单纯性收缩期高血压患者心脏损害及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨细胞内胞浆游离钙在单纯性收缩期高血压 (ISH)患者心脏损害中的作用。方法 :检测ISH患者 ,原发性收缩期、舒张期均增高之“经典”高血压患者及血压正常者细胞内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 +]i) ,左心室重量指数 (LVMI)及左心室收缩和舒张功能。结果 :ISH患者和经典高血压患者均较血压正常者的 [Ca2 +]i和LVMI明显升高 ,左心室舒张功能明显下降 ,收缩功能参数无显著改变。ISH和经典高血压患者的 [Ca2 +]i与收缩压值和LVMI呈正相关。结论 :ISH患者与经典高血压患者同样存在严重的钙代谢紊乱及心脏损害 ,其心脏损害和高血压的发生可能与钙代谢紊乱有关 ,可考虑用钙离子拮抗剂作为ISH的一线药物治疗。

尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙及脑实质密度的影响

目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿体内红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗后对RBC[Ca2+]i及脑实质密度的影响及意义。方法将58例中、重度HIE随机分成HIE常规组(28例)和尼莫地平组(30例),以20例新生儿为健康对照组,尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,连用10～14d。HIE患儿于治疗前、治疗3d和10～14d后各采集静脉血2ml,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平。HIE患儿均于生后第3～5d及10～14d行影像学检查。结果①HIE患儿RBC[Ca2+]i水平(2.81±0.43)显著高于对照组(2.15±0.18),P<0.01。HIE程度与患儿体内RBC[Ca2+]i水平有相关性。②HIE常规组和尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平于生后72h达到较高水平,然后逐渐恢复,至治疗10～14d后尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平(2.32±0.10)与HIE常规组(2.68±0.14)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。③尼莫地平组与HIE常规组在额叶皮质及枕叶皮质处CT值变化比较差异有统计学意义(P<0.01),在额叶髓质及基底神经节处差异无统计学意义(P>0.05)。结论RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤,且额叶皮质及枕叶皮质处脑实质密度恢复显著,提示尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用;动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和对预后的判断。

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。

拉西地平对高血压患者脉压的影响及细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ的关系

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,P<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张索Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压.

镧对分离兔成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响

通过共扣焦激光扫描显微镜，采用Fluo～3／AM细胞内钙离子荧光探针，研究了La^3＋对分离兔成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响。结果表明，各时间点1．00×10^-8mol·L^-1的La^3＋对成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度没有影响。然而，浓度为1．00×10^-5和1．00×10^-7mol·L^-1的La^3＋能在各时间点剂量依赖性的减少胞浆内游离钙离子浓度，而且随着作用时间的延长，1．00×10^-5和1.00×10^-7mol·L^-1的La^3＋能剂量依赖性的减小破骨细胞的展开面积；浓度为1．00×10^-8mol·L^-1La^3＋对破骨细胞的展开面积没有影响。结果表明，La^3＋可能通过降低破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度，导致破骨细胞骨架收缩，影响破骨细胞的黏附能力，进而降低破骨细胞的骨吸收活性。

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化

目的 观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法 治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果 治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论 SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。

高血压病患者脉压与细胞内胞浆游离钙、左心功能的关系

目的 研究高血压患者脉压与细胞内钙 ,左心功能的关系。方法 对 5 8例高血压患者分别应用动态血压检测仪检测 2 4h动态血压及Fura 2荧光光谱法测定淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ,超声心动图测量左室收缩 ,舒张功能。根据脉压将病人分为两组 :①脉压大组 (n =32 ) ,平均脉压6 5mmHg ;②脉压小组 (n =2 6 ) ,平均脉压≤ 6 5mmHg。结果 脉压与细胞内胞浆游离钙浓度呈正相关 (P <0 0 0 1)。与EF斜率及E/A比值呈明显负相关 (P <0 0 5及P <0 0 1) ,与收缩功能指标 (EF % )无相关关系。结论 高血压患者脉压大者 ,细胞内钙浓度增高 。

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。

氨氯地平对高血压患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i,)的关系。方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后检测淋巴细胞内 [Ca2 + ]i 进行 2 4h动态血压监测 ,检测左室重量指数 (LVMI) ,左室舒张功能和肾功能指标。结果 :经氯沙坦治疗后 ,[Ca2 + ]i,日间、夜间和 2 4h收缩压和舒张压 ,LVMI和 2 4h尿蛋白均显著下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。 [Ca2 + ]i,的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (r =0 .6 5 2 2 ,P <0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 的下降幅与E/A比值的上升幅度呈负相关 (r=- 0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。结论 :氨氯地平通过纠正细胞内钙代谢紊乱而平稳降压、逆转左室重构和阻断钙在肾功能损害中的媒介作用 ,达到保护心肾功能的目的。

