大鼠肝硬化形成早期的红细胞电泳率和红细胞膜胆固醇含量改变的研究

目的 探求在大鼠肝硬化形成的早期 ,红细胞电泳率和红细胞膜胆固醇含量的变化情况。方法 将Wistar大鼠随机分成对照组和肝硬化组 ,其中肝硬化组又分成 2、5、7、10周组 ,每组 10只。肝组织行H E和天狼猩红染色 ,下腔静脉取血检测红细胞电泳率和红细胞膜胆固醇的含量。结果 在本实验中 ,肝硬化 7w鼠的肝组织中有大量的胶原纤维增生并开始形成假小叶。对照组和 2w肝硬化组间的红细胞电泳率的差异不明显 (P >0 .0 5 ) ,而自给药的第 5周起出现明显的增加 ;肝硬化 2w鼠红细胞膜胆固醇含量明显升高 ,至第 5周开始降至正常水平以下。结论 本大鼠肝硬化模型的红细胞电泳率和红细胞膜胆固醇含量在第 5周后出现明显的异常 ,比形态学上出现假小叶等典型的肝硬化表现约提前了 2周时间 ,为临床肝硬化的早期诊断治疗提供实验依据。

低强度激光照射后红细胞变形和电泳率变化与照射剂量关系的研究

目的探讨低强度激光辐照下其照射剂量与红细胞变形指数(EI)、红细胞电泳率(EM)改善效应之间的关系。方法利用MR450型低功率He-Ne激光分别采取不同功率对离体红细胞进行照射,分别于不同时间点取血样检测EI和EM。结果在功率2mW时照射40 min后各时间点EI及60 min和80 min时EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05);在功率为4 mW和6 mW时,照射20 min后各时间点EI及照射40 min、60 min和80 min时EM与未照射血样比较都有显著性升高(P<0.05);而在功率为8 mW时,照射20 min、40 min、60 min时EI和EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05)。从能量密度看,照射剂量为0.30 J.cm-2时,对改善红细胞变形性和红细胞电泳率效果最为明显。结论低强度激光照射与红细胞变形性、电泳率调节具有明显的剂量效应关系。

低功率激光对Raji细胞膜生物学效应的研究

报道了Ｈｅ－Ｎｅ激光（０．００７５，０．３８，０．７５，１．５，４．５Ｊ／ｃｍ２）照射对培养Ｒａｊｉ细胞的作用．发现０．３８Ｊ／ｃｍ２的激光使膜表面－ＳＨ基增加，大于或小于此剂量时，膜的－ＳＨ基的变化都不明显；０．３８Ｊ／ｃｍ２及大于此剂量的各剂量组均使细胞电泳率（ＥＰＭ）下降，膜表面电荷减少；４．５Ｊ／ｃｍ２的激光可使膜脂微粘度升高，膜流动性下降。

小鼠肺腺癌LA795细胞不同转移率克隆株的分离及其膜脂性质的研究

从LA795细胞系的15个克隆株中选出LA1,LAE,LAD,和LA5株,其细胞电泳率分别为:0.865,0.869,1.101,1.320。结果表明:瘤细胞电荷性质的变化同它在同基因动物体内的自发肺转移能力有明显的相关性,其转移率分别为0％(0/25),0%(0/25),16%(4/25)和32%(8/25)。对四个克隆株瘤细胞膜脂性质的测试显示,克隆株瘤细胞转移能力的变化与膜脂性质的变化也显示了明显的相关性。总结果提示,LA795瘤细胞克隆株转移潜能的变化与其细胞整体性质的变化有关。这一结果对进一步认识肿瘤转移的机制有重要意义。

^(60)Coγ射线对人外周血淋巴细胞电泳的影响

本文探讨^(60)CO_γ射线(0.5-8.0Gy)对人外周血淋巴细胞电泳的影响.结果表明:淋巴细胞电泳迁移率下降与^(60)CO_γ射线的剂量呈线性负相关,其直线回归方程为 Y=1.014-0.00035X在此剂量范围内淋巴细胞电泳迁移率的下降是可逆的.

