黄芪甲苷对高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)焦亡及侵袭迁移的影响

【目的】探讨黄芪甲苷对高糖诱导的人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)焦亡及侵袭迁移的影响。【方法】将HTR-8/SVneo细胞分为4组:对照组(未处理)、高糖组(高糖刺激)及黄芪甲苷50、100μmol/L组(高糖刺激+黄芪甲苷)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,分别采用Transwell实验和划痕实验测定细胞侵袭、迁移能力,Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)双荧光染色评估细胞焦亡情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶剪切体(cleaved-Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-NT)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达水平。【结果】与对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞活力显著降低,细胞迁移率显著降低,侵袭细胞数显著减少,PI阳性细胞比例显著增加,NLRP3、cleaved-Caspase-1、GSDMD-NT、IL-18蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与高糖组比较,黄芪甲苷处理组细胞活力显著升高,细胞迁移率显著增加,侵袭细胞数显著增加,PI阳性细胞比例显著下降,NLRP3、cleaved-Caspase-1、GSDMD-NT、IL-18蛋白表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芪甲苷可抑制高糖诱导的HTR-8/SVneo细胞焦亡,改善细胞侵袭及迁移能力。

单增李斯特菌感染人绒毛膜滋养层细胞比较蛋白质组学研究

目的分析单核细胞增生李斯特氏菌(简称单增李斯特菌)感染人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo过程中引起的细胞蛋白质组变化。从宿主细胞分子水平对单增李斯特菌感染胎盘的机制进行研究。方法运用TMT(Tandem Mass Tags)蛋白质组学技术对HTR-8/Svneo感染组和非感染组蛋白质组进行定量分析,运用GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对差异表达蛋白进行分子功能、生物过程及代谢途径富集分析。结果共鉴定肽段76285个,可定量蛋白6979个。HTR-8/Svneo感染过程中356个蛋白发生了显著性差异表达。153个表达量上调,203个表达量下调。差异表达量倍数最高的蛋白为微管马达蛋白(B4DYE2),最低为翻译起始因子1(Q6IAV3)。GO功能富集和KEGG代谢途径富集结果表明,上调蛋白参与的生物过程和代谢途径集中在微管、微丝运动,细胞自噬等方面,下调蛋白集中在碳代谢、氮代谢、氨基酸生物合成、核酸代谢等初级代谢途径和泛素介导的蛋白质水解等方面。结论单增李斯特菌侵袭HTR-8/Svneo过程中,宿主细胞的基础代谢可能发生了显著降低,并处于较高的自噬水平。细胞迁移诱导透明质酸酶CEMIP(Q8WUJ3)的显著上调说明该蛋白可能在调节滋养层细胞迁移、侵袭能力进而造成不良妊娠方面具有重要作用,为单增李斯特菌感染胎盘分子机制研究提供新的思路。

干扰PPARγ基因对绵羊滋养层细胞增殖、凋亡、迁移和脂质积累的影响

旨在通过干扰PPARγ基因的表达,探究PPARγ对绵羊滋养层细胞增殖活性、细胞凋亡、细胞迁移率以及脂质累积的影响,为深入研究PPARγ在绵羊滋养层细胞中的分子机制提供基础依据。本研究设计并合成干扰PPARγ基因的siRNA干扰片段,通过Western Blot和RT-qPCR筛选干扰效率最高的siRNA,并转染至分离培养的绵羊滋养层细胞中。通过BODIPY染色检测干扰PPARγ基因后滋养层细胞中脂滴的聚积,比色法检测细胞中甘油三酯的含量,并利用RT-qPCR检测脂代谢相关基因的转录水平。采用CCK-8法、划痕试验和流式细胞法,分别探究干扰PPARγ基因对滋养层细胞增殖活性、细胞迁移率及细胞凋亡的影响。筛选得到了干扰效率最高的siPPARγ-1片段用于转染滋养层细胞,在干扰滋养层细胞PPARγ基因表达后,细胞中脂滴聚积能力下降,甘油三酯含量降低(P<0.01),脂代谢相关基因CD36、FABP4和PLIN2的转录水平也受到抑制(P<0.01)。同时,滋养层细胞的增殖活力也显著降低(P<0.05),细胞迁移率减少(P<0.01),而细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。本研究表明PPARγ基因在调控滋养层细胞功能方面起重要作用,可对其具体分子机制进行深入研究,以期用于繁殖育种实践中。