细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ和动态血压改变与氨氯地平血药浓度变化的关系

目的观察氨氯地平的降压作用与其血浆血药浓度、细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）、血管紧张素Ⅱ浓度（[AT－Ⅱ]）和24h动态血压改变的关系。方法给14名原发性高血压病人及性别、年龄严格匹配的正常对照组口服单剂量（5mg）氨氯地平治疗，治疗前后检测上述指标。结果原发性高血压病人之[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]比正常对照组显著升高。口服单剂量氨氯地平治疗后，随着血药浓度上升，血压、[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]显著下降。药物作用的高峰在服药后的6h，且其药物作用可维持24h。治疗后[Ca2＋]i的下降幅度、血药浓度的上升幅度、血压的下降幅度和[AT－Ⅱ]的下降幅度之间有明显的相关性。原发性高血压病人经氨氯地平治疗后，24h平均血压显著下降，降压谷：峰值比率：收缩压力79．27％，舒张压为68．40％。结论以上资料提示：氨氯地平能平稳、有效地降低高血压病人的血压而且其药物作用能维持24h，其降压作用可能通过降低细胞内胞浆游离钙浓度和血管紧张素Ⅱ的浓度而发挥作用。

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的 探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法 选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果 经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论 氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i

应用Fura-2/AM作血小板胞浆游离钙浓度检测的方法学探讨

本文对应用荧光染料Fura－2／AM（国产）测定血小板胞浆游离钙浓度的某些实验条件进行了探讨，结果表明；实验最适pH范围为7．35－7．45。实验不受溶血、黄疸及高酯血样品的干扰。批内C．V；4．98％，批间CV：5．6％。正常成人参考值为167．75±20．66nmol／L。与使用进口Fura－2／AM（Sigrna公司生产）检测结果比较，结果无统计学差异，相关系数：r－0．98。

淋巴细胞[Ca^(2+)]i变化在小儿反复呼吸道感染发病机制中作用的探讨

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ淋巴细胞增殖及胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的变化，及其在发病机制中的作用。方法：选取ＲＲＴＩ患儿３０例，健康儿童３１例为对照组，测定外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ细胞增殖、Ｔ细胞活化及未活化时［Ｃａ２＋］ｉ的变化。结果：ＲＲＴＩ与对照组相比，Ｔ细胞增殖明显降低（Ｐ＜００１）；Ｔ细胞未活化时两组间［Ｃａ２＋］ｉ无明显差异（Ｐ＞００５）；当Ｔ细胞活化时，ＲＲＴＩ组［Ｃａ２＋］ｉ明显低于对照组（Ｐ＜００１）。结论：ＲＲＴＩ患儿Ｔ细胞增殖能力降低，细胞免疫功能低下，这是患儿易发生反复感染的原因之一。Ｔ细胞活化过程中Ｃａ２＋动员存在一定程度异常，这是其增殖能力降低的原因之一。

氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。 方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。 结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。 结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。

新生儿缺氧缺血性脑病红细胞胞浆游离钙及脑血流动力学变化的临床意义

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)对红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平及脑血流动力学的影响及意义。方法:HIE组30例,正常对照组20例。HIE患儿于生后24h内采集静脉血2ml,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平;应用经颅彩色多普勒超声仪监测脑血流动力学参数,包括大脑中动脉收缩期峰值流速(PSFV)、舒张末期血流速度(EDFV)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)。并与正常对照组进行对比。结果:①HIE患儿RBC[Ca2+]i水平显著高于正常对照组[(2.68±0.05)vs(2.15±0.18);(2.80±0.17)vs(2.15±0.18),P<0.01]。HIE程度与患儿体内RBC[Ca2+]i水平具有相关性(r=0.453,P<0.05)。②HIE患儿PSFV、EDFV及Vm均低于正常对照组(P<0.01);RI高于正常对照组(P<0.01),存在明显的脑血流动力学紊乱,血流速度减慢,阻力指数增大。结论:RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用。监测RBC[Ca2+]i水平和脑血流动力学变化可能有助于HIE的早期诊断和预后判断,并指导临床治疗。

缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙水平变化的临床意义

目的探讨红细胞胞浆游离钙（RBC[Ca^2＋]i）在缺氧缺血性脑病（HIE）发病机制中的作用及其应用价值。方法选择2002年6月至2006年3月我科收治的28例中、重度HIE患儿作为研究对象，HIE患儿人院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗，疗程7～10d。于治疗前、治疗72h和7—10d各采集静脉血1次，采用Fura-2／AM法检测RBC[Ca^2＋]i水平。以我院产科同期收住的20例正常新生儿作为对照组。结果（1）中、重度HIE组治疗前后各时间点RBC[Ca^2＋]i水平均明显高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01），中、重度HIE组间差异无显著性（P〉0．05）。（2）HIE患儿RBC[Ca^2＋]i水平于治疗后72h达到高峰，然后逐渐恢复，至治疗7～10d仍高于对照组（P〈0．05）。（3）RBC[Ca^2＋]i水平与HIE程度存在明显正相关（r=0．447，P〈0．05）。结论RBC[Ca^2＋]i参与了HIE的病理生理过程，在HIE发病机制中可能起重要作用，动态监测RBC[Ca^2＋]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断。

活性氧与Rh0A／RoCK信号通路对血管平滑肌细胞钙浓度及钙敏感性的影响

活性氧（ROS）是体内一类重要的第二信使，能在缺血缺氧的诱导下大量产生。缺氧信号能通过 ROS 调节血管平滑肌细胞内的钙浓度，从而引起其收缩反应；缺氧还有可能通过 ROS 激活RhoA/ROCK信号通路，对钙敏感性进行调节。对ROS以及RhoA/ROCK信号通路进行深入的研究，可以阐明缺氧性肺血管收缩以及肺动脉高压的发病机制，为缺氧性肺动脉高压的治疗提供新的思路。