血浆比粘度及淋巴细胞电泳测定对克汀病的诊断价值（附6例报告）

６例克汀病治疗前和治疗３个月后血浆比粘度和淋巴细胞电泳测定结果发现，治疗前这两项指标明显下降，经治疗病情好转后开始上升。提示，这两项指标与病情有明显相关性，可作为克汀病的辅助诊断指标，且对治疗有指导意义。

心脑血管病时ADP对血小板和红细胞电泳的影响

目的 探讨心脑血管病时ＡＤＰ的变化及对血小板、红细胞电泳的影响。方法 用细胞电泳的方法观察ＡＤＰ作用前后血浆中血小板、红细胞电泳时间，计算电泳减缓率。结果对照组与疾病组之间血小板、红细胞电泳时间存在显著差异。ＡＤＰ诱导后血小板、红细胞电泳时间延长，且两者存在着相关性。患者治疗前后，血小板红细胞电泳减缓率差异显著（Ｐ＜０．０１）。结论 心脑血管病时血浆中ＡＤＰ可降低细胞表面电荷密度或局部性电荷分布。丹参治疗心脑血管病有ＡＤＰ受体拮抗剂类似的生物效应。

暴露于小功率密度厘米波的癌细胞电学性质的变化

本研究通过观察低强度微波辐射对Raji细胞表面电动学性质的作用,研究厘米波非热致效应对癌细胞膜表面结构和生理功能的影响。实验结果表明,频率为9.42GHz、功率密度为1mW·Cm^(-2)的厘米波辐照Raji细胞1h,可使膜表面净负电荷增加8％,把厘米波强度降至0.53mW·cm^(-2),只要处理时间仍保持1h,同样会引起细胞膜表面负电荷的显著变化;处理时间缩短至0.5h,即使其强度仍维持在1mW·cm^(-2),也不能导致膜表面电荷起显著变化,电泳率变化比率似乎只与处理时间相联系,而与处理强度的关系不大。实验还表明,用功率密度为1mW·cm^(-2)的厘米波处理Raji细胞1h,所引起的细胞膜表面电动学性质的变化是动态性的和可逆性的,

As_2O_3诱导K_(562)细胞凋亡过程中细胞表面电荷变化的研究

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3 )诱导K562 细胞凋亡时细胞表面电荷的变化 ,阐明As2 O3 诱导K562 细胞凋亡的可能机制 ,为As2 O3 在临床上的应用提供理论依据。方法 :应用细胞电泳仪检测As2 O3 诱导K562 细胞凋亡中细胞电泳率的变化。通过细胞增殖、活力检测 ,形态学观察 ,亚G1期细胞含量和DNA凝胶电泳等鉴定细胞凋亡。结果 :1.0～ 2 0 μmol·L-1As2 O3 作用于K562 细胞 ,在细胞形态、DNA凝胶电泳、FCM显示出典型的细胞凋亡特征之前 ,试验组细胞表面电荷已在 1.6h左右开始下降 ,6h内降低最明显 ,6h后虽有下降 ,但幅度明显减弱。与对照组比较 ,低于 1.0 μmol·L-1的As2 O3 对细胞表面电荷影响不大。结论 :细胞表面电荷的下降是K562 细胞凋亡的早期事件。细胞表面电荷的下降有一定的时间范围 ,超过此范围 ,细胞表面电荷下降趋向无限大。

温热合并吐温80对BGC-823细胞EPM的影响

温热化学疗法在临床肿瘤治疗中取得了较好疗效,但目前采用的温热与抗癌药物合并疗法,治疗较复杂,副作用较多。需进一步探索疗效好、副作用小的合并药物。本实验用临床上常用、安全、低毒的吐温80作合并药物,测定BGC-823细胞经温热合并吐温80作用后的细胞电泳率的变化,以观察其共同作用效果,并探讨其作用机理。

