尿路感染细胞实验中庆大霉素对尿路致病大肠杆菌的杀伤作用及细胞毒性研究

目的在尿路感染体外细胞实验中,比较不同浓度庆大霉素(0、10、20、50、100、200μg/mL)对尿路致病大肠杆菌(UPEC)的杀伤作用,对尿路上皮细胞及炎性细胞如巨噬细胞的毒性作用。方法比较不同浓度庆大霉素对不同量UPEC J96菌株(10^(8)、10^(7)、10^(6))的杀伤情况;CCK-8实验检测不同浓度庆大霉素在不同时间内(2 h或24 h)对原代培养的C57BL/6雄鼠肾小管上皮细胞、腹腔巨噬细胞、人膀胱上皮细胞系J82的毒性作用;根据实验选择合适的庆大霉素浓度和作用时间,检测J96对小鼠肾小管上皮细胞的黏附、入侵以及小鼠巨噬细胞对J96的吞噬、清除作用。结果庆大霉素(≥10μg/mL)对J96的杀伤作用均强于1%的青霉素/链霉素双抗(P<0.0001),高浓度庆大霉素(≥100μg/mL)可在30 min内完全杀伤高达10^(8)的J96。50μg/mL庆大霉素作用2 h可对人膀胱上皮细胞系J82产生毒性作用(P<0.05)。结论本文明确了不同细胞体外实验时适宜的庆大霉素处理浓度及时间,人膀胱上皮细胞系J82对庆大霉素更为敏感。

细颗粒物毒性组分对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究

目的:探究细颗粒物(PM_(2.5))不同组分对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其机制。方法:分别制备PM_(2.5)完全颗粒物、脂溶性组分颗粒物和水溶性组分颗粒物,将VSMCs与PM_(2.5)不同组分染毒液和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂共培养,噻唑蓝比色法(MTT)评价PM_(2.5)不同组分对VSMCs存活的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定PM_(2.5)不同组分对VSMCs上清液中炎性因子表达的影响;免疫荧光法检测VSMCs中MAPK相关蛋白的表达情况。结果:PM_(2.5)全颗粒(WPPM_(2.5))和脂溶性组分(LSPM_(2.5))对VSMCs存活具有抑制作用,其作用24 h的半数抑制浓度(IC_(50))值分别为178.3μg/ml和283.9μg/ml。LSPM_(2.5)可显著增加白细胞介素-8(IL-8)的表达,U0126、SB2035850和SP600125均能显著降低LSPM_(2.5)增加的IL-8含量,可拮抗WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)对VSMCs的抑制,增加细胞存活率。WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)能激活VSMCs中P38、氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路,使其磷酸化蛋白表达增加。结论:PM_(2.5)可通过激活MAPK炎性信号通路抑制VSMCs增殖,该过程主要与其全颗粒和脂溶性组分有关。

市政污泥及其热处理渣对CHO-K1细胞的毒性研究

评估市政污泥资源化产物的健康风险对其安全规范利用具有指导意义。分别对某污水处理厂的污泥进行了热解和好氧发酵处理,运用中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)对市政污泥及其热处理渣开展细胞毒性试验和遗传毒性试验,评估其对典型哺乳动物细胞的危害和潜在风险。结果显示,与原污泥样品相比,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞毒性和遗传毒性均降低。与原污泥样品相比,RTCA细胞增殖试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣对CHO-K1细胞的生长抑制性明显减弱;CCK-8细胞毒性试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞相对存活率分别增加了161%和137%;Caspase 3细胞凋亡蛋白酶活力试验结果显示,暴露于污泥热解渣和好氧发酵渣中的CHO-K1细胞的Caspase 3凋亡蛋白酶的活性分别降低了29.3%和20.1%;彗星试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的尾长分别缩短了64.5%和25.9%,尾矩分别减少了78.4%和28.1%。研究结果表明,热处理技术(热解处理和好氧发酵处理)可减少市政污泥的细胞毒性和遗传毒性,降低市政污泥对生态环境和人体健康的潜在风险。

槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞的毒性作用研究

本文旨在探讨槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用。用不同浓度(60、90、120、150μg/mL)的槟榔碱处理GES-1细胞,并检测GES-1细胞活力、活性氧水平(Reactive Oxygen Species,ROS)和线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,MMP),测定GES-1细胞还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)活力、三磷酸腺苷(ATP)酶活力。测定肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)水平。结果表明,与空白对照组相比,槟榔碱刺激后GES-1细胞形态发生改变,细胞活力最低降低至24%,活性氧水平最高升至12.5倍,线粒体膜电位最低下降至10.4%。在150μg/mL槟榔碱刺激下,总ATP酶以及Na^(+)K^(+)-ATP酶活力分别下降至42.31%和39.84%,GSH和SOD分别下降了40.23%和34.1%,LDH上升了30.46%,TNF-α、IL-6、VEGF、TGF-β水平分别上升了4.67%、10.2%、23.14%和22.83%。结果表明槟榔碱能够产生氧化应激并诱发炎症因子,对GES-1细胞造成毒性损伤。

聚合物纤维载体对L929细胞的增殖及毒性研究

研究了进口聚合物纤维载体(1#)与国产聚合物纤维载体(2#和3#)对L929细胞增殖与毒性的影响。用CCK-8法在不同浸提液含量、不同培养时间下检测L929细胞在聚合物纤维载体中的相对增殖率。按通用标准评价材料的细胞毒性,并对载体表面和内部的细胞黏附性进行表征。结果表明:浸提液质量分数在6.25%~100.00%时,1#组、2#组、3#组均没有潜在细胞毒性,1#组、2#组、3#组的细胞毒性级别分别为“1”“0”和“1”级。体外细胞培养试验表明:在24 h的培养时间内,2#组、3#组的细胞增殖率和1#组基本接近;48~72 h的培养时间内,2#组、3#组的细胞增殖率略低于1#组。细胞黏附试验表明:2#组、3#组的细胞增殖率高于1#组,且细胞倾向于在纤维载体的内部生长。国产聚合物纤维载体的生物相容性、细胞毒性以及细胞黏附性均达到理想效果,其中3#组聚合物纤维载体的细胞增殖和细胞黏附效果最理想。

Mg含量对可降解Zn-Ag-Mg合金的微观组织、力学性能、耐蚀性及细胞毒性的影响

制备了不同Mg含量的铸态Zn-5Ag-x Mg(x=0,0.5,1,1.5,质量分数/%)合金。采用X射线衍射仪、光学显微镜、扫描电子显微镜、万能试验机、维氏硬度计、电化学工作站和CCK-8(Cell Counting Kit-8试剂)等,研究了Mg含量对合金的显微组织、力学性能、耐蚀性能和细胞毒性的影响。结果表明,Zn-5Ag合金的第二相为ε-AgZn3,而Mg的加入细化了合金的晶粒并新生成了Mg2Zn11相。随着Mg含量的增加,合金的抗压屈服强度从218 MPa提高到309 MPa,维氏硬度从71.4提高到131.9。电化学测试和体外浸泡实验表明,由于Mg含量的增加导致合金的耐蚀性能下降,体外降解速率由0.08 mm/a提高到0.16 mm/a。细胞毒性结果表明,Mg的添加可以提高小鼠胚胎成骨细胞(mouse embryonic osteoblasts cells,MC3T3-E1)的活力,所有合金表现出良好的生物相容性。

