幽门螺杆菌cag致病岛基因与胃部相关疾病关系的研究

采用特异性引物,使用PE公司生产的9600型PCR仪分别扩增了临床分离的66株幽门螺杆菌(Helicobactorpylori)的cagA的298bp片段、cag致病岛的cag 中的170bp和cag 中的597bp片段,对H.pylori中cag致病岛各片段的存在状况与胃部相关疾病的关系进行了探讨.结果表明,cagA,cag ,cag 在胃炎、消化性溃疡和胃癌三组疾病间的检出差异无显著性(p>0.05).cag致病岛的完整状态在上述疾病中差异显著(p<0.05).说明cagA,cag ,cag 的存在或缺失与疾病的相关性并不显著;cag致病岛的完整状态与疾病的类型相关,且随疾病严重程度的增大其完整性降低.

GST-π在CagA阳性Hp感染胃黏膜组织中的表达

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的表达及与Hp细胞毒力相关基因A(CagA)的关系。方法将198例慢性非萎缩性胃炎胃黏膜根据13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色法分为Hp阴性组和阳性组,PCR扩增行CagA检测、免疫组化行GST-π表达检测。结果Hp阳性及阴性组中GST-π阳性率分别为52.78%、67.78%,组间比较有显著差异(P<0.05);Hp阳性组中,CagA阳性和阴性者GST-π阳性率分别为38.18%、67.93%,亦有统计学差异(P<0.01),CagA阳性亚组中GST-π阳性率与Hp阴性组比较有显著差异(P<0.01)。结论Hp感染可降低胃黏膜GST-π的表达,削弱GST-π对胃黏膜损伤的保护作用,而CagA因子可能是其因素之一。

幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)释放的CagA毒力因子通过活化NF-kB信号通路影响与胃肠道功能调控相关的5-HT受体的表达,进而导致功能性消化不良(FD)患者消化道相关症状。方法收集Hp感染的CagA阳性的FD患者(FD-Hp+CagA+,n=12)和健康对照组(Con,n=12)作为研究对象,取胃黏膜组织。免疫组织化学法及Western blot法检测FD-Hp+CagA+组和健康对照组的胃黏膜组织中5-羟色胺受体1、3、4亚型及磷酸化的NF-kB(p-p65)的蛋白表达变化。结果免疫组织化学结果显示,5-HTR3、5-HTR4、p-p65在FD-Hp+CagA+胃黏膜中的表达较正常胃黏膜组织明显增加(P<0.05)。Western blot检测结果显示,FD-Hp+CagA+患者胃黏膜组织中5-HTR3、5-HTR4及p-p65的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论Hp释放的CagA毒力因子可能通过活化NF-kB信号通路影响胃肠道功能调控5-HTR3、5-HTR4的表达,进而导致FD患者消化道相关症状。