红细胞膜表面负电荷减少与血管病变的关系

为了从血细胞流变学角度探讨其与血管病变的关系,本文对162例不同类型的血管病变患者进行了红细胞电泳率的测定,实验结果显示除布-加氏综合征外,其余所观测的各种血管病患者的红细胞电泳率都明显降低(P<0.001)。红细胞电泳率的高低反映红细胞膜表面负电荷的性质及数量的多寡,而红细胞膜表面负电荷减少,可以导致红细胞之间的斥力降低,聚集性增加,红细胞在血管内皮的粘附力增强,同时激化血小板,引起血管内皮细胞损伤及通透性改变。本文实验分析说明红细胞膜表面负电荷的减少与各种血管病变有着极其密切的关系。

细胞电泳研究冠心病临床与实验的初步观察

本文采用方形毛细管小室的细胞电泳装置,测定了44例冠心病患者的红细胞电泳率,也看到患者红细胞电泳率(0.82±0.11微米/秒/伏特/厘米)比正常人红细胞电泳率(1.24±0.06)为慢。本文还观察了中药方剂二参通脉针对实验动物的红细胞电泳率的影响。选用家犬作实验动物,二参通脉针系本所中药研究室制的(每毫升含生药1 mg),以每公斤体重0.31毫升剂量,股静脉给药,于给药前、后10分钟、30分钟分别取股动脉血2毫升(肝素抗凝),进行红细胞电泳率测定。发现注射二参通脉针前后,红细胞电泳率有显著不同。(结果:给药前0.96±0.72,后10分钟为1.11±0.22,30分钟为1.24±0.16)。看来二参通脉针对红细胞电泳率有明显的加快作用。

向日葵籽对C57小鼠组织中过氧化脂质及细胞表面电荷的影响

本文用Ｃ５７小鼠观察了向日葵籽对过氧化脂质及细胞表面电荷的影响。结果显示，在饲喂向日葵籽组，Ｃ５７小鼠肝、脾过氧化脂质（ＬＰＯ）含量明显低于对照组，脾细胞电泳率（ＳＬ一ＥＰＭ）明显高于相应对照组，表明了向日葵籽具有抗氧化作用。

复方红花注射液对术后血液流变学某些指标的影响

本文对施行择期腹部手术的20例患者进行了手术前后的血液流变学观察,表明术后是一种以血浆粘度增加、纤维蛋白原浓度升高、血沉加快和红细胞电泳率下降为特点的病理过程。使用复方红花注射液可使上述指标有不同程度的改善。这对增加组织灌流、改善微循环、促进机体恢复及防止某些术后合并症的发生将发挥有利作用。

血液的屈服应力与衰老

该文提出了血液屈服应力增加与衰老的关系，并讨论了前者的相关因素，包括血浆黏度的增加与红细胞电泳率的下降是伴随着年龄的增长的，也涉及血浆中球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白也是随着年龄而增高的，同时引起红细胞表面负电荷的下降和红细胞间聚集性的增加，系与血浆中等电点高的垄白如球蛋白与纤维蛋白原增加，而等电点低的白蛋白比例下降有关，对此提出了对策思路。

多柔比星诱导肺腺癌细胞凋亡机制的探讨

目的:探讨多柔比星(ADM)诱导肺腺癌细胞系A549细胞凋亡机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测ADM对A549细胞增殖抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变;细胞电泳仪测定A549细胞表面电荷的变化;流式细胞仪(FCM)测定A549细胞Fas、Bcl-2蛋白水平变化;比色法检测Caspase-3活性的变化。结果:ADM可抑制细胞增殖,作用24、48及72h的IC50值分别为5.2、4.8和4.2mg/L,电镜下见到明显的凋亡细胞;细胞表面电位在4h开始下降,4～24h期间下降最明显,>24h下降趋势降低;Fas蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达下降,Caspase-3活性明显增强。结论:ADM能抑制并诱导A549细胞凋亡,细胞表面电荷下降可能是ADM诱导细胞凋亡的早期事件,其作用可能与上调Fas蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关。