米糠纳米纤维素的制备表征及其细胞毒性

以提取的米糠纤维素(纤维素质量分数90.22%)为原料,采用不同体积分数硫酸水解(60%、64%和68%)制备获得米糠纳米纤维素(Rice bran nanocellulose,RBNC),对其表面形貌、尺寸、电位、化学结构、热稳定性及晶体结构进行了表征,并进一步评价了其细胞毒性。透射电镜和原子力显微镜结果显示,制备得到的RBNC是长度在196.45~257.26 nm、直径为8.46~16.34 nm、长径比为17.06~24.34范围内的针状粒子;Zeta电位值在-32.9~-35.2 mV范围内;红外光谱和X-射线衍射分析表明得到的RBNC化学结构未发生变化,仍保留纤维素Ⅰ型晶体结构。体积分数为64%的硫酸水解得到的RBNC长径比最优(24.34±3.63)、结晶度最高(81.32%)、Zeta电位绝对值最大(-35.20±0.85)mV。进一步的细胞毒性评价表明,RBNC分别在≤2000μg/mL和≤500μg/mL质量浓度范围内,对Caco-2和HepG-2细胞无显著毒性,表现出良好的生物相容性。

基于京尼平结构的衍生物设计与合成及其对HepG2细胞毒性的研究

目的:设计并合成一系列基于京尼平结构的环烯醚萜类衍生物,并探讨其对HepG2细胞的毒性作用,为寻找具有肝保护作用的药物提供一定的理论指导。方法:以京尼平为起始物,以三氟化硼乙醚为催化剂,在低温无水无氧体系下与低碳醇(甲醇、乙醇、正丙醇、异丙醇、正丁醇、叔丁醇)进行S_(N)1取代反应,获得的产物经^(1)H-NMR进行结构表征;采用CCK-8法评价化合物对HepG2细胞的细胞毒性,并以谷胱甘肽为阳性对照,以IC_(50)值表示其毒性强弱。结果:设计并合成了6个京尼平衍生物,分别是1-O-甲基京尼平、1-O-乙基京尼平、1-O-正丙基京尼平、1-O-异丙基京尼平、1-O-正丁基京尼平、1-O-叔丁基京尼平,经^(1)H-NMR表征其结构正确。细胞实验显示,谷胱甘肽的IC_(50)值>1 000μmol/L,京尼平的IC_(50)值为(558.70±22.81)μmol/L,1-O-正丙基京尼平、1-O-正丁基京尼平的IC_(50)值分别为(537.40±188.10)μmol/L、(586.10±42.41)μmol/L,细胞毒性均低于谷胱甘肽,但与京尼平相近;1-O-异丙基京尼平的IC_(50)值为(628.30±38.72)μmol/L,低于谷胱甘肽,但高于京尼平;1-O-甲基京尼平、1-O-乙基京尼平、1-O-叔丁基京尼平的IC_(50)值分别为(324.30±55.67)μmol/L、(111.95±18.06)μmol/L、(91.10±15.20)μmol/L,均低于谷胱甘肽和京尼平。结论:合成了6个京尼平衍生物,获得了一条简单的、可控的京尼平衍生物的合成方法;其中京尼平衍生物1-O-正丙基京尼平、1-O-异丙基京尼平、1-O-正丁基京尼平对HepG2细胞毒性较小。

绿原酸碳基材料的荧光性质及细胞毒性

以绿原酸(CA)为碳源,通过溶剂热法一步合成绿原酸衍生的碳基发光材料CA-71。借助荧光光谱、细胞共聚焦成像及细胞活力实验,进行CA-71荧光性质及细胞毒性研究。结果表明,绿原酸碳基材料CA-71荧光发射光谱具有激发依赖特性,最大激发波长为400 nm,对应的发射波长为492 nm。共聚焦成像实验进一步显示,CA-71能够通透细胞膜,定位人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内线粒体,与线粒体绿色定位染料高度定位重合,皮尔森系数为0.98。此外,25.00 mg/L的CA-71对体外HUVEC细胞24 h抑制率为(7.70±0.93)%,与等质量浓度绿原酸对HUVEC细胞的抑制率(8.24±1.18)%接近,总体呈现低毒性,但无显著性差异。

