干细胞疗法应用于海绵体神经损伤性勃起功能障碍的研究进展

海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是男性性功能障碍的常见临床类型,其发病机制复杂、治疗手段多样,但临床疗效参差不齐。干细胞疗法作为一种新兴的治疗手段,可通过移植干细胞促进神经再生、血管生成和组织修复,具有治疗CNIED的潜力。本文综述了干细胞疗法在CNIED中的应用,为深入研究干细胞治疗CNIED的潜在作用提供参考。

GPR120激动剂通过β-Arrestin2途径改善高糖诱导的海绵体内皮细胞功能障碍

目的探讨激活G蛋白偶联受体(GPR)120对高糖诱导的人类阴茎海绵体内皮损伤修复的影响,以期为寻找糖尿病性勃起功能障碍(DMED)新的药物开发靶点提供理论依据。方法收集海绵体植入手术患者术中废弃海绵体组织提取海绵体内皮细胞进行原代培养,用高浓度葡萄糖诱导内皮细胞损伤,再以GPR120激动剂治疗,观察对比不同处理的细胞一氧化氮(NO)释放量、细胞迁移、血管生成等功能。结果成功提取人类海绵体内皮细胞进行原代培养并鉴定;发现GPR120在人类海绵体内皮细胞中稳定表达,且与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)存在共定位;与高糖损伤组相比,GPR120激动剂治疗组NO释放量、划痕愈合率和血管生成率均显著增加(P<0.05);沉默β-Arrestin2后GPR120激动剂失去原有的治疗效果。结论高糖培养可诱导海绵体内皮细胞功能障碍,GPR120激动剂能够治疗海绵体内皮功能障碍,沉默β-Arrestin2后GPR120激动剂无法改善内皮功能。

缺氧诱导SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞内炎症反应及番茄红素的干预作用

目的:探索缺氧对SD大鼠海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)内炎症反应的诱导作用及番茄红素调节效应。方法:分离SD大鼠原代CCSMCs并连续观察第4代海绵体平滑肌细胞内的形态稳定性;为了验证所培养的CCSMCs的纯度,进行了α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白(Desmin)的免疫荧光染色;不同浓度的CoCl_(2)和番茄红素单独或联合干预海绵体平滑肌细胞24 h后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测细胞活力;设立3个细胞处理组别:对照组、缺氧组(CoCl_(2)200μmol/L)和番茄红素治疗组(40μmol/L);培养24 h后,应用蛋白质印迹法(Western blotting)和反转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β水平。结果:提取的SD大鼠海绵体平滑肌细胞在培养至第4代时依旧保持了形态上的均一性,经α-SMA和Desmin染色均显示出纯度较高的阳性反应。200μmol/LCoCl_(2)处理后CCSMCs的活力下降到50%,且Western blotting和RT-qPCR检测细胞内HIF-1α、TNF-α、IL-6、IL-18的水平均呈上升趋势(P<0.05),IL-1β的mRNA表达亦显著升高(P<0.05),但蛋白表达量仅有升高趋势(P>0.05);40μmol/L番茄红素能将CCSMCs的活力得以提升至正常状态的80%,同时显著降低HIF-1α、TNF-α、IL-18的蛋白表达量和TNF-α、IL-18、IL-1β的mRNA表达量(P<0.05),IL-6的蛋白、mRNA及IL-1β的蛋白表达量仅有下降趋势(P>0.05)。结论:缺氧条件下,CCSMCs中炎症因子表达上调,番茄红素能有效抑制炎症因子表达。

干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍的研究进展

海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是前列腺癌手术或其他盆腔手术的常见并发症,会对患者预后及生活质量产生负面影响。传统治疗措施能在一定程度上改善病理状态,但疗效有限。干细胞因其再生潜力而备受关注,利用干细胞治疗CNIED的有效性已在多种临床前模型中得到评估;针对脂肪来源干细胞和骨髓间充质干细胞等的Ⅰ/Ⅱ期临床试验正在进行中。然而,干细胞治疗的长期疗效仍是需要考虑的问题。本文综述了干细胞治疗CNIED的研究现状,并总结探讨了干细胞疗法的疗效强化策略。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化的影响,以明确地龙蛋白改善DMED大鼠勃起功能的机制。方法于2021年7月选取60只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机选取50只腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病(DM)大鼠模型,余下10只作为正常组。8周后大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO),并筛选出DMED大鼠。将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg/kg),各6只,并随机选取正常组6只作为空白组。给药4周后,检测大鼠血糖、体重、阴茎海绵体内压(ICP)和颈动脉内压(MAP)水平,计算ICP/MAP评估大鼠勃起功能。采用免疫组织化学法检测大鼠阴茎海绵体中收缩型标志物碱性调宁蛋白(Caiponin)、肌间线蛋白(Desmin)表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测阴茎海绵体中Desmin、骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测阴茎海绵体中Caiponin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、ICP/MAP显著下降,血糖显著升高(P<0.01);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著下降(P<0.01);Desmin mRNA表达下降,OPN mRNA表达显著上升(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠ICP/MAP水平显著升高(P<0.01),但西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠的体重及血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著上升(P<0.01);Desmin mRNA表达显著上升,OPN mRNA表达显著下降(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著上升(P<0.01)。结论地龙蛋白可通过上调阴茎海绵体组织中合成型(增殖型)标志蛋白或下调收缩型标志蛋白影响CCSMC转化,进而改善DMED大鼠的勃起功能。

