层粘连蛋白糖肽对实体型瘤细胞粘着于层粘连蛋白基质的影响

本文报告由小鼠EHS瘤提取的层粘连蛋白(Laminin,LN)经链霉蛋白酶(Pronase)消化,再经Sephadex-G50层析分离得到LN总糖肽。它可显著抑制黑色素瘤细胞B16-MBK及S180肉瘤细胞与LN基质的识别及粘着,并具有明显剂量依赖性。与五肽(YIGSR),卵清蛋白及其糖肽,胎球蛋白及其糖肽比较,LN总糖肽的抑制效果显著高于YIGSR及胎球蛋白糖肽,而其它三者均无抑制作用。因而提示:LN分子中一定结构的糖链特异地参与了LN对肿瘤细胞表面LN受体的识别与结合。

神经生长端发育中两种细胞粘着机制的分子联系

本文综述神经生长端在发育过程中 ,通过其表面的整合素与细胞外基质形成点粘着 ,这种粘着与胞内肌动蛋白逆流相偶联 ,为生长端生长提供支点和动力 ;同时生长端还借助神经细胞粘着分子与其它细胞发生粘着 ,参与神经束的形成、诱导生长端向突触前膜分化。神经细胞粘着分子与整合素都能激活局部粘着激酶 。

细胞粘着分子CD_(44)V_(6)在膀胱肿瘤中的表达

目的 :探讨细胞粘着分子 CD44 V6 在膀胱肿瘤中的作用及其临床意义。方法 :利用免疫荧光法检测了2 8例膀胱肿瘤和 5例正常膀胱移行上皮组织中 CD44 V6 的表达情况。结果 :浸润型膀胱肿瘤组织 CD44 V6 阳性表达率为 44 .44 %和 75 .0 0 % ,浅表型膀胱肿瘤阳性表达率为 13.33% (P <0 .0 5 ) ,正常组织均阴性表达。半定量检测分析显示 CD44 V6 的表达水平与肿瘤的分级和分期相关。结论 :CD44 V6 的检测是一种提示肿瘤浸润和预后有实用价值的诊断指标。

大鼠丘脑皮质路发育过程中神经粘蛋白与细胞粘着因子L_1的发现

应用免疫组织化学的方法观察了胚胎大鼠（１４～１８ｄ）丘脑皮质路发育过程中神经粘蛋白（ｎｅｕｒｏｃａｎ）与细胞粘着因子Ｌ１的局部定位，１５～１７ｄ，阳性反应物主要存在于皮质下层神经元。１８ｄ后从中间带经皮质下层扩至皮质层。而细胞粘着因子Ｌ１阳性纤维于同一时期出现于皮质下层至皮质层下部。应用连续切片观察二者局部定位发现，在阳性Ｌ１纤维投射路有神经粘蛋白反应物。

MDVgB对鸡白细胞的粘着作用及其抗病毒免疫原性

用抗马立克氏病病毒囊膜糖蛋白Ｂ（ＭＤＶｇＢ）的单抗ＩＡＮ８６作间接免疫荧光试验表明，在昆虫细胞中表达的重组ｇＢ基因产物能识别和粘着于鸡的部分淋巴细胞和巨噬细胞表面。抗重组ｇＢ的鸡血清在鸡成纤维细胞培养上对ＭＤＶ的中和效价为１∶８～１∶１６。经用能表达ＭＤＶｇＢ基因的重组杆状病毒感染的昆虫Ｓｆ９细胞免疫的鸡，能抵抗ＭＤＶ强毒株引起的急性死亡。

肝癌组织中细胞间粘着分子-1的表达与肝癌侵袭转移关系的研究

目的研究肝癌组织中细胞间粘着分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达与肝癌侵袭转移的关系。方法采用斑点印迹方法测定ＩＣＡＭ－１在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达，分析其与肿瘤生长转移状态和肿瘤特性的关系。结果肝ＩＣＡＭ－１的含量在肝癌组织中明显高于癌旁组织（Ｐ＜０．０１）和正常组织（Ｐ＜０．０１），而与肿瘤大小和有无包膜无关（Ｐ＞０．０５）。有转移组肝癌组织中ＩＣＡＭ－１的表达明显高于无转移组，而癌旁组织中两组无差别。结论ＩＣＡＭ－１有可能作为预测肝癌转移、复发及预后的指标。