猪源病毒细胞毒性T淋巴细胞表位研究进展

主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子,也称为猪白细胞抗原(swine leukocyte antigen,SLA)Ⅰ类分子,在机体抗原递呈、器官移植、细胞免疫应答和调控等方面起重要作用。细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位是抗原经抗原递呈细胞加工后,与SLA-Ⅰ类分子结合并递呈的线性肽段,具有高度特异性,在机体抗原识别递呈和细胞免疫抵抗病毒感染方面发挥着关键作用。CTL表位能够刺激CTLs发挥细胞杀伤作用,主要表现为杀伤病毒。作者将对口蹄疫病毒、非洲猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒等几种重要的猪源病毒的CTL表位研究现状进行综述,并利用生物信息学手段分析SLA-Ⅰ与CTL表位结合基序特征,以期为今后相关猪源病毒CTL表位的研究和多表位疫苗的设计提供参考。

菊科橐吾属植物中艾里莫芬烷型倍半萜化合物细胞毒性研究进展

艾里莫芬烷型倍半萜是由15个碳原子组成的双环倍半萜,主要从菊科植物橐吾属植物中提取,具有抗肿瘤、抗菌、抗炎等生物活性。艾里莫芬烷型倍半萜的基本结构类型主要包括内酯环、二聚体、呋喃环、降碳型和C19等。本文综述了艾里莫芬烷型倍半萜的相关结构及其潜在的细胞毒性,阐述其特定化学结构特点对抗肿瘤活性的影响,以期为研究其抗肿瘤的临床治疗效果提供参考。

桑树类黄酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞毒性作用初探

桑树中富含的类黄酮具有多种药理活性。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑试剂(MTS)染色和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)等方法,就桑树中类黄酮对乳腺癌细胞MDA-MB231的细胞毒性作用进行初步探索。实验结果显示,供试的4种桑树类黄酮中,戊烯基化类黄酮亚类对乳腺癌细胞的毒性作用强于非戊烯基化类黄酮。其中,戊烯基化类黄酮——桑根酮C整体呈现出更强的细胞毒性作用,当桑根酮C的浓度达到20μmol/L时能显著抑制MDA-MB231增殖。胸腺嘧啶脱氧核苷类似物(EDU)检测细胞增殖等实验结果显示,20μmol/L桑根酮C处理MDA-MB231后,细胞中DNA的复制明显减少,体外克隆能力显著减弱;RT-qPCR检测细胞周期阻滞和DNA损伤相关的周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A基因(CDKN 1A)和生长阻滞与DNA损伤基因(GADD 45A)的转录水平显著上升,而DNA复制相关S期激酶相关蛋白2基因(SKP 2)和增殖细胞核抗原基因(PCNA)的转录水平则显著降低。此外,用桑根酮C处理MDA-MB231后,出现细胞形态变圆变亮和变小、细胞中线粒体膜电位丢失和ROS积累等现象,以及促凋亡基因phorbol-12-myristate-13-acetate诱导蛋白1基因(PMAIP 1)的转录水平显著上升,抑制凋亡基因Bcl 2的转录水平显著下降,提示桑根酮C可能诱导细胞发生凋亡。

慢性阻塞性肺病稳定期患者外周血Treg细胞与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的表达及意义

目的检测吸烟者及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA4)/B7及Treg细胞的表达,观察免疫指标在COPD外周血中的变化及临床意义。方法选择8名健康志愿者为A组(正常对照组)、8名吸烟但肺功能正常者为B组、8名轻中度慢性阻塞性肺疾病患者为C组,收集3组研究对象的外周血标本,采用流式细胞术分析方法检测各组外周血单个核细胞CD11c^(+)树突状细胞(DCs)的比例、CD11c^(+)DCs表面CD80及CD86的表达,Treg细胞(CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+))及CD4^(+)CD25^(+)CTLA4^(+)的表达。结果与A组比较,B组及C组的CD11^(+)DCs、CD80(B7-1)和CD86(B7-2)表达均显著增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在Treg细胞表达上,与A组相比,B组及C组的Treg细胞减少(均P<0.05),而B组与C组间比较无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B组及C组的CTLA4^(+)细胞表达增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论吸烟者及COPD患者外周血中CTLA4/B7呈高表达,Treg细胞比例减少,提示吸烟所致免疫细胞异常可能参与COPD全身炎症进展过程。

