细胞间粘附分子1在胶质母细胞瘤中的表达和生物学作用

目的探讨细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的预后预测价值及其与免疫抑制的关系。方法使用来自TCGA-GBM的表达和临床数据评估ICAMs mRNA的表达及临床预后价值。使用人类蛋白质图谱数据库评估ICAM1在胶质母细胞瘤组织、细胞中的表达。基于cBioPortal数据库分析GBM中ICAM1与其他mRNAs的相关性,选择与ICAM1最显著正相关的前100个基因通过DAVID数据库进行GO和通路分析。通过JASPAR数据库确认可能调控ICAM1表达的转录因子,并利用GEO数据库GSE65363数据集进行验证。利用CAMOIP数据库探讨ICAM1表达与免疫细胞浸润的关系。结果ICAM1在GBM中高表达并与预后相关。ICAM1与间质型标记基因的表达呈正相关,而与前神经元型标记基因的表达呈负相关。NF-κB能够与ICAM1启动子结合并调控ICAM1的表达。此外,ICAM1参与免疫反应,ICAM1的高表达促进了巨噬细胞的极化;同时,ICAM1与免疫抑制基因呈高度正相关。结论ICAM1是GBM发生前神经元型向间质型转变的始动因素之一,并在GBM免疫抑制中发挥重要作用,可作为预测GBM患者预后的潜在生物标志物。

特异性转移因子对卵巢癌患者淋巴细胞转化和白细胞粘附抑制试验的影响

目的 观察特异性转移因子在化疗的卵巢癌患者的体内生物学活性。方法 对化疗的卵巢癌患者用特异性转移因子免疫治疗。利用淋巴细胞转化试验及白细胞粘附抑制试验检测外周血淋巴细胞、白细胞。结果 实验组淋巴细胞转化率 ,有 3 4 4%显著高于对照组 (P <0 0 1)。实验组白细胞粘附抑制试验显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 山羊来源的特异性转移因子对化疗卵巢癌患者 ,有促进淋巴细胞转化率及白细胞粘附抑制率作用。

人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子及可溶性细胞间粘附分子-1调控机制探讨

目的:了解人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子调控机制。方法:人外周血淋巴细胞双向混合培养,上清液测 IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。流式细胞仪检测细胞增殖周期。结果:百令组淋巴细胞阻滞于 G_1期,呈剂量依赖性;IL-1β、IL-6、IL-10显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。百令高浓度组 sICAM-1增加(P<0.01),低浓度组 sICAM-1降低(P<0.01),与IL-18、IL-10改变呈负相关(r=-0.91,-0.99;P<0.01,P<0.01)。结论:百令胶囊具有抗炎作用,并通过抑制前炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-10,增加 sICAM-1表达,抑制淋巴细胞增殖。

干酪乳杆菌对产肠毒素大肠杆菌粘附Caco-2细胞抑制作用的研究

为研究干酪乳杆菌(L.casei)对人结肠癌Caco-2细胞的粘附特点及抑制产肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)粘附Caco-2细胞的能力,本研究将不同浓度的L.casei和ETEC K88与分化完全的Caco-2细胞共培养2 h和4 h后,采用平板计数法和革兰染色法计算每个细胞上粘附菌的个数,评价L.casei的粘附特点及其抑制ETEC K88对Caco-2细胞的粘附能力,并分析其影响因素。结果表明,L.casei与ETEC K88均可以粘附至Caco-2细胞表面,并且随菌液浓度的升高和培养时间的延长,粘附的数量显著增加(p<0.05)。L.casei浓度越高,抑制ETEC K88粘附至细胞表面的能力越强,并与菌液添加顺序有关,但培养时间对其影响不显著(p>0.05)。本研究为L.casei抑菌作用机制的研究提供了实验依据。

牛膝多糖抑制大肠埃希菌细胞粘附的实验研究

目的 :研究牛膝多糖能否影响大肠埃希菌对细胞的粘附。方法 :使用 Hela细胞进行了粘附试验及粘附抑制试验。结果 :发现牛膝多糖浓度为 0 .8mg/ml时 ,对细菌的细胞粘附抑制最为明显 ,粘附率由(2 5 7.0± 5 .2 )个细菌 /细胞 降低到 (63 .6± 3 .6)个细菌 /细胞 。结论 :牛膝多糖对大肠埃希菌的细胞粘附具有抑制作用 。

辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附单核细胞的抑制作用

目的 :观察辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠离体胸主动脉内皮粘附单核细胞的抑制效应。方法 :用不同剂量 (1,5 ,2 0mg·kg- 1)的辛伐他汀每日1次给高胆固醇血症小鼠皮下注射共 2wk或 6wk ,届时剪取小鼠胸主动脉 ,用于单核细胞粘附试验。结果 :(1)只有 2 0mg·kg- 1× 6wk组小鼠血浆胆固醇水平显著降低 ,从 6 .6± 0 .7mmol·L- 1降为 4 .6± 0 .7mmol·L- 1,(P <0 .0 5 ) ;(2 )高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮对单核细胞的粘附率明显高于正常小鼠 ,辛伐他汀 2 0mg·kg- 12个组对高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮粘附单核细胞有明显的抑制作用 ,粘附率 (4.1± 2 .5 ) %vs (1.9± 0 .1) % (和 )或(1.4± 0 .3) %均 (P <0 .0 5 )。结论 :高胆固醇血症小鼠胸主动脉内皮对单核细胞粘附增强 。

儿童哮喘时红细胞免疫粘附试验及其临床意义

Siegel于1981年首先提出了“红细胞免疫系统”的新概念,认为红细胞不仅具有运送气体的功能,而且具有免疫功能,主要表现为免疫粘附。红细胞C_3b受体粘附试验可作为红细胞的免疫功能指标。

蒺藜总皂甙对TNF-α及IL-1_β诱导内皮细胞粘附的抑制作用

目的：观察蒺藜总皂甙（ｇｒｏｓｓｓａｐｏｎｉｎｓｆｒｏｍ ＴｒｉｂｕｌｕｓｔｅｒｒｅｓｔｒｉｓＬ，ＧＳＴＴ） 对肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β） 诱导的培养新生牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ） 粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ） 及中性粒细胞（ＰＭＮ） 的影响。方法：用ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β分别诱导传代的ＣＭＥＣ，计粘附ＭＮＣ及ＰＭＮ的细胞数，并计算粘附率。结果：ＣＭＥＣ 经ＴＮＦ－ α处理４ｈ 后，ＣＭＥＣ与ＭＮＣ及ＰＭＮ的粘附率，分别增加到３１．３±０．５％ 和３２．１±０．５％ （对照组分别为１２ ．５±０ ．２％ 和１３ ．８±０ ．４ ％） ，经ＩＬ－１β处理２ｈ 后，则分别为４４．５ ±１．０ ％ 和４４．８ ±０．７ ％ （ 对照组分别为１２ ．９ ±０．６ ％ 和１４．７ ±０．６％ ）。在ＴＮＦ－ α（ＩＬ－ １β） 处理前，用ＧＳＴＴ与ＣＭＥＣ共孵育，预处理２ｈ，则ＧＳＴＴ可剂量依赖性地抑制ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ １β的作用。结论：ＧＳＴＴ可抑制ＣＭＥＣ 与ＰＭＮ及ＭＮＣ的粘附。

丹参对口腔癌细胞粘附和增殖能力的抑制作用

目的 观察活血化瘀药物丹参对颊、舌癌细胞株（ Ｂｃａ Ｃ Ｄ８８５ ， Ｔｃａ８１１３） 细胞的粘附及增殖能力的影响。方法 采用体外培养细胞的实验方法，分别对药物组和对照组细胞的形态、纤维样物形成的能力、贴附力及增殖能力进行了观察。结果 丹参抗粘附的作用主要体现在细胞形态学的变化，抗纤维样物形成和抑制贴壁等方面，并有一定的浓度依赖关系。丹参对这二株癌细胞的增殖抑制较对照组具有非常显著的作用 Ｐ＜ ０ ．００１ 。最强的抑制效应发生在用药后２４ 小时，分化程度与增殖抑制的敏感性呈负相关。结论 丹参具有较强的抗粘附和抑制增殖的作用。这一研究结果，对于临床肿瘤转移的防治研究。

内皮抑制素抑制TNFα和IL-8介导的血管内皮细胞增殖及其表面粘附分子的表达

目的：探讨重组人内皮抑制素对 ＴＮＦα和ＩＬ－８介导的人血管内皮细胞株（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｏｆ ｖｅｓｓｅｌｓ，ＥＣＶ）细胞增殖的抑制作用，并观察内皮抑制素对ＥＣＶ表面粘附分子表达的影响。方法：用ＭＴＴ法测定ＥＣＶ的增殖；用间接免疫荧光法，在流式细胞仪上测定 ＥＣＶ表面粘附分子的表达。结果：内皮抑制素浓度在 １００～１００００ ｎｇ／ｍｌ时，能显著抑制ＥＣＶ的增殖（Ｐ＜０．０１），并抑制ＩＬ－８和ＴＮＦα介导的ＥＣＶ增殖，且呈剂量依赖性关系。内皮抑制素在 １００～１０００ ｎｇ／ｍｌ时可抑制内皮细胞表面ＣＤ６２Ｅ、ＣＤ４０等粘附分子的表达。结论：内皮抑制素不但可抑制血管内皮细胞的增殖，控制肿瘤新生血管的形成，而且可抑制血管内皮细胞表面粘附分子的表达，对肿瘤的转移亦可能起抑制作用。