S型凝集素影响肿瘤细胞在细胞外基质上的粘着

目的：探讨肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素在肿瘤细胞粘着于基膜中的作用。方法：测定乳糖等对小鼠黑色素瘤Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质的影响。结果：小鼠黑色素瘤凝集素（ＭＭＡ）促进细胞粘着；抗ＭＭＡ抗体及乳糖明显抑制Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质及层粘连蛋白；然而，ＭＭＡ等不影响Ｂ１６细胞粘着于纤粘连蛋白及ＩＶ型胶原蛋白。结论：肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素参与肿瘤细胞粘着于基膜。

非小细胞肺癌患者CD44及其变异体V_6的测定

目的 :探讨测定粘附分子CD44及其变异体V6在非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcarcinoma ,NSCLC)中的意义。方法 :采用酶联免疫吸附试验检测血清中可溶性CD44S(sCD44S)和可溶性CD44V6(sCD44V6)含量 ;流式细胞术测定细胞表面CD44S、CD44V6的表达。结果 :NSCLC患者血清CD44S、CD44V6水平明显高于肺良性疾病 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。原发肺鳞癌 (SCC)和腺癌 (ADC)细胞的CD44S表达率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;3组的CD44V6表达率均低 ,差异无显著。NSCLC原发癌细胞表面CD44S、CD44V6表达与其血清的可溶性含量之间均无相关性。结论 :提示血清CD44S、CD44V6水平可作为鉴别NSCLC和肺良性疾病的辅助指标。

实验性急性肺损伤肺组织中细胞间粘附分子的表达及大黄对其影响

目的 :主要探讨肺组织中细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1mRNA)表达与急性肺损伤 (ALI)的关系和大黄对其影响。方法 :注射脂多糖 (LPS)复制ALI动物模型并分为LPS组、对照组、大黄 +LPS组、地塞米松 +LPS组。观察病理形态和ALI生物学标志并测定肺组织中ICAM - 1mRNA的表达。结果 :肺血管内皮细胞ICAM - 1mRNA表达在LPS组显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而大黄 +LPS和地塞米松 +LPS组显著弱于LPS组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。肺湿 干重比 ,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量以及肺血管壁通透性、肺泡通透指数也显著小于LPS组。结论 :在ALI肺组织中ICAM - 1mRNA表达增强参与了ALI发病的作用 ,大黄可使ICAM - 1mRNA的表达减弱从而使肺组织损伤减轻。

妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清及新生儿脐血中可溶性细胞间粘附分子-1的检测及临床意义

目的 :检测妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)患者血清及新生儿脐血中可溶性细胞间粘附分子 - 1(SICAM - 1)及其临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测各项指标。结果 :(1)ICP患者血清、新生儿脐血中SICAM - 1的浓度明显高于正常孕妇组 (P<0 .0 1) ,随着ICP程度的增加 ,SICAM - 1的浓度逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ;两组孕妇产后 1周母血中SICAM - 1逐渐降至正常 (P >0 .0 5 ) ;(2 )ICP患者血清中SICAM - 1的升高与胆汁酸 (BA)、ALT、AST呈正相关 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 5 )。结论 :ICP患者血清、新生儿脐血中SICAM -

虎杖甙对脂多糖诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

目的和方法 :用细胞免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术 ,研究脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的诱导作用 ,以及虎杖甙对ICAM - 1表达的抑制作用。结果 :内皮细胞未受LPS剌激时 ,细胞表面ICAM - 1表达很弱 ;LPS剌激后 ,细胞表面ICAM - 1分子在第 8- 36h显著增加 ,并与ICAM - 1的表达呈剂量反应关系。虎杖甙单独处理内皮细胞时 ,对ICAM - 1表达无明显影响 ;但虎杖甙预处理内皮细胞后 ,可显著抑制LPS对ICAM - 1表达的诱导作用。结论 :LPS可促进内皮细胞ICAM - 1的表达 。

