D^2型细胞质雄性不育小麦绒毡层细胞程序化死亡与活性氧代谢

【目的】D2型细胞质是细胞质雄性不育小麦(cytoplasmic male sterility,CMS)的重要胞质来源,深入研究其败育机理对小麦杂种优势利用具有重要价值。【方法】以3种同核异质D2型细胞质雄性不育小麦Va87B1-706A、C687B1-706A、Ju87B1-706A及其相应保持系706B为试材,通过体式显微镜和DAPI染色分别在四分体时期、单核早期、单核晚期、二核期和三核期观察小麦花药的外形和小孢子发育的形态;利用扫描电镜和KI-I2染色分析三核期花药外皮层、内皮层、乌氏体和花粉粒的表型及败育特点;采用石蜡切片和DNA ladder的技术观察不同发育时期D2型不育系和保持系小麦花药绒毡层细胞形态变化特征以及绒毡层细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)的过程;测定花药发育过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的活性以及非酶物质还原型抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化;同时利用RT-PCR技术对部分抗氧化酶相关基因的表达模式进行分析。【结果】与保持系706B比较,3种D2型细胞质雄性不育小麦在三核期均表现出外皮层表皮褶皱、乌氏体排列稀疏散乱以及小孢子皱缩、表皮粗糙和萌发孔闭合的不育特征,败育类型为典败和染败;自单核晚期开始3种不育小麦的小孢子发生紊乱;石蜡切片观察绒毡层细胞的变化,发现不育系均比保持系延迟一个时期在二核期发生解体,并于三核期完全降解;进一步检测细胞凋亡DNA小片段发现3种不育系花药绒毡层的DNA损伤均起始于单核晚期,绒毡层PCD比保持系延迟一个时期启动,并且优先细胞学表型检测到凋亡;生理指标测定和定量分析的结果说明绒毡层细胞的延迟凋亡和小孢子的结构异常与不育系花药内活性氧的过度积累、抗氧化酶活性的异常变化、非酶促抗氧化物质的严重下调以及部分抗氧化酶相关基因在两系花药中表达水平的严重差异密切相关。【结论】D2型细胞质雄性不育小麦败育的关键时期是单核晚期,绒毡层PCD的延迟启动诱导了活性氧的过量积累,进一步破坏了抗氧化防御系统的平衡,进而造成绒毡层细胞形态异常,最终导致D2型细胞质雄性不育小麦的败育。

植物与病原物互作中的细胞程序化死亡

细胞程序化死亡(PCD)广泛存在于动植物的生长发育或抗逆过程中,而植物与病原物互作中的PCD已成为当前植物病理学的研究热点之一。本文从植物细胞程序化死亡的概念、检测方法、植物与病原物互作间的细胞程序化死亡及调控机理等方面进行了简要概述。

双黄连抑制流感病毒诱导MDCK细胞程序化死亡的研究

研究显示,流感病毒在体内可诱导人体的呼吸道上皮细胞凋亡,在体外使宫颈癌细胞（Hela）和狗肾传代细胞（MDCK）凋亡。近来报道抗流感病毒药物可抑制流感病毒诱导感染细胞凋亡。但双黄连是否可抑制流感病毒诱导MDCK细胞凋亡少有报道。我们自2005年7月至2008年6月采用Annexin V及碘化丙啶（PI）双染并应用流式细胞仪检测双黄连对流感病毒诱导MKCK细胞凋亡的影响,报告如下。

植物细胞程序化死亡响应非生物逆境胁迫反应机理

细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)不仅在植物发育进程中具有非常重要的作用,而且是植物抵御不良环境胁迫的重要方式。本文对植物PCD的主要类型、特征及信号传递途径、植物PCD响应环境胁迫反应的研究进展进行了综述,并对植物PCD如何参与抗逆反应及其意义进行了讨论,为深入研究PCD参与植物环境适应性的机理提供参考。

乙烯和1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶基因参与玫瑰花发育过程中细胞程序化死亡的调控(英文)

作为植物有性繁殖器官——花的花瓣通常生命周期短,其中有一个敏感的、严格控制的细胞程序化死亡过程。为了揭示细胞程序化死亡过程中发生的反应或者其组成成分,解释玫瑰花发育过程中的细胞程序化死亡过程的机理,测定了在整个花发育过程中玫瑰花瓣的乙烯释放速率、ACC合酶基因的转录产物(mRNA)、ACC合酶活性以及ACC含量。结果显示在花发育过程前期(阶段1、2)检测不到乙烯产生,在花瓣完全绽开时花瓣中乙烯开始产生。在花发育后期(阶段4、5)花的衰老与乙烯释放速率的升高同时发生。在花发育前期没有ACC合酶基因的转录产物积累,该基因在花瓣完全绽开时开始表达,在花发育后期逐渐增强。ACC合酶活性与ACC含量的变化趋势与乙烯的一致。在玫瑰花发育后期乙烯诱导和调控花瓣的细胞程序化死亡。ACC合酶基因、ACC合酶以及ACC都是玫瑰花瓣程序化死亡过程中的重要调控因子。