褪黑素对猪胎盘滋养层细胞增殖及功能的影响

旨在研究褪黑素对猪胎盘滋养层细胞(porcine placental trophoblast cells,pTr)增殖和功能的影响。不同浓度褪黑素(0、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)处理pTr细胞48 h后,通过测定细胞数、VEGF、EGF、E2、P4分泌水平及相关基因mRNA表达水平,分析褪黑素对pTr细胞增殖及功能的影响。结果显示,处理48 h时,10μmol/L的褪黑素显著促进pTr增殖(P<0.05),并显著提高VEGF、EGF、E2和P4分泌水平(P<0.05)。与空白对照组相比,10μmol/L褪黑素显著上调MT1、CDK4、SLC2A1、VEGF及EGFR的表达(P<0.05),并极显著上调VEGFR2、EGF、ESR1和PGR的表达(P<0.01)。综上所述,10μmol/L的褪黑素能显著促进pTr增殖,其可能通过与MT1结合直接,或通过上调CDK4、SLC2A1基因表达间接促进pTr细胞的增殖;此外,褪黑素还可能通过上调pTr中生长因子及其受体、类固醇激素受体等基因表达,以及促进生长因子、生殖激素合成和分泌改善猪胎盘功能。

C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)降低子痫前期大鼠滋养层细胞的caspase-1和IL-1β水平

目的探讨C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的影响。方法构建子痫前期大鼠模型,采集正常孕鼠和模型大鼠胎盘滋养层组织,运用实时定量PCR和Western blot法检测CTRP4、白细胞介素1β(IL-1β)和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平;分离培养正常孕鼠和模型鼠滋养层细胞,在不同时间点,运用流式细胞术检测碘化丙啶和caspase-1双阳性(PI+caspase-1+)细胞(pyroptosis),运用实时定量PCR和Western blot法检测IL-1β和caspase-1表达水平;在模型大鼠滋养层细胞培养基中分别加入(0.5、5、15、25、50)ng/m L CTRP4重组蛋白或(10、20)ng/m L CTRP4蛋白中和抗体,处理72 h后检测pyroptosis细胞数目和caspase-1、IL-1β水平。结果子痫前期大鼠胎盘滋养层组织caspase-1、IL-1β表达增强,CTRP4表达水平下调;CTRP4重组蛋白处理体外培养的大鼠滋养层细胞可显著减少PI+caspase-1+细胞数量并降低caspase-1、IL-1β水平,而CTRP4蛋白中和抗体处理显著增加PI+caspase-1+细胞数量并增强炎症反应。结论 CTRP4可显著抑制caspase-1/IL-1β炎症调节通路的活性,并抑制子娴前期大鼠胎盘滋养层细胞的pyroptosis。

SHP-2对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响

目的探讨Src同源物2磷酸酶2(SHP-2)对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。方法用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHP-2在子痫前期(PE)组胎盘组织中的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成实验、划痕闭合和Transwell分析检测敲低或过表达SHP-2对人绒毛膜滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测侵袭相关蛋白的表达和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果HP-2在PE组胚胎组织中低表达。敲低SHP-2显著抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移,此外,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达显著下调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著上调,PI3K和AKT的磷酸化水平显著降低,然而,过表达SHP-2具有相反的效果。结论SHP-2在PE胎盘组织中低表达,SHP-2过表达可促进滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移能力,提示SHP-2可能是临床治疗PE的潜在靶点。

