氦氖激光血管内照射对脑梗塞患者白细胞粘附功能等的影响

目的 观察低能量氦氖激光血管内照射 (ILIB)对脑梗塞患者白细胞粘附功能 (LAF)和血清可溶性细胞粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平的影响。方法 脑梗塞患者 6 6例 ,30例单纯应用药物治疗 (常规组 ) ,36例在药物治疗的基础上加用ILIB治疗 (ILIB组 )。检测两组患者治疗前、治疗后5 ,10d后LAF和血清sICAM - 1浓度 ,并对患者治疗前后的临床神经功能缺损程度及临床疗效进行评价。结果 急性脑梗塞患者LAF和血清sICAM - 1浓度明显高于正常对照组 (t=16 .5 0～ 17.94,P <0 .0 0 1)。常规组治疗后LAF和血清sICAM - 1浓度降低 ,仅在治疗 10d时差异有非常显著性(t=3.18,P <0 .0 1;t=3.96 ,P <0 .0 0 1) ,而ILIB组治疗后 5d及 10d时LAF和血清sICAM - 1浓度均明显降低 (t =4.48～ 12 .72 ,P <0 .0 0 1) ,且明显低于同期常规组 (t =2 .6 7～ 7.81,P <0 .0 1或0 .0 0 1)。ILIB组比常规治疗组患者出现神经功能明显恢复的时间较早 ,治疗有效率高 (χ2 =4.48,P <0 .0 5 )。结论 ILIB能降低脑梗塞患者LAF和血清sICAM - 1浓度 。

脂质体介导的CD44反义寡核苷酸对人眼小梁细胞粘附功能的影响

目的 观察脂质体介导的CD4 4反义寡核苷酸对人眼小梁细胞粘附功能的影响 ,探讨CD4 4分子在原发性开角型青光眼 (POAG)发病过程中可能的作用。方法 采用硫代修饰的CD4 4反义寡核苷酸 ,通过脂质体导入体外培养的人眼小梁细胞 ,RT PCR、Western印迹及MTT法观察CD4 4反义寡核苷酸对人眼小梁细胞CD4 4基因表达及粘附功能的影响。结果 RT PCR及Western印迹结果提示 :CD4 4反义寡核苷酸抑制人眼小梁细胞CD4 4表达。MTT法检测显示 :CD4 4反义寡核苷酸对人眼小梁细胞与细胞外基质透明质酸的粘附起抑制作用且呈浓度依赖性。结论 CD4 4反义寡核苷酸抑制人眼小梁细胞与细胞外基质透明质酸的粘附 ,粘附分子CD4

癫痫患儿红细胞粘附功能与SIL-2R水平变化的探讨

目的 :研究癫痫患儿红细胞免疫粘附功能与血清SIL 2R水平的变化。方法 :采用癌细胞花环试验、ABC HRC法分别检测了 3 0例癫痫患儿红细胞免疫粘附功能、血清SIL 2R水平。对照组为 3 0例健康儿童。结果 :癫痫患儿红细胞癌细胞花环率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而血清SIL 2R水平明显高于正常对照组 (P <0 0 5 )。结论 :癫痫患儿存在免疫功能异常 。

不稳定心绞痛病人白细胞粘附功能和白细胞CD_(18)表达及sICAM—1浓度变化的研究

不稳定心绞痛（UA）是急性心肌缺血的主要类型,其发生与白细胞粘附功能（LAF）和细胞粘附分子（CAMs）表达变化的关系尚未见报道。为此,我们检测了62例UA病人心绞痛发作时和缓解后24小时LAF,白细胞CD18表达和血清可溶性细胞间粘附分子—1（sICAM—1）浓度的变化,旨在探讨白细胞粘附与急性心肌缺血的关系,为UA的治疗提供理论参考。

急性脑梗塞病情与白细胞变形能力和粘附功能相关性的研究

目的探讨外周血白细胞变形能力（ＬＤ）和白细胞粘附功能（ＬＡＦ）的变化与急性脑梗塞病情的相关性。方法检测６８例急性脑梗塞患者发病后第３、７、１５、２１天和６０例健康人ＬＤ和ＬＡＦ的变化。结果急性脑梗塞患者ＬＤ明显降低，ＬＡＦ明显增高。与对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．００１），且病程在第３天前ＬＤ和ＬＡＦ变化更明显。有并发症患者ＬＤ和ＬＡＦ变化较无并发症者更明显（Ｐ＜０．００１）。结论ＬＤ降低和ＬＡＦ增高与急性脑梗塞病情变化有关。

