性休克时应用苯肾上腺素可短期提升脑血流量，并不影响脑血管床的张力。

急性肝衰竭时脑水肿的发病机制

脑水肿是急性肝衰竭晚期常见的致死并发症之一,包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。本文 从高血氨及谷氨酰胺的积聚、缺氧与脑血管扩张、内毒素与细胞因子、星形胶质细胞的肿胀、Na+-K+ATP酶活性降 低等方面阐述急性肝衰竭时脑水肿形成的机制。

高原脑水肿病理生理机制的研究进展

高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍，临床上主要表现为高原头痛（high altitude headache，HAH）、急性高山病（acute mountain sickness，AMS）和高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE）。

AQP4与脑水肿

几乎所有的颅内病变均会伴有脑水肿的发生，脑水肿既是疾病发展到一定程度出现的病理过程，同时又对疾病的发生发展起着至关重要的作用。然而目前临床上对脑水肿的治疗还比较有限，水通道蛋白（aquaporin，AQP）家族的发现，为临床上治疗脑水肿开辟了一条崭新的道路。

胆红素脑病SD乳鼠模型中脑水通道蛋白-4表达发生变化

神经细胞水肿是胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)发生发展过程中的重要病理变化。水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达及分布异常与多种疾病所致细胞毒性脑水肿的发生发展具有密切联系。但胆红素脑病中AQP4的表达变化规律及其在病理进展中的作用尚不清楚。采用7日龄SD大鼠小脑延髓池注射胆红素溶液的方法,建立新生大鼠胆红素脑病模型。胆红素脑病模型根据胆红素作用时间的不同,分为12 h、24 h、48 h、72 h和7 d组。采用HE及尼氏染色,检测各新生大鼠脑组织的病理改变;应用透射电镜(TEM),检测胆红素作用24 h后,鼠脑组织超微结构的变化;应用免疫荧光及Western印迹,检测AQP4在脑组织中的表达变化。通过上述实验,以探讨AQP4的表达变化与胆红素所致脑损伤的关系。HE及尼氏染色结果显示,随着胆红素沉积时间的延长,神经细胞逐渐肿胀,细胞间隙增大,尼氏小体数量逐渐减少;电镜结果显示,胆红素脑病24 h后神经细胞线粒体出现肿胀;免疫荧光染色显示,24 h组AQP4的表达范围明显增加,其后表达范围逐渐减少,表达强度也随之减弱;Western印迹结果显示,AQP4表达在不同时间点呈现先增高后降低的趋势,在24 h达到峰值(24 h组138±011vs对照组087±021,P<005),在之后的各时间点上,AQP4的表达呈现下降趋势,而72 h组与7 d组AQP4表达均低于48 h组(P<005),基本恢复到对照组的表达水平(P>005)。上述结果提示,胆红素脑病中胆红素的毒性作用将引起AQP4表达量的改变,AQP4的表达变化与胆红素脑病中细胞毒性脑水肿的发生相关,并且可能在胆红素脑病脑损伤的进展中发挥作用。

中毒性菌痢与多器官衰竭综合征

多器官衰竭综合征(multiple organ failu-re syndrome,MOFS)主要是微循环障碍的严重后果。中毒性菌痢(下称毒痢)的发病甚础是机体对痢疾杆菌内毒素反应强烈,全身小血管痉挛,严重微循环障碍,重要器官血流灌注锐减,组织缺血、缺氧甚至坏死,极易发生多器官功能不全,乃至衰竭。脑功能衰竭(简称脑衰竭):毒痢的脑衰竭主要由脑水肿引起,性质一般属于血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿,具有颅内压升高和脑功能障碍双重临床表现。

内科疾病处方用药解析(93)

10.23脑水肿 [处方4] 20%甘露醇注射液125ml静脉滴注每8h1次20%人血白蛋白30g静脉滴注每日1次适应证：中重度脑出血后脑水肿者。分析：脑出血是一种临床常见病,而出血后产生脑水肿所致的脑疝形成是患者病情恶化或死亡的主要原因之一。血管源性脑水肿多发于脑出血后12h内,而细胞毒性脑水肿在出血后24h达高峰,并持续2-3d。

缺血性脑水肿分子机制及脑水肿监测研究现状

脑水肿是多种因素作用下(如脑缺血、脑出血、颅内感染、颅内占位性病变等)脑内液体异常聚积的病理过程。颅内大血管急性闭塞引起的急性缺血性脑卒中及治疗引起的缺血再灌注损伤是继发脑水肿的主要原因。脑水肿一般分成两大类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿;前者指脑细胞直接受致病因子影响而引起的水肿,脑血管的通透性一般不受影响;后者因血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)被破坏,导致毛细血管通透性增加、水分子大量外渗,在血管周围和细胞间质积聚而形成血肿。

急性一氧化碳中毒48例救治体会

高寒地区,室内取暖时间较长,一氧化碳中毒发病率较高,如救治方法不当,则严重影响予后乃至危及生命。1988年我院救治急性一氧化碳中毒48例,现根据治疗经验谈几点体会: 临床资料一般情况:48例中男性28例,占58.3％,女性20例,占41.7％,年龄最小13岁,最大67岁。