生物钟基因BMAL1通过促进ROCK1调控滋养层细胞功能障碍的研究

目的 分析生物钟基因脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白类似蛋白1(BMAL1)对Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Rho相关激酶1(ROCK1)信号通路的影响以及对滋养层细胞生物学功能的调控机制。方法 选择滋养层细胞系JEG3细胞,根据转染BMAL1过表达质粒以及添加1μmol/L、2μmol/L、5μmol/L ROCK1抑制剂Y27632,分为对照组、BMAL1组、BMAL1+1μmol/L Y27632组、BMAL1+2μmol/L Y27632组、BMAL1+5μmol/L Y27632组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BMAL1、RhoA、ROCK1以及上皮-间充质转化(EMT)标记物N-cadherin、Vimentin和转录因子Snail、Slug的mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达水平;CCK8法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分别检测细胞周期、凋亡以及胞内活性氧(ROS)水平。结果 JEG3细胞过表达BMAL1后,与对照组相比,ROCK1 mRNA表达显著增加(P<0.01),RhoA mRNA表达增加但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,BMAL1组N-cadherin、Vimentin、Snail的mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。在蛋白水平,BMAL1组ROCK1、RhoA及Snail蛋白表达较对照组显著增加(P<0.05),Y27632处理可以显著降低Vimentin及Snail蛋白表达(P<0.05)。此外,与对照组相比,BMAL1组细胞活力显著增加(P<0.001),BMAL1+Y27632各浓度组较BMAL1组细胞活力显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与对照组相比,BMAL1组细胞周期由G0/G1期向S+G2/M期转化,细胞总凋亡率有降低趋势但差异无统计学意义(P>0.05),胞内ROS水平显著降低(P<0.01);与BMAL1组相比,BMAL1+1μmol/L Y27632组和BMAL1+2μmol/L Y27632组细胞早期凋亡率及总凋亡率显著增加(P<0.05),BMAL1+1μmol/L Y27632组细胞ROS平均荧光强度增加但差异无统计学意义(P>0.05),BMAL1+2μmol/L Y27632组细胞ROS平均荧光强度较BMAL1组显著增加(P<0.001)。结论 生物钟基因BMAL1通过促进ROCK1表达参与调控滋养层细胞增殖、DNA合成、凋亡及氧化应激水平。

抑制miR-151表达对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞生物学行为的影响

目的:探讨微小RNA-151(miR-151)对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择47例子痫前期产妇(子痫前期组)和36例正常产妇(正常组)作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组产妇胎盘组织中miR-151表达水平。将miR-151 inhibitor及其阴性对照inhibitor NC转染至HTR-8/SVneo细胞中,进行低氧(1%O_(2))干预48 h,设立对照组、低氧组、低氧+inhibitor NC组和低氧+inhibitor组。采用RT-qPCR法检测各组细胞中miR-151表达水平,MTT法检测各组细胞存活率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。采用生物信息学分析预测miR-151下游靶基因,并结合STRING数据库对交集靶基因进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析。结果:与正常组比较,子痫前期组产妇胚胎组织中miR-151表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,低氧组HTR-8/SVneo细胞存活率、迁移细胞数和侵袭细胞数及细胞中MMP-2、MMP-9、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平明显降低(P<0.05),miR-151和E-钙黏蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+inhibitor组HTR-8/SVneo细胞中MMP-2、MMP-9、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平明显升高(P<0.05),miR-151和E-钙黏蛋白水平明显降低(P<0.05),而低氧+inhibitor NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析,miR-151下游有34个潜在靶基因,其中环指CCCH-型锌指蛋白域蛋白1(RC3H1)、AGO_(2)、AGO3、脆性X相关蛋白1(FXR1)和转化因子2β(TRA2B)可能是关键潜在靶基因。结论:miR-151在子痫前期患者胎盘组织中高表达,下调miR-151表达可促进低氧条件下滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭。