以海绵窦综合征为表现的鼻腔及鞍区占位弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是全球最常见的非霍奇金淋巴瘤,患者多表现为单个或多个淋巴结或淋巴结外快速生长的肿瘤肿块[1]。据文献[2]报道,90%以上的鼻部淋巴瘤为NK/T细胞来源,极少见B细胞来源,但本例DLBCL患者患病部位不只有鼻腔,还有鞍区和海绵窦,现报道如下。1病例患者,女,71岁。因“头痛二十余天,加重5 d伴双侧眼睑下垂”于2023年2月15日入院。20多天前患者出现头部右侧间歇性胀痛,伴右侧麻木.

上斜肌萎缩用于海绵窦段动眼神经神经膜细胞瘤与微小脑膜瘤的鉴别诊断

海绵窦段动眼神经神经膜细胞瘤(施万细胞瘤)的诊断由于缺乏病理活检结果而成为神经眼科中具有挑战性的部分。尤其是当肿瘤体积小、不具备典型影像学特征时,临床确诊更加困难。本文通过1例动眼神经麻痹的患者发现眼眶磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)中,上斜肌萎缩提示滑车神经功能障碍可帮助确诊海绵窦区微小脑膜瘤而非原发性动眼神经神经膜细胞瘤。上斜肌萎缩的影像学特征与脑膜瘤特有的神经错生表现,均有助于海绵窦部位动眼神经神经膜细胞瘤与微小脑膜瘤的鉴别诊断。

西沙海绵来源共附生真菌Penicillium sclerotiorum次级代谢产物研究

本文对1株西沙群岛来源土黄孔海绵共附生真菌Penicillium sclerotiorum进行了次级代谢产物研究。利用硅胶柱层析、薄层色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱、中压制备液相色谱(MPLC)和高效液相色谱(HPLC)等分离手段对菌株发酵提取物进行分离和纯化。从乙酸乙酯提取物中共分离出1个新的甾醇(1)、1个新的苯衍生物(4)和4个已知化合物。通过核磁共振(NMR)、质谱(MS)、文献数据比较并结合生物合成途径确定了这些化合物的平面结构和绝对构型。

糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展

糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DMED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC)表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC)等;后者包括骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型(增殖型)标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴茎海绵体平滑肌因素、神经递质调节、内分泌紊乱等因素。当前,大多数学者皆从血管病变方面研究DMED与CCSMC表型转化之间的关系。研究表明,CCSMC表型转化会导致阴茎海绵体结构发生改变,进而影响DMED患者的勃起功能。文章根据目前研究成果,对DMED与CCSMC表型转化相关研究进行系统回顾,以期寻求一种治疗DMED的新思路,从而更好地造福人类。

肝硬化背景下肝细胞肝癌、肝海绵状血管瘤的超声造影表现及相关参数

目的探讨肝硬化背景下肝细胞肝癌(HCC)、肝海绵状血管瘤(HCH)的超声造影表现及相关参数。方法选取143例肝硬化合并肝内结节样病灶患者,将82例肝硬化背景下HCC患者纳入HCC组,61例肝硬化背景下HCH患者纳入HCH组。观察两组患者的超声造影表现,比较两组患者的常规超声特征和超声造影参数,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析超声造影各参数对肝硬化背景下HCC的诊断效能。结果超声造影下,HCC组以快进快退、均匀增强为主,部分可见快进慢退和不均匀增强;HCH组以延迟期对比剂无或轻度退出、门脉期向心性填充、动脉期病变周围呈结节样环状强化为主。两组患者病灶边界、内部回声情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);HCC组病灶边界以模糊为主,内部回声以低回声、混合回声多见,而HCH组病灶边界以清晰为主,内部回声以高回声多见。HCC组患者的达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)均明显短于HCH组,峰值强度(IMAX)明显高于HCH组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者动态血管模式(DVP)曲线特征比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);HCC组患者DVP曲线特征以正负双向波为主,HCH组以正向波和负向波为主。ROC曲线显示,各参数单独诊断时以TTP诊断肝硬化背景下HCC的AUC最大,为0.817(95%CI:0.735~0.899),其次为IMAX、MTT,三者联合诊断肝硬化背景下HCC的AUC为0.833(95%CI:0.756~0.909),高于各参数单独诊断。结论超声造影可清晰显示肝硬化背景下HCC、HCH,超声造影特征及相关参数可有效鉴别诊断肝硬化背景下HCC、HCH,临床应用价值较高。