肺炎患儿白细胞变形能力和粘附功能的变化及临床意义

研究表明.白细胞与急性肺组织损伤有密切关系c“,白细胞在肺内聚集是产生急性肺损伤的重要环节,而细胞粘附分子(cAms)介导的各种自细胞的粘附,特别是中性粒细胞粘附和跨膜转移是产生肺损伤的关键性第一步n:。为进一步研究白细胞在肺炎发生发展变化中的作用。我们检测了75例支气管肺炎患JL自细胞变形能力(LI)和白细胞粘附功能(LAF).现报告如下。 材料与方法 一、临床资料 (1)肺炎组:按照卫生部颁布小儿肺炎防治方案的诊断标准,检查了1993年9月至1995年9月住院的肺炎患儿75例。男44例,女3l例{年龄4月一7岁。急性期于入院后48小时内抽血,缓解期于患儿体温正常、肺部罗音完全消失后抽血化验。检测前未用对白细胞有影响的药物,如氯霉素、腺苷、藻酸双酯钠等。(2)正常对照组:选择与肺炎患儿同期的健康儿童为对照组.共46例,男26例,女20例;年龄5月-6(10/12)岁。

养阴抗毒散对受照小鼠红细胞免疫粘附功能的影响

目的 研究小鼠急性中度骨髓型放射损伤期间红细胞免疫粘附功能的变化及中药养阴抗毒散的放射防护作用 .方法 以 6 Gy X射线照射后小鼠作为动物模型 ,给予中药养阴抗毒散灌胃 ,应用酵母菌红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附功能 .结果 和正常组 (RBC- C3b R花环率 15 .4%±4.3% ,RBC- IC花环率 14.8%± 3.1% )相比 ,照射对照组小鼠RBC- C3b R花环率从第 12日 (8.0± 2 .6 ) %开始下降 (P<0 .0 1) ,实验结束时 (10 .1± 3.2 ) %仍未恢复正常 ,RBC- IC花环率在照后第 4日 (19.9± 2 .2 ) %和 8d(19.5± 3.1) %升高(P<0 .0 1) ,随后逐步下降至正常 .照射中药组小鼠 RBC- C3bR花环率仅在第 12日 (10 .5± 3.0 ) %下降 (P<0 .0 1) ,RBC-IC花环率仅在第 4日 (18.5± 3.0 ) %升高 (P<0 .0 5 ) ,照射中药组 RBC- C3b R花环率在第 4,12 ,2 0 ,2 8日均高于照射对照组(P<0 .0 5 ) .结论 6 Gy X线照射可造成小鼠红细胞免疫功能低下 。

氧自由基对严重烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响

目的探讨氧自由基对烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响。方法于伤后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d和35d，观察RBC-C3b受体花环形成率(RC3b RR)和RBC-IC花环形成率(RICR)，以及SOD、Lpo-MDA、CAT、GSH-px和GSH水平的变化，并进行相关性分析。结果①伤后RC3bRR显著下降，RICR显著升高(P∨0.05～0.001)，但4wk后逐渐恢复至正常。②伤后SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平显著下降，Lpo-MDA的水平则显著上升(P∨0.05～0.001)，至少伤后3wk才恢复到正常水平。③RC3bRR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平呈显著的正相关(r值依次分别为:0.601，0.799，0.715和0.597)，与Lpo-MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.564)；RICR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平也呈显著的负相关(r值依次分别为:-0.359、-0.577、-0.420和-0.427)，与Lpo-MDA的水平则呈显著的正相关(r=0.433)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用，烧伤后自由基损伤的程度，可直接影响红细胞膜的功能，特别是红细胞免疫粘附功能。在烧伤治疗过程中，提示减少机体自由基的产生，提高患者红细胞免疫粘附功能是十分必要的。

急性脑梗死患者红细胞免疫调控因子对红细胞免疫粘附功能的影响

目的 探讨急性脑梗死患者红细胞免疫调控因子对红细胞免疫粘附 (RCIA)功能的影响。方法 测定 73例急性脑梗死患者的红细胞免疫促进率 (RFER)与抑制率 (RFIR) ,红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率 (RBC ICR) ,并进行动态观察。结果 急性脑梗死患者RCIA功能随缺血程度加重 ,RBC C3bRR活性、RFER逐渐降低 ,以 72小时明显 ,而RBC ICR、RFIR逐渐增高。结论 急性脑梗死患者RCIA功能降低与红细胞免疫调节促进因子和抑制因子平衡失调有关。