吴茱萸碱对高糖诱导的滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制

目的 基于晚期糖基化终末产物(AGE)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路探讨吴茱萸碱对高糖诱导的滋养层细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响及潜在机制。方法 将人滋养层细胞HTR-8/SVneo分为对照组、高糖组、吴茱萸碱低浓度组(2μmol/L)、吴茱萸碱高浓度组(4μmol/L)、pc-NC组(转染pc-NC质粒+4μmol/L吴茱萸碱)、pc-RAGE组(转染pc-RAGE质粒+4μmol/L吴茱萸碱)。除对照组外的其余各组细胞均在高糖(25 mmol/L葡萄糖)环境下培养,除对照组、高糖组外的其余各组细胞均转染相应质粒和(或)接受相应药液干预。检测各组细胞的存活率、凋亡率、划痕愈合率、侵袭数,以及AGE、RAGE、核因子κB p65(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白及mRNA的表达情况。结果 与对照组比较,高糖组细胞的存活率、划痕愈合率、侵袭数和MMP-2、MMP-9蛋白及m RNA的表达水平均显著降低(P<0.05),其凋亡率,AGE、RAGE蛋白及mRNA的表达水平,NF-κB p65 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05);与高糖组比较,吴茱萸碱低、高浓度组细胞上述指标均显著改善,且高浓度组的效果显著优于低浓度组(P<0.05);过表达RAGE会减弱吴茱萸碱对高糖诱导的滋养层细胞上述指标(AGE mRNA及蛋白除外)的改善作用(P<0.05)。结论 吴茱萸碱可促进高糖诱导的滋养层细胞增殖、迁移、侵袭,改善其功能损伤,上述作用与抑制AGE/RAGE信号通路有关。

苦参碱调节Notch信号通路对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡的影响

目的研究苦参碱调节Notch信号通路而对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡产生的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo培养至对数期,以高糖诱导损伤,然后用不同浓度的苦参碱处理细胞并用CCK-8法检测其活性。依据结果将HTR-8/SVneo分为ctrl组(5 mmol/L葡萄糖培养)、HG组(25 mmol/L葡萄糖培养)、低浓度苦参碱组(1.00 mmol/L)、高浓度苦参碱组(1.50 mmol/L)、高浓度苦参碱(1.50 mmol/L)+Jagged1组(500μg/L Notch信号通路激活剂)。CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞中MDA和SOD活性;western blot检测Notch1、PCNA、BAX、Bcl-2蛋白表达。结果与ctrl组比较,HG组HTR-8/SVneo的细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达升高(P<0.05);与HG组比较,低浓度苦参碱组、高浓度苦参碱组细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达降低(P<0.05);Jagged1减弱了高浓度苦参碱对HTR-8/SVneo细胞增殖的促进和凋亡的抑制作用。结论苦参碱可能会通过抑制Notch信号通路而改善高糖诱导的滋养层细胞的增殖,并抑制细胞凋亡。

熊果酸对妊娠期糖尿病期间高糖诱导的滋养层细胞损伤的改善作用及其机制探讨

目的研究熊果酸对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响,并初步探讨可能的潜在机制。方法将人HTR-8/SVneo滋养层细胞系分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、低剂量组(25 mmol/L葡萄糖+1μmol/L熊果酸)、中剂量组(25 mmol/L葡萄糖+3μmol/L熊果酸)、高剂量组(25 mmol/L葡萄糖+5μmol/L熊果酸)。分别采用细胞计数试剂盒-8、乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测和流式细胞术检测细胞活力、细胞毒性和凋亡。采用酶联免疫吸附试验和相应试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。蛋白免疫印迹用于分析Toll-样受体4(TLR4)/髓系分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力、Bcl-2蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著降低,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞活力、Bcl-2蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著升高,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著降低(P<0.05)。结论熊果酸对能够通过抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡来防止GDM期间高糖诱导的滋养层细胞损伤,这可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路激活来实现。