南海海绵Callyspongia fallax化学成分的研究

对南海海绵Callyspongia fallax进行次级代谢产物的研究。采用多种色谱分离技术对95%乙醇粗提物进行分离纯化,利用核磁共振(NMR)和质谱(MS)等波谱学手段,与报道的数据进行对比,鉴定得到7个化合物,分别是(2S,3R,4E)-N-palmitoyl-octadecasphinga-4-ene(1);3,6-二苯甲基哌嗪-2,5-二酮(2);β-胆甾醇(3);胸腺嘧啶(4);尿嘧啶核苷(5);脱氧尿嘧啶核苷(6);脱氧胸腺嘧啶核苷(7)。对得到的化合物采用MTT法评价其细胞毒活性,化合物1-7均没有表现出明显细胞毒活性。化合物1和2是首次从该种属海绵中分离得到,该工作的开展丰富了美丽属海绵化合物种类多样性。

成人及家兔阴茎海绵体平滑肌细胞培养和鉴定

目的 :探索阴茎海绵体平滑肌细胞 (CCSM)体外培养及鉴定方法。 方法 :采用勃起功能正常的成年男子及新西兰家兔的新鲜阴茎标本 ,经处理后采用原代细胞培养法 ,对阴茎海绵体组织块进行培养 ,获得CCSM后用光镜、透射电镜和免疫组化等多种方法从细胞形态学及CCSM生长特性等不同侧面对培养的人及新西兰家兔的CCSM进行鉴定 ,并测定CCSM在体外培养时的细胞增殖情况。 结果 :经 2 4h潜伏期 ,体外培养的CCSM进入指数增长期 ,维持约 96h后进入平台期 ;从接种组织块至长成单层细胞约需 15～ 2 0d ,传代后约 4～ 7d后长成单层 ;传代后的细胞增殖旺盛 ,成束状生长 ,并呈现层叠排列及“峰 谷”现象 ;CCSM在体外可稳定传 7～ 12代 ,传代期间其形态及增殖活性变化不明显 ;各种检测鉴定均证实所获细胞为CCSM。 结论 :CCSM原代细胞培养法简便、稳定、可靠 ,对研究阴茎的勃起机制及勃起功能障碍的发生、发展、调控及其治疗药物筛选有重要理论及现实意义。

海绵生物活性物质及海绵细胞离体培养

介绍了来自海绵的生物活性物质种类、分布及其潜在的应用价值。讨论了其作为抗癌、抗病毒、抗细菌等药用的生物活性物质及其相关的海绵种属 ;强调海绵生物活性物质的商业化和临床应用所面临的“供给短缺问题”。作为解决这一问题的途径之一 ,海绵细胞离体培养是最有前景的技术。讨论了海绵细胞离体培养技术的研究现状 ,存在的问题及未来的发展趋势。对我国海域的海绵生物活性物质的研究开发现状进行总结 ,强调海绵研究对开发具有我国自主知识产权的新药、新化合物的必要性及重要性 。

以胶原海绵为载体培养的人表皮细胞移植

目的 将体外培养的人表皮细胞接种到胶原海绵上 ,构建一种表皮替代物 ,移植到裸鼠创面后研究观察皮肤的再生。方法 将手术切下的包皮经中性蛋白酶分离表皮、真皮 ,再经胰蛋白酶消化制成表皮细胞悬液 ,移入培养瓶中培养。将处于对数生长期的人表皮细胞直接接种到培养皿中的胶原海绵上 ,再加上表皮细胞液培养 3天后 ,移植到裸鼠全层皮肤缺损的创面上 ,以单纯无接种细胞的胶原海绵作为对照 ,并进行组织学、免疫组织化学及电子显微镜观察。结果 这种表皮替代物移植到创面后 ,表皮细胞继续增殖分化 ,形成一层新生表皮 ,与对照组相比 ,创面闭合早且收缩程度小 ,表皮成熟早且分层较多 ,基底膜形成较早 ,表皮下胶原纤维较少。结论 体外培养的表皮细胞能在胶原海绵上生长 ,移植到创面上后 ,该细胞可自动移行到创面并形成多层表皮结构 ,抑制创面收缩 。

