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血管内皮生长因子抑制同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的研究 被引量:1
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作者 邹彤 宋怡 +2 位作者 吴伟 李树德 张彦 《内科急危重症杂志》 2008年第3期136-138,共3页
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制。方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR。结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基... 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制。方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR。结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基因表达升高。VEGF能显著地抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,但不影响CHOP表达;②VEGF诱导核糖体蛋白RPS3a表达升高;③瞬时转染RPS3a基因抑制诱导血管内皮细胞生长停滞;④PI3K抑制剂wortmannin显著拮抗VEGF的作用,MEK抑制剂PD98059没有影响。结论:VEGF可通过PI3K信号途径上调RPS3a表达,抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,提示VEGF是一个潜在的抑制同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化的药物。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 血管内皮细胞 血管内皮生长因子 细胞生长停滞 核糖体蛋白S3a
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四元复合体介导C-MYC反义RNA抑制肝癌细胞生长增殖 被引量:1
2
作者 梁晓红 孙汶生 +4 位作者 曲守方 马春红 刘素侠 高立芬 王晓燕 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第4期342-348,共7页
目的探讨四元复合体介导的C-MYC反义RNA转移系统对肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用。方法C-MYC反义RNA四元复合体体外瞬时转染HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测C-MYC蛋白的表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTT法测定细... 目的探讨四元复合体介导的C-MYC反义RNA转移系统对肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用。方法C-MYC反义RNA四元复合体体外瞬时转染HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测C-MYC蛋白的表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTT法测定细胞增殖代谢活性。以HepG2.2.15细胞制备荷瘤裸鼠模型,局部瘤内注射C-MYC反义RNA四元复合体或联合注射IFN-α,称量瘤重,免疫组化方法检测肿瘤组织C-MYC蛋白的表达。结果C-MYC反义RNA可显著降低细胞C-MYC蛋白的表达水平,使细胞生长停滞于G0/G1期。体内抑瘤实验显示,反义治疗组瘤体C-MYC蛋白表达降低,瘤重(1.72±0.16)g,显著低于生理盐水对照组(P<0.05)。联合IFN-α注射组抑瘤效果更佳。结论肿瘤组织靶向性C-MYC反义RNA转移系统在体内外均可有效降低C-MYC蛋白的表达,抑制细胞的生长增殖。体内联合IFN-α可取得更佳的抑瘤效果。 展开更多
关键词 反义RNA 四元复合体 生长增殖 HEPG2.2.15细胞 介导 C-MYC蛋白 流式细胞术检测 荷瘤裸鼠模型 免疫组化方法 细胞生长停滞 体内抑瘤实验 肿瘤组织 抑瘤效果 肝癌细胞 细胞凋亡率 IFN 抑制作用 瞬时转染 细胞周期 代谢活性
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硼替佐米作用于髓系白血病细胞的研究新进展 被引量:1
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作者 谢春 汤爱平 《上海医学》 CAS 北大核心 2018年第1期53-56,共4页
在真核细胞中,泛素一蛋白酶体途径在维持正常细胞稳态中扮演重要角色,它可降解多数调节蛋白,从而影响细胞周期进程、细胞凋亡和DNA修复等过程。硼替佐米(bortezomib,商品名为万珂)是第一代蛋白酶体抑制剂(PI),它可阻断蛋白酶... 在真核细胞中,泛素一蛋白酶体途径在维持正常细胞稳态中扮演重要角色,它可降解多数调节蛋白,从而影响细胞周期进程、细胞凋亡和DNA修复等过程。硼替佐米(bortezomib,商品名为万珂)是第一代蛋白酶体抑制剂(PI),它可阻断蛋白酶体途径及其下游级联反应,最终可导致细胞生长停滞,甚至细胞死亡。与正常细胞相比, 展开更多
关键词 硼替佐米 髓系白血病细胞 蛋白酶体抑制剂 细胞周期进程 细胞生长停滞 DNA修复 真核细胞 细胞稳态
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LipoxinA_4受体样蛋白基因转染增强LipoxinA_4拮抗结缔组织生长因子诱导的人肺成纤维细胞增殖 被引量:4
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作者 陆超 陈吉庆 +8 位作者 吴升华 吴元俊 赵非 潘晓勤 费莉 郭梅 黄松明 郭锡熔 陈荣华 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期288-292,共5页
目的克隆LipoxinA4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF)。观察其增强LipoxinA4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用。方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳... 目的克隆LipoxinA4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF)。观察其增强LipoxinA4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用。方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳定表达融合基因的细胞克隆株HLF/LRLP。用10nmol/LLipoxinA4预处理HLF和HLF/LRLP细胞30min后,加入1μg/mlCTGF诱导细胞增殖。MTT法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测细胞周期。