滋养层细胞表面抗原2在肝细胞腺瘤和肝细胞肝癌的表达及意义

目的:探讨滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在肝细胞腺瘤(HCA)和肝细胞肝癌(HCC)的表达及意义。方法:收集2018—2021年南方医科大学附属小榄医院病理科收治的59例HCC患者、4例HCA患者的手术切除标本。采用免疫组化方法检测HCA和HCC中Trop2的表达,并计数微血管密度(MVD)和胆管反应(DR)。结果:Trop2标记间质DR与肝细胞腺瘤相比,肝细胞肝癌的间质DR减少或缺失,CD34标记的MVD降低。Pearson相关分析结果显示,Trop2小DR与CD34 MVD呈正相关(r=0.488,P<0.001)。结论:Trop2在促进肿瘤的发生发展及转移中有一定的作用。

miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响

目的探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响。方法人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p mimics)、NC-mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-mimics)、miR-30c-5p inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p inhibitor)、NC-inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞miR-30c-5p表达;Transwell小室检测细胞侵袭数目;划痕试剂盒检测细胞划痕愈合率;相关试剂盒检测ROS水平;免疫印记检测PEG10、Parkin、PINK1蛋白水平。结果空白组、低氧组、miR-30c-5p mimics组、NC-mimics组、miR-30c-5p inhibitor组及NC-inhibitor组的miR-30c-5p表达分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.61±0.15、1.03±0.13、0.75±0.08及0.96±0.10,差异有统计学意义(F=45.750,P<0.05);与空白组相比,低氧组HTR-8/SVneo细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧组与NC-mimics组、NC-inhibitor组比较上述指标,差异均无统计学意义(P>0.05);与低氧组相比,miR-30c-5p mimics组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05),miR-30c-5p inhibitor组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1升高,ROS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-30c-5p可加快低氧状态下的人绒毛滋养层细胞侵袭及迁移,并通过促进线粒体自噬降低ROS表达,机制与抑制PEG10水平相关。

低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP鉴别老年小细胞肺癌与非小细胞肺癌的价值

目的分析低剂量CT扫描联合血清胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)鉴别老年小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)的价值。方法选取61例老年肺癌患者,其中SCLC 13例,NSCLC 48例,所有患者给予低剂量CT扫描,测定血清相关指标[血清细胞角蛋白19片段(CY211)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、Pro-GRP、鳞癌相关抗原(SCC)]水平。分析低剂量CT扫描结果与血清Pro-GRP的关系,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP对老年SCLC与NSCLC的鉴别价值,计算曲线下面积(AUC)。结果两组支气管截断、胸膜牵拉、毛刺、血管集束、淋巴结转移比较差异显著(P<0.05);低剂量CT扫描诊断NSCLC组中有9例SCLC患者,SCLC组中有3例NSCLC患者,一致性为0.498;NSCLC组血清CY211、CEA、SCC水平均明显高于SCLC组,NSE、Pro-GRP水平明显低于SCLC组(P<0.05);血清Pro-GRP在分叶、阻塞性肺炎、阻塞性不张、支气管截断、淋巴结转移中差异显著(P<0.05);ROC曲线结果显示,低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP对鉴别老年NSCLC和SCLC的诊断效能最高,AUC为0.933。结论低剂量CT征象中,分叶、阻塞性肺炎、阻塞性不张、支气管截断、淋巴结转移与血清Pro-GRP有关,低剂量CT扫描联合血清Pro-GRP鉴别老年NSCLC和SCLC具有较高的价值。