红景天苷对低氧诱导大鼠海绵体平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨红景天苷对低氧诱导的大鼠海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)凋亡的影响。方法:采用酶消化法体外培养大鼠CCSMCs,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白(Desmin)免疫荧光鉴定CCSMCs纯度;通过MTT法筛选红景天苷无毒剂量;以低氧混合气体(1%O2,5%CO2,94%N2)通入缺氧小室建立细胞低氧模型;细胞分为3组:正常组,低氧组,红景天苷(32μg/ml)干预组,采用流式细胞术观察各组CCSMCs凋亡的情况,Western印迹检测caspase-3蛋白表达水平。结果:成功培养大鼠CCSMCs,免疫荧光显示绝大部分细胞α-SMA、Desmin阳性;≤32μg/ml的红景天苷对细胞无明显的毒性;低氧组CCSMCs早期凋亡[(18.69±1.29)%]较正常组[(12.77±1.41)%]明显增多(P<0.01),低氧组晚期凋亡[(21.03±1.53)%]较正常组[(14.63±2.00)%]亦增加(P<0.05),同时,活化型caspase-3蛋白表达上升(P<0.01);32μg/ml红景天苷剂量下可有效降低低氧诱导的CCSMCs早期凋亡率[(13.46 1.87)%](P<0.01),活化型caspase-3蛋白表达下降(P<0.01)。结论:红景天苷能够降低低氧诱导的CCSMCs活化型caspase-3蛋白的表达,抑制了低氧诱导的CCSMCs凋亡。

肝细胞癌门静脉癌栓致门静脉海绵样变性侧支循环的螺旋CT研究

目的 探讨肝细胞癌门静脉癌栓所致门静脉海绵样变性 (cavernoustransformationoftheportalvein ,CaTPV)侧支循环血管的构成及螺旋CT特征。资料与方法 搜集经组织病理学证实的肝细胞癌伴门静脉主干癌栓 5 7例进行回顾性分析 ,根据病理所见有无肝硬化背景分为肝硬化阳性组 (n =2 6 )和肝硬化阴性组 (n =31) ;另选择 15例肝硬化合并门静脉高压而无肝细胞癌和CaTPV的病例作为对照组。所有病例均行标准化上腹部螺旋CT双期增强扫描。观察CaTPV侧支血管的CT表现 ,对比分析各组螺旋CT对CaTPV侧支血管的显示率。结果 门静脉胆支(胆囊静脉和胆管周围静脉丛 )和胃支 (胃左、胃右静脉及属支 )是CaTPV最常显示的侧支血管。门静脉胆支的出现与CaTPV有关 ,而与肝硬化、门静脉高压无关 (CT显示率 81%～ 94%比 0 ) ;门静脉胃支的CT显示率 3组之间无差别 (胃左静脉 77%～ 87% ,胃右静脉 5 8%～ 6 0 % )。结论 门静脉胆支和胃支是构成CaTPV侧支循环的最主要的血管 ;胆支开放仅见于CaTPV ,而胃支开放与肝硬化并发门静脉高压以及CaTPV均有关系。

改良组织块法培养SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞

目的应用改良植块法体外培养大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞。方法15只SD雄性大鼠,随机分成3组,每组5只,分别采用组织块法、酶消化法及改良组织块法分离大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,在含双抗及20%胎牛血清DMEM,37℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱静置中培养,相差显微镜观察细胞形态及扩增情况,用α-平滑肌肌动蛋白(a-SM-Actin)及结蛋白(desmin)免疫组织化学染色,鉴定细胞类型。结果α-平滑肌肌动蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为96.3%,在成纤维细胞中阳性率为23.8%,结蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为74.4%,在成纤维细胞中呈阴性。三组间结蛋白阳性细胞率具有显著差异,改良组织块法组结蛋白阳性细胞率高于组织块法和酶消化法组。结论结蛋白是鉴定海绵体平滑肌细胞的特异性指标,改良组织块法可获纯度更高、结构和功能良好的阴茎海绵体平滑肌细胞。

PDE5基因反义寡脱氧核苷酸对人阴茎海绵体平滑肌细胞cNMP的影响

目的 :观察PDE5基因反义寡脱氧核苷酸对人阴茎海绵体平滑肌细胞内cAMP和cGMP的影响 ,为阴茎勃起功能障碍的基因治疗提供理论和实验依据。 方法 :将PDE5基因反义寡脱氧核苷酸 (含第 1外显子部分序列 )与脂质转染试剂DOTAP共同转染人阴茎海绵体平滑肌原代细胞 ,以酶联免疫法分别检测转染后不同时间 (1～ 4 8h)海绵体平滑肌细胞内cAMP和cGMP的浓度变化 ,观察反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞内cNMP的影响。 结果 :转染后 ,反义实验组平滑肌原代细胞内cGMP水平 (1～ 6h)显著高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :PDE5基因反义寡脱氧核苷酸可以增加人阴茎海绵体平滑肌细胞cGMP水平 ,本研究有助于了解PDE5基因与cNMP在阴茎勃起中的作用 ,并为阴茎勃起功能障碍的基因治疗提供理论和实验基础。