川芎挥发油对雷公藤甲素体外透皮性能及细胞毒性的影响

目的探究川芎挥发油对雷公藤甲素体外透皮性能和细胞毒性的影响。方法采用气相色谱-质谱联用法对川芎挥发油的化学成分进行分析。分离KM小鼠下腹皮肤,分为雷公藤甲素、雷公藤甲素配伍川芎挥发油1∶10、1∶50、1∶100组(以下简称“配伍1∶10“”配伍1∶50”“配伍1∶100”组),将各组小鼠皮肤与相应乳膏各0.2 g充分接触24 h后,采用高效液相色谱法测定各组接收液中雷公藤甲素的累计透皮量(Q_(n)),并计算透皮吸收速率(J_(ss));再以人永生化角质形成细胞(HaCat)为模型,采用CCK-8法检测不同浓度川芎挥发油和雷公藤甲素配伍前后的细胞存活率。结果共鉴定出62个川芎挥发油化学成分,包括Z-藁本内酯、洋川芎内酯、β-瑟林烯等。与雷公藤甲素组比较,配伍1∶10组和配伍1∶50组24 h内雷公藤甲素的Q_(n)(P<0.01)和J_(ss)有所升高,而配伍1∶100组的Q_(n)(P<0.05)和J_(ss)有所下降。与雷公藤甲素组比较,雷公藤甲素浓度在36、72、144 ng/mL时,配伍1∶10组和配伍1∶50组可以显著提高HaCat细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),而配伍1∶100组细胞的存活率反而降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤甲素与川芎挥发油在配伍比例为1∶10和1∶50时可以促进雷公藤甲素的透皮吸收,且可降低雷公藤甲素对HaCat细胞的毒性。

Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用

目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na^(+)通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平。结果MnCl_(2)可抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论锰暴露所致神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关。

基因递送中阳离子脂质体结构对转染效率及细胞毒性的影响研究进展

阳离子脂质体在基因治疗和基因沉默领域被广泛应用,其数量繁多,结构多样,有优化和改善基因递送行为的功能,随着基因治疗研究的逐渐深入,新型阳离子脂质体也被不断开发。阳离子脂质体主要有4个组成部分,即亲水的阳离子头部、疏水的脂质尾部、连接键以及辅助脂质,每个部分的结构对基因递送中阳离子脂质的转染效率和细胞毒性具有重要影响。可电离阳离子脂质细胞毒性较低,已有产品上市。本综述可为阳离子脂质体的设计提供一个概念框架,为阳离子脂质体的选择提供一定理论支持。

艾灸干预免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞抗原-4的作用效应分析

目的:比较不同艾灸干预下免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)及程序性死亡受体1(PD-1)表达变化的异同。方法:20只大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾条灸(MSM)组与隔药饼灸(HPM)组,每组5只,连续7 d腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导免疫抑制模型。造模成功后分别进行MSM与HPM干预,均为隔日灸,共治疗10次。治疗结束后麻醉白兔,取血清、肝脏与脾脏,ELISA检测血清中PD-1、PD-L1含量,免疫组化法检测肝组织PD-1含量,RT-qPCR检测肝、脾组织CTLA-4 mRNA含量。结果:HPM和MSM均可降低免疫抑制下PD-1及PD-L1水平,并可有效抑制脾脏CTLA-4和肝脏PD-1、CTLA-4水平升高,与免疫抑制模型组相比差异均存在统计学意义(P<0.05),且Pearson相关性检验表明肝组织中CTLA-4与PD-1呈显著正相关(r=0.7807,P<0.001)。结论:HPM可通过调控多个免疫抑制位点改善机体免疫功能。