双能量CT非线性融合和噪声优化的虚拟单能量图像技术在喉鳞状细胞癌中的应用

目的:探讨双能量CT线性融合图像(linear blending imaging,LBI)、非线性融合图像(nonlinear blending image,NBI)和噪声优化的虚拟单能量图像(noise-optimized virtual monoenergetic image,VMI+)技术在喉鳞状细胞癌中的应用价值。方法:回顾性分析2019年6月至2022年3月61例经病理证实为喉鳞状细胞癌患者的双能量CT资料。双能量图像采用LBI[融合系数为1(80 kV)和0.6(M0.6)]、NBI和VMI+(40 keV、55 keV)技术重建。比较5组图像的客观图像质量[对比噪声比(contrast-tonoise ratio,CNR)、肿瘤CT值、噪声]和主观图像质量(肿瘤边界评分和整体图像质量评分)。结果:40 keV的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界评分均明显高于80 kV、M0.6、NBI和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的整体图像质量评分明显高于80 kV、M0.6、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的噪声明显低于80 kV、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:在喉鳞状细胞癌的双能量CT中,采用VMI+技术(40 keV)能提供更好的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界,采用NBI技术能提供更低的噪声和更好的整体图像质量。

采用MSCT灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌分化程度的可行性分析

目的分析多层螺旋CT(MSCT)灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌(NSCLC)分化程度的可行性。方法选取本院2017年7月至2018年10月本院收治确诊的52例周围型NSCLC患者作为研究对象,比较不同分化级别患者的MSCT灌注成像参数;分析灌注参数与分化程度的相关性。结果高分化、中分化周围型NSCLC患者BF、BV、PS、MTT及PH数值均高于低分化周围型NSCLC,以高分化周围型NSCLC的BF、BV、PS、MTT及PH数值最高。各个灌注参数值,其中高分化、中分化周围型NSCLC的BF、PH与低分化周围型NSCLC比较差异显著(P<0.05),三者BV、PS及MTT数值比较,均为明显差异(P>0.05)。周围型NSCLC患者灌注参数BF、PH与其分化程度成负相关,且相关性显著(P<0.05)。结论MSCT灌注成像检查可有效反映周围型NSCLC的分化程度,其灌注参数中BF、PH对评估其分化程度有一定帮助,与周围型NSCLC分化程度具有一定相关性。

SOSNet:一种非对称编码器-解码器结构的非小细胞肺癌CT图像分割模型

非小细胞肺癌严重损害人类健康,早期非小细胞肺癌CT(Computed Tomography)图像中的肿瘤结节体积小,不易发现,极易造成漏诊和误诊.为了精确分割非小细胞肺癌CT图像中的小体积肿瘤结节,本文提出SOSNet(Small Object Segmentation Networks)自动分割模型,利用ResNet(Residual Network)基础层和空洞卷积构造非对称编码器-解码器结构作为分割主网络,利用轴向取反注意力模块ARA(Axial Reverse Attention)逐步擦除背景中对分割有影响的结构,再使用结构细化模块SR(Structure Refinement)对主网络输出的粗略特征图进行结构细化,从而实现非小细胞肺癌肿瘤结节分割.在非小细胞肺癌公开数据集的实验测试表明,本文提出的小目标自动分割模型SOSNet可以有效分割出非小细胞肺癌CT图像中的小体积肿瘤结节,其mDice(mean-Dice)、mIoU(mean Intersection over Union)、Sensitivity、F1、Specificity、平均绝对误差MAE(Mean Absolute Error)均优于当前最先进的小目标分割模型CaraNet(Context Axial Reverse Attention Network).