Western blot检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达量。凝胶迁移率改变试验检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)的DNA结合力。结果(1)成功建立稳定表达LRLP和GFP融合基因的HLF/LRLP细胞株。(2)1μg/mlCTGF刺激24h,可显著诱导HLF增殖。LipoxinA4预处理对其有抑制作用,10nmol/LLipoxinA4对HLF/LRLP的细胞增殖抑制率显著高于对HLF细胞的增殖抑制率(P<0.05)。(3)与未转染和空载体转染的HLF相比,10nmol/LLipoxinA4诱导更多的HLF/LRLP细胞生长停滞在G0/G1期(P<0.05)。(4)10nmol/LLipoxinA4拮抗CTGF诱导的细胞周期蛋白D1表达上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05)。(5)10nmol/LLipoxinA4拮抗CTGF诱导的STAT3DNA结合力上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05)。 展开更多
关键词 肺成纤维细胞增殖 结缔组织生长因子 基因转染 受体 细胞周期蛋白D1 mol/L 增殖抑制率 HLF细胞 人肺成纤维细胞 流式细胞术检测 Western CTGF 细胞增殖作用 真核表达载体 融合基因 绿色荧光蛋白 MTT法检测 BLOT检测 细胞生长停滞
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Stathmin蛋白与肿瘤的研究进展 被引量:3
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作者 李黎洪 黄昌明 吴黎敏 《现代医药卫生》 2007年第21期3233-3234,共2页
Stathmin蛋白不同的研究组给予其不同的命名.主要有P17、P18、P19、P19K、metablastin、癌蛋白18(Op18)、LAP18等。研究发现.由于其特有的微管解聚活性.在细胞周期纺锤体的形成过程中发挥十分重要的作用。多种恶性肿瘤中Stathmin... Stathmin蛋白不同的研究组给予其不同的命名.主要有P17、P18、P19、P19K、metablastin、癌蛋白18(Op18)、LAP18等。研究发现.由于其特有的微管解聚活性.在细胞周期纺锤体的形成过程中发挥十分重要的作用。多种恶性肿瘤中Stathmin都有高水平表达,通过抑制其表达可以干扰恶性细胞的分裂,从而使细胞生长停滞于G3/M期。Stathmin的过表达会影响作用于微管化疗药物的疗效。Stathmin基因反义核酸对多种恶性肿瘤有抗细胞增殖和抗肿瘤效应.为肿瘤生物治疗提供了一个分子新靶点。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 N蛋白 STATHMIN 细胞生长停滞 肿瘤生物治疗 基因反义核酸 微管解聚 抗肿瘤效应
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双顺反子载体pWISG的构建和共表达
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作者 雷萍 余冰 +3 位作者 廖雯君 朱慧芬 邵静芳 沈关心 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第2期201-202,共2页
关键词 双顺反子 共表达 造血细胞生长因子 造血干细胞 载体 细胞生长停滞 人干细胞因子 细胞凋亡 造血祖细胞 使用剂量
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Activation-induced cell death in B lymphocytes 被引量:6
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作者 DONJERKOVIC DUBRAVKA, DAVID W SCOTT (Department of Immunology, Holland Laboratory for the Biomedical Sciences, American Red Cross, 15601 Crabbs Branch Way, Rockville, MD, 20855. USA) 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2000年第3期179-192,共14页
Upon encountering the antigen (Ag), the immune system can either develop a specific immune response or enter a specific state of unresponsiveness, tolerance. The response of B cells to their specific Ag can be activat... Upon encountering the antigen (Ag), the immune system can either develop a specific immune response or enter a specific state of unresponsiveness, tolerance. The response of B cells to their specific Ag can be activation and proliferation, leading to the immune response, or anergy and activation-induced cell death (AICD), leading to tolerance. AICD in B lymphocytes is a highly regulated event initiated by crosslinking of the B cell receptor (BCR). BCR engagement initiates several signaling events such as activation of PLCr, Ras, and PI3K, which generally speaking, lead to survival. However, in the absence of survival signals (CD40 or IL-4R engagement), BCR crosslinking can also promote apoptotic signal transduction pathways such as activation of effector caspases, expression of pro-apoptotic genes, and inhibition of pro-survival genes. The complex interplay between survival and death signals determines the B cell fate and, consequently, the immune response. 展开更多
关键词 B淋巴细胞 B细胞受体 AICD 激活诱发细胞死亡 mIgM 细胞生长停滞 信号传导
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