白介素-1β预处理对心肌细胞粘附分子表达的影响

为观察IL 1β预处理后心肌细胞粘着分子(CAMs)表达的变化及其与延迟保护 (DP)作用的关系 ,在大鼠心肌缺血再灌注 (I/R)模型上设假手术对照组(C组 )、生理盐水组 (NS组 )和IL 1β预处理组 (ILPC组 ) ,采用原位杂交、免疫组化及酶法检测低剂量IL 1β注入大鼠后即刻、12h和 2 4h心肌细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及其蛋白质表达和白细胞功能相关抗原 1(CD11a)蛋白质表达的变化 ,以及中性粒细胞(PMNs)的浸润数 ,并测定心肌梗死面积。结果发现 ,与C组比较 ,NS组和ILPC组各时相点ICAM 1mRNA及其蛋白质表达和CD11a蛋白质表达以及PMNs浸润数均显著增加 (P <0 0 5或 0 0 1) ,但ILPC组后 2 4hI/R末 ,上述指标的增幅明显减少 (P <0 0 5 ) ,且心肌梗死面积显著下降 (P <0 0 5 )。即刻和 12h,ILPC组与NS组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。提示 ,低剂量IL

CD40在人腹膜间皮细胞的表达

目的 :对人腹膜间皮细胞CD40的表达及其调节因素进行初步探讨。方法 :从CAPD患者的透出液中分离、培养腹膜间皮细胞 ,用IFN -γ、TNF -α、IL - 1、LPS刺激 2 4h ,通过流式细胞仪 (FACS)检测分析腹膜间皮细胞CD40、CD40L及ICAM - 1的表达。结果 :腹膜间皮细胞结构性表达少量的CD40 ;IFN -γ可显著增加腹膜间皮细胞表面CD40蛋白的表达 ,而TNF -α、IL - 1、LPS对腹膜间皮细胞表面CD40蛋白的表达无显著影响。未见间皮细胞表达CD40L。IFN -γ、TNF -α、IL - 1、LPS对间皮细胞ICAM - 1表达均有显著增强作用。IFN -γ增强ICAM - 1表达作用显著高于TNF -α、IL - 1、LPS ,间皮细胞CD40表达强度与ICAM - 1呈显著正相关。结论 :人腹膜间皮细胞可功能性表达CD40。

肠源性内毒素血症对肝组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :探讨肠源性内毒素血症对肝组织细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 :采用Westernblot的方法检测硫代乙酰胺 (TAA)诱导的肠源性内毒素血症大鼠肝组织中ICAM - 1表达的变化。结果 :ICAM - 1的分子量为 95kD ,正常对照组与注射TAA 6h组ICAM - 1的表达很弱 ,而在注射TAA 12h以后的表达有增强 ,且与血浆内毒素水平及反映肝损伤程度的ALT活性变化相一致。结论 :肠源性内毒素血症可诱导肝组织中ICAM - 1表达的上调 ,后者与肝损伤程度相一致。

细胞粘附分子与急性胰腺炎的新进展

粘附分子是一类介导细胞间粘附的膜表面糖蛋白,在炎症反应、免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.近几年研究发现,细胞粘附分子与急性胰腺炎的发生、发展及预后关系密切,抗粘附治疗可以减轻胰腺炎的组织损伤,本文就这方面的研究作一介绍.

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)╱CD_(18)表达的影响(英文)

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10^(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。

巨细胞病毒对骨髓基质细胞粘附功能的影响

目的 :探讨巨细胞病毒 (CMV)对骨髓基质细胞表面粘附分子ICAM - 1和VCAM - 1的表达及骨髓基质细胞对正常造血细胞的粘附率的影响。方法 :用流式细胞仪检测骨髓基质细胞表达粘附分子ICAM - 1和VCAM- 1阳性率 ,用MTT方法检测骨髓基质细胞对正常骨髓造血细胞的粘附率。结果 :本实验所用的CMV可以感染骨髓基质成纤维细胞 ;10 0TCID50 剂量以下CMV对骨髓基质细胞无明显破坏作用 ;活性CMV感染骨髓基质细胞早期 (18h)粘附分子ICAM - 1表达明显较高 ,晚期 (12 0h)ICAM - 1表达明显较低 ;灭活的CMV也能使骨髓基质细胞ICAM - 1表达增高 ,作用与有活性的CMV相似 ;骨髓基质细胞在CMV感染早期 ,对造血细胞的粘附率增高。CMV对VCAM - 1的表达无明显影响。结论 :CMV感染骨髓基质细胞早期 ,骨髓基质细胞对造血细胞粘附能力增高 。