基于光谱CT的细胞外容积分数与结直肠癌临床病理特征的相关性

目的:探讨细胞外容积分数(extracellular volume fraction,ECV)与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)临床病理特征的相关性。方法:回顾性分析97例CRC患者临床病理资料,测量平衡期碘密度图中病灶及同层面主动脉或髂动脉的碘密度,计算ECV。以ECV中位数分高、低水平两组,正态分布的计量、计数资料分别采用t检验和卡方检验,偏态分布的计量资料两组间及多组间比较分别采用Mann-Whitney U检验和Kruskal Wallis H检验,组间差异有统计学意义的变量再进行相关性分析;采用线性回归进行单因素和多因素分析。利用受试者工作特征曲线分析ECV预测独立影响因素的效能。结果:ECV中位数为32.0%,高ECV组46例、低ECV组51例。两组间肿瘤大体分型、有无脉管癌栓和神经侵犯、T分期及TNM分期差异具有统计学意义(P<0.05),其中ECV与脉管癌栓和神经侵犯均呈正相关(r=0.330/0.415,P<0.001),与T分期呈弱正相关(r=0.260,P<0.05),大体分型仅隆起型与溃疡型ECV差异有统计学意义。两组CEA、CA199、肿瘤位置、肿瘤长径、分化程度、N分期、Ki-67表达率差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示肿瘤长径、分化程度、TNM分期、脉管癌栓和神经侵犯是影响ECV的相关因素(P<0.05);多因素分析显示脉管癌栓和神经侵犯是ECV的独立影响因素(P<0.05)。ECV预测脉管癌栓和神经侵犯的ROC曲线下面积分别为0.70、0.76。结论:ECV是CRC术前评估的重要指标,对有无脉管癌栓和神经侵犯有良好的预测效能。

CT评分评估小细胞肺癌患者肺气肿预后的临床研究

目的本研究旨在分析基线CT扫描确定的小细胞肺癌(SCLC)患者肺气肿评分的预后价值,以期为临床诊治提供参考。方法对149例小细胞肺癌患者的临床资料进行分析。使用Goddard评分系统在基线胸部CT图像上对肺气肿的严重程度进行半定量评分,收集有关临床特征和存活率的数据。生存估计采用Kaplan-Meier方法,比较采用对数等级检验。使用多变量Cox比例风险模型来确定预后因素。结果149名患者CT肺气肿评分中位数为4分(0~23分)。在中位随访29.0个月[95%可信区间:19.7-38.3个月]期间,123名患者(82.6%)死亡。所有研究对象的中位OS为9.6个月(95%可信区间:7.2-11.9个月)。多变量分析显示,较高的CT肺气肿评分[HR,1.85;95%CI,1.14~3.00;P=0.012]、广泛分期(HR,2.27;95%CI,1.45~3.53;P<0.001)、乳酸脱氢酶升高(HR,1.52;95%CI,1.03~2.23;P=0.034)、仅给予支持治疗(HR,6.46;95%可信区间为3.64~11.48;P<0.001)是预后不良的显著独立预后因素。结论基线CT所确定的肺气肿严重程度与小细胞肺癌的不良预后显著相关。

CT检查影像特征对小细胞肺癌的诊断价值

目的 探讨CT检查影像特征对小细胞肺癌的诊断价值。方法 选取26例小细胞肺癌(SCLC)患者,作为SCLC组,采用倾向匹配法按1∶2的比例对性别、年龄进行匹配,共选取52例非小细胞肺癌(NSCLC)患者,作为NSCLC组。比较两组患者的CT影像特征,将差异有统计学意义的CT影像特征纳入多因素Logistic回归分析,分析SCLC的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CT影像特征对SCLC的诊断价值。结果 两组患者分型、病灶形态、支气管闭塞和/或肺不张、肺门纵隔淋巴结情况、血管受累情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,周围型肺癌、有支气管闭塞和/或肺不张均为SCLC的独立保护因素(P﹤0.05),肿瘤形态不规则、肺门纵隔淋巴结肿大、有血管受累均为SCLC的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线显示,病灶形态、血管受累情况对SCLC具有中等诊断价值,肺门纵隔淋巴结肿大情况、分型、支气管闭塞和/或肺不张情况对SCLC具有较低诊断价值,联合模型诊断SCLC的AUC为0.989(95%CI:0.893~0.997),具有较高诊断价值,均高于各指标单独检测(P﹤0.05)。结论 CT检查见中央型、病灶形态不规则、有肺门纵隔淋巴结肿大、血管受累任意一项可提示为SCLC,上述指标联合检查对SCLC的诊断价值较高。