治疗仪与抗栓Ⅱ号综合治疗兔足重度冻伤对红细胞免疫粘附功能的影响

目的 :观察低频超声药物渗透治疗仪 (简称治疗仪 )与抗栓Ⅱ号综合治疗兔足重度冻伤对红细胞免疫粘附功能的影响 ,探讨重度冻伤的治疗机理。方法 :制备兔足重度冻伤模型。实验分成三组 ,重度冻伤对照组、治疗仪组和综合治疗组。检测红细胞膜C3b受体花环和红细胞免疫复合物 (IC)花环 ,连续观察冻伤后红细胞受体功能的动态变化。结果 :重度冻伤后 ,对照组和治疗仪组红细胞C3b受体花环率呈现波动性变化 ,而综合治疗组特续性升高 (P <0 .0 1) ;冻伤后各组红细胞IC花环率虽都明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,但治疗仪组冻后 1w较对照组明显低下 (P <0 .0 1) ,综合治疗组冻伤后 1w、2w、3w皆显著低于前两组 (P <0 .0 1)。结论 :治疗仪对改善红细胞免疫粘附功能有一定的作用 ,综合治疗则可明显提高红细胞免疫粘附功能。

脑血管病红细胞免疫粘附功能

检测了４５例脑血管病患者的红细胞免疫粘附功能，并与３０例正常人进行比较，发现脑血管病患者的红细胞Ｃ３ｂ花环率降低，而红细胞免疫复合物花环率升高。疾病的急性期与恢复期间红细胞免疫粘附功能无大差异。４５例中２０例经自血光量子疗法后红细胞免疫粘附功能与治疗前无大差异。说明脑血管病患者确存在免疫功能障碍，而自血光量子疗法对红细胞免疫功能的影响有待进一步研究。

急性缺血性脑血管病患者红细胞免疫粘附功能的变化

探讨急性缺血性脑血管病红细胞免疫粘附功能的变化。方法 测定急性期腔隙性脑梗塞 2 7例 ,动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞 2 3例红细胞 C3 b受体花环率 ( RBC· C3 b RR) ,红细胞免疫复合物花环率 ( RBC·ICR) ,血清红细胞免疫粘附促进因子 ( RFER)及血清红细胞免疫粘附抑制因子 ( RFIR)。结果 急性缺血性脑血管病患者 RBC·C3 b RR及 RFER明显降低 ,而RBC· ICR明显增高 ( P <0 .0 0 1 ) ,急性期腔隙性脑梗塞与动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞患者红细胞免疫粘附功能各项指标无明显差异 ( P >0 .0 5)。

老年缺血性中风与红细胞免疫粘附功能关系的探讨

目的探讨老年缺血性中风与红细胞免疫粘附(RCIA)功能的关系。方法检测148例55岁以上缺血性中风患者的RCIA功能并与健康人对比。结果老年缺血性中风患者红细胞受体花环率(RBC-C3bRR)水平明显低于健康人,而红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)水平则明显高于健康人。结论老年缺血性中风患者存在RCIA功能紊乱,且是缺血性中风病理的重要内容。

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择20例健康者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高(P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异。可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01)。结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标。

大鼠脑缺血再灌注损伤红细胞免疫粘附功能的研究

目的探讨红细胞免疫粘附 (erythrocyteimmuneadhesion ,EIA)功能变化与大鼠脑缺血再灌注损伤的关系。方法选择SD大鼠 40只 ,建立脑缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、缺血组、缺血再灌注 3h组及 6h组、每组 10只。观察 :①脑组织病理形态学改变 ;②红细胞酵母菌花环法检测红细胞C3b受体花环 (erythrocyteC3breceptorrosette,E C3bRR) ,红细胞免疫复合物花环 (erythrocyteimmunecomplexrosette,E ICR) ;③放射免疫法测定红细胞超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)含量 ,TBA比色法测定血浆丙二醛。 结果①缺血再灌注组E C3bRR较对照组明显降低 ,E ICR无显著变化 ;②缺血再灌注组红细胞SOD显著降低 ,血浆丙二醛明显增多 ,E C3bRR变化与SOD呈正相关 ,与丙二醛呈负相关 ,并与脑组织病理变化相一致。结论脑缺血再灌注损伤时EIA功能与红细胞SOD明显降低 ,血浆丙二醛增高 ,且SOD降低及丙二醛增高与EIA功能降低密切相关 。

蝮蛇抗栓酶综合疗法治疗对足重度冻伤兔红细胞免疫粘附功能的影响

目的 观察蝮蛇抗栓酶综合疗法治疗对足重度冻伤兔红细胞免疫粘附功能的影响 ,探讨重度冻伤的治疗机制。方法 制备兔足重度冻伤模型 ,采用蝮蛇抗栓酶综合疗法治疗 ,于冻前和冻后 6周内 8个时点分别采血 ,测定红细胞C3b受体花环形成率 (RC3bRR)和免疫复合物花环形成率 (RICR) 2项指标。结果 经蝮蛇抗栓酶综合治疗 ,RC3bRR在冻伤后 48h恢复正常水平 ,RICR在冻伤后 3周恢复正常水平。结论 蝮蛇抗栓酶综合疗法可明显改善红细胞免疫粘附功能 。