玻璃体腔注射更昔洛韦治疗免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒性视网膜炎的效果

目的观察玻璃体腔注射更昔洛韦治疗免疫缺陷综合征(AIDS)合并巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)的效果。方法根据治疗方法不同将2020年9月—2023年9月湘雅医院附属长沙医院眼科收治的80例AIDS合并CMVR患者分为对照组和观察组,各40例。对照组予以注射用更昔洛韦静脉滴注治疗,观察组予以注射用更昔洛韦玻璃体腔注射治疗,2组以21 d为1个疗程,治疗1个疗程。比较2组临床疗效,最佳矫正视力(BCVA)、眼压、巨细胞病毒—脱氧核糖核酸(CMV-DNA)、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),并发症。结果观察组治疗总有效率高于对照组(95.00%vs.75.00%,χ^(2)=6.275,P=0.012)。治疗1个疗程后,2组BCVA升高,眼压降低,且观察组BCVA高于对照组,眼压低于对照组(P<0.01);2组前房水、玻璃体、血液中CMV-DNA水平降低,且观察组低于对照组(P<0.01);2组CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组并发症总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(5.00%vs.7.50%,P=1.000)。结论玻璃体腔注射更昔洛韦治疗AIDS合并CMVR的效果明显,能有效改善患者的视力,降低CMV-DNA水平,且不会影响机体免疫功能,安全性较高。

不同浸提条件对医疗器械体外细胞毒性试验结果的影响

目的探讨不同浸提条件(浸提24、72 h)对医疗器械体外细胞毒性试验中细胞生长与细胞毒性结果的影响。方法采用含血清MEM细胞培养液作为浸提介质,按照GB/T 16886.12-2017推荐的浸提比例,将空白对照品、阴性对照品及5种不同医疗器械常用材料样品在(37±1)℃条件下分别浸提24、72 h,依据GB/T 16886.5-2017中的MTT法进行试验。比较浸提24、72 h对细胞生长与细胞毒性结果的影响。结果与浸提24 h比较,浸提72 h后空白对照组吸光度偏低,相对偏差为-3.0%,差异无统计学意义(P>0.05);被检样品试验结果显示,样品1、样品2有细胞毒性,样品3和样品5无细胞毒性,浸提24、72 h结果一致,相对增殖率(RGR)变化小;样品4有细胞毒性,但浸提72 h后RGR明显降低,降低幅度为93.7%,提示有毒物质溶出量增多。结论结合显微镜观察细胞形态,确认延长浸提时间至72 h对细胞生长的影响可以忽略。对于被检样品组,延长浸提时间至72 h各样品RGR呈降低趋势。对于RGR>80%、<60%的医疗器械样品,浸提24、72 h的评价结果一致,评价风险较小。而对于RGR处于临界值(60%~80%)的医疗器械样品,浸提24、72 h的结果可能不一致,评价风险较大,尤其是长期接触人体的医疗器械,建议采取浸提72 h的条件进行体外细胞毒性试验,以降低评价风险。

基于德尔菲法构建口服细胞毒性药物给药指引

目的:构建口服细胞毒性药物给药指引,规范临床口服细胞毒性药物给药全流程,减少给药错误发生,保障用药安全。方法:由深圳市某三级甲等肿瘤专科医院多学科团队撰写口服细胞毒性药物给药指引初稿,形成专家咨询问卷,对全国临床、护理、药学领域15名专家进行2轮专家咨询,运用德尔菲法对其进行论证。结果:构建包括医嘱开具、医嘱审核、药品储存、药物调剂、药房发药与病区接收、病区药品发放、门诊药品发放、用药后观察、药物回收与病人教育10个环节,共31个条目的给药全流程。2轮专家咨询积极系数均为100%,权威系数分别为0.917和0.934。结论:基于德尔菲法构建口服细胞毒性药物给药指引,符合科学性与可操作性原则,对规范口服用药安全具有积极意义。