浮游植物细胞程序化死亡研究进展

过去,动物摄食和沉降被认为是浮游植物死亡的原因。后来人们发现病毒感染以及逆境条件下的主动死亡(或程序化死亡),也是引起浮游植物死亡的重要原因。文章介绍了浮游植物存在细胞程序化死亡的实验证据和半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶(caspase)在浮游植物细胞程序化死亡中可能起的作用及浮游植物基因组中的caspase直系同源物。程序化死亡是细胞自主死亡的过程,具有坏死的形态和生物化学过程。浮游植物具有一套后生动物caspase的直系同源物蛋白。作者构建了东海原甲藻cDNA文库,其中有两组EST分别与两个细胞程序化死亡的关键蛋白同源,它们分别是半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶和分裂细胞核抗体。因此作者推断东海原甲藻可能存在细胞程序化死亡过程。尽管已从细胞生物学特征角度,获得了真核微藻程序化死亡的证据,并从基因组序列中预测出和大规模表达序列标签中鉴定出细胞程序化死亡相关蛋白的编码基因,但离全面认识单细胞真核浮游藻程序化死亡的分子机制以及其生态学意义相差甚远。

植物细胞程序化死亡的研究进展

细胞程序化死亡是普遍发生于植物生长发育的各个阶段的1种现象。本文对植物器官发生了细胞程序化死亡现象、植物细胞程序化死亡相关的基因、研究方法以及其与育种的关系等方面进行了简要概述。

植物细胞程序化死亡的形态学和生理生化特征

植物细胞程序化死亡(PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它在植物正常生长发育过程中起着重要作用。发生程序化死亡的植物细胞在形态、生理生化方面表现出一些共性特点和个性特点,该文对这些特点进行了综述。

Apo－1／Fas抗原与细胞程序化死亡

Ａｐｏ－ｌ／Ｆａｓ抗原是一种跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体超家族的一个成员，Ａｐｏ－ｌ／Ｆａｓ是细胞程序化死亡信号传导系统的重要组成部份。Ａｐｏ－ｌ／Ｆａｓ系统介导的细胞程序化死亡，与粘附分子ＣＤ５４、原癌基因Ｂｃｌ－２的表达，以及二磷酸腺苷多聚化过程有关。Ａｐｏ－ｌ／Ｆａｓ系统的研究，有助于自身免疫疾病的发病机制，以及抗肿瘤基因治疗方案的设计和研究。

细胞程序化死亡与肿瘤治疗

细胞程序化死亡是一种不同于细胞坏死的主动死亡方式，它受基因、细胞因子等因素调控，并与肿瘤的发生、发展、转归密切相关。本文讨论了细胞程序化死亡相关基因ｐ５３、ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ和细胞因子在肿瘤细胞程序化死亡中的调控，及细胞程序化死亡在肿瘤发生和治疗中的作用。

AtIPS1与细胞程序化死亡相关蛋白ATXR5/6的相互作用

【目的】对拟南芥肌醇磷酸合酶AtIPS1进行亚细胞水平定位,并验证AtIPS1与细胞程序化死亡(PCD)相关蛋白ATXR5或ATXR6的相互作用。【方法】构建pAtIPS1::AtIPS1-GFP融合基因表达载体,并分别转化烟草BY-2细胞和拟南芥植株,共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白GFP的分布。采用双分子荧光互补(BiFC)技术分析AtIPS1与ATXR5/6的相互作用,并观察突变体atips1的表型。【结果】AtIPS1定位于细胞质和细胞核。AtIPS1与ATXR5和ATXR6之间存在相互作用,且互作位点与AtIPS1的细胞定位一致。突变体atips1叶片上自然产生细胞死亡的表型,外源增加肌醇或AtIPS1超表达可恢复突变体的野生型表型,叶片不再出现坏死斑。【结论】AtIPS1突变可导致植物细胞死亡;AtIPS1定位于细胞质和细胞核;AtIPS1通过与ATXR5/6互作参与了植物PCD的调控。

维甲酸诱导早幼粒细胞程序化死亡的研究

目的研究全反式维甲酸（ATRA）在体外对人类急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4和HL-60细胞增殖分化和程序化死亡的作用。方法细胞形态学、流式细胞仪、核酸琼脂糖电泳等多参数进行研究。结果ATRA有诱导以上两种细胞分化、抑制细胞增殖的作用；维甲酸有诱导HL-60细胞在分化成熟后迅速产生程序化死亡的作用。结哈PML／RARα（早幼粒白血病／维甲酸α受体）融合蛋白的存在阻碍了NB4细胞在分化成熟后迅速发生程序化死亡。对阐明线甲酸的作用机理指导临床制订合理治疗方案有一定价值。

Bcl－2在细胞程序化死亡中的作用及机制

Ｂｃｌ－２在细胞程序化死亡中的作用及机制吴学宾北京铁路总医院内科血液组１０００３８本文仅就研究ＢｃＬ－２在细胞程序化死亡（Ｐｒｏ－ｇｒａｍｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈＰＣＤ）中的作用及有关机制作以下介绍。１ＢｃＬ－２基因及其产物的基本特性和作用ＢｃＬ－２基...

癌基因与抑癌基因和细胞程序化死亡及肿瘤治疗的策略

近年来的研究表明,在肿瘤形成和演化的多步骤过程中,癌基因、抑癌基因与细胞凋亡(APO)或程序化细胞死亡(PCD)过程有相当重要的联系。本综述将阐明主要癌基因、抑癌基因参与肿瘤PCD的研究进展及当今肿瘤治疗的新思路。 1 程序化死亡和肿瘤生物学行为 早在1980年。

干旱胁迫对烟草不同部位细胞程序化死亡的影响

为了解干旱胁迫对烟草不同部位细胞程序化死亡的影响,以中烟100(不耐旱)和农大202(耐旱)为材料,采用2.5%PEG-6000模拟干旱,分析了不同耐旱性材料表型差异,用DNALadder法、TUNEL法测定烟草不同部位细胞程序化死亡发生的时间及程度差异。结果表明:(1)干旱胁迫下,农大202和中烟100的生物量、根长、根直径均较对照下降,其中中烟100下降幅度更大且与对照达到极显著差异;(2)中烟100在干旱胁迫第3天,各部位均已发生PCD,但是不同部位对干旱胁迫的响应不同,叶片、侧根的PCD发生程度相近,根尖细胞发生程度明显高于叶片及侧根;(3)根据定位观察可知侧根皮层细胞以及远离叶脉的细胞较早发生PCD;(4)烟草的耐旱性越强,PCD发生较迟,发生程度也越弱。综上所述,干旱胁迫下烟草不同部位细胞发生PCD的时间和特征是有差异的,耐旱性不同的品种发生PCD的时间也是有差异的。

液泡蛋白酶在植物细胞程序化死亡中的作用

通过分子手段鉴定控制植物细胞程序化死亡的关键执行因子非常困难。一种来自植物细胞液泡的特异性很强的蛋白酶,被称作VPE,它能裂解胱天蛋白酶特异底物,且在烟草花叶病毒激活的细胞死亡中必不可少。本文对植物中蛋白质水解如何充当PCD调节因子的开关,VPE如何激活过敏性细胞死亡程序,豆蛋白酶(VPE)的CLP活性及其在植物细胞死亡中的作用,植物PCD反应途径及其调节因子的复杂性等方面进行简要综述。

细胞程序化死亡的研究进展

在细胞生物学领域中，细胞程序化死亡过程具有重要的生物学意义。这一过程不仅涉及正常情况下细胞死亡，也涉及异常情况下的细胞程序化死亡，它的实现严格地控制着细胞死亡和增殖的平衡，这一过程的失衡则会导致疾病发生。近年这类文章报道较多，本文仅就细胞程序化死亡信号的获得与传递、与细胞程序化死亡有关基因作一简介。

染色体端粒改变与细胞程序化死亡

端粒是真核生物染色体的天然末端。它对染色体的稳定以及染色体的完全复制有着十分重要的作用。许多资料研究表明：端粒ＤＮＡ长度变化与细胞的衰老及肿瘤的发生有关，近年来在对细胞程序化死亡研究中有人提出染色体的端粒改变可作为程序化死亡早期的生物学标记。

细胞程序化死亡的线粒体调控

线粒体对细胞程序化死亡有调控作用。程序化死亡细胞可观察到线粒体转膜电位的下降,线粒体通透性改变很可能是细胞程序化死亡链条中的关键,由此导致程序化死亡诱导因子的释放。Bcl-2基因也与线粒体的调控密切相关。对于线粒体功能和细胞程序化死亡关系的研究,深化了对细胞程序化死亡的认识。