用白细胞粘附抑制法鉴定HBV-TF特异免疫活性

选用白细胞粘附抑制试验来鉴定乙肝特异性转移因子(HBV-TF)免疫活性。实验结果表明:经HBV-TF致敏的淋巴细胞与乙肝抗原(HBV-Ag)孵育后,显示出明显的粘附抑制活性,而非特异性转移因子(TFn)致敏淋巴细胞与乙肝抗原孵育、HBV-TF致敏淋巴细胞与甲肝抗原(HAV-Ag)孵育或HBV-TF致敏淋巴细胞与1640液(代替抗原液)孵育时均不能表现出这种抑制作用,说明HBV-TF具有抗原特异性免疫活性。实验证明,本法是体外鉴定HBV-TF免疫活性简便易行的方法。

特异性转移因子对卵巢癌患者、宫颈癌患者白细胞粘附抑制率的影响

目的 :观察特异性转移因子在化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者体内生物学活性。方法 :对实验组化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者加用特异性转移因子免疫治疗 ,对照组不用特异性转移因子治疗 ,利用白细胞粘附抑制试验测外周血白细胞。结果 :实验组白细胞粘附抑制试验显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :特异性转移因子对化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者 。

蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。

磷酸二酯酶 3型抑制剂西洛他唑对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞释放可溶性粘附分子的影响(英文)

目的 :研究新型磷酸二酯酶 3型抑制剂西洛他唑 (cilostazol)对TNF α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放可溶性细胞粘附分子 (sCAMs)的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :体外培养第 4～ 6代HUVECs,以TNF α (10 μg·L-1)刺激细胞 ,并与西洛他唑 (1～ 10 μmol·L-1)共培养 2 4h ,取培养上清 ,通过ELISA法测定可溶性血管细胞粘附分子 1(sV CAM 1)、细胞间粘附分子 1(sICAM 1)以及E 选择素(sELAM 1,sE selectin) ,并以四唑蓝 (MTT)法考察细胞生长状态。结果 :1～ 10 μmol·L-1的西洛他唑对TNF α诱导的HUVECs释放sICAM 1和sE selectin无明显影响 ,但显著抑制sVCAM 1的生成 ,并且该作用被一种非选择性一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂Lω NAME(0 .1μmol·L-1)所阻断。MTT法测定结果显示 ,西洛他唑作用于HUVECs 2 4h ,低浓度(1μmol·L-1)可显著改善细胞生长状态 ;高浓度(30 μmol·L-1)表现为抑制 ,而中浓度 (10 μmol·L-1)对细胞生长状态几乎无影响。结论 :西洛他唑显著抑制由TNF α诱导的HUVECs释放sVCAM 1,该作用可能与激活NOS并通过NO依赖性通路介导有关 ,提示该药可在一定程度上对抗由细胞因子所引起的部分粘附反应 。

丹参对兔内毒素血症中性粒细胞与内皮细胞粘附抑制作用的实验研究

目的 研究丹参对内毒素血症中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞 (EC)粘附的作用及机制。方法 采用兔内毒素血症模型 ,将 2 4只日本大耳兔随机分为内毒素血症组和丹参治疗组 ,分别于造模后即刻、 2、 4、 8、 1 6、 2 4、 4 8h取血分离获得中性粒细胞 ,与体外培养的兔血管内皮细胞作用 ,测定PMN-EC粘附率及其PMN表面粘附分子CD1 1a/CD1 8、CD1 1b/CD1 8值。结果 造模后即刻两组粘附分子CD1 1a/CD1 8、CD1 1b/CD1 8及PMN -EC粘附率均升高 ,内毒素血症组造模后 4h达高峰 ,丹参治疗组造模后 2、 4、 8、 1 6、 2 4h的CD1 1a/CD1 8、CD1 1b/CD1 8显著低于内毒素血症组。结论 丹参能降低粘附分子CD1 1a/CD1 8、CD1 1b/CD1 8表达 ,抑制PMN -EC粘附 ,改善微循环及减轻PMN -EC粘附所致的组织损伤。

单克隆抗体MG_7抑制胃癌细胞粘附和运动功能的初步研究

瘤细胞的粘附和运动功能与瘤细胞体内转移密切相关.本文应用瘤细胞粘附试验和运动试验,观察到我们研制的胃癌单克隆抗体MG_7能显著抑制人胃癌细胞系的粘附和运动,而正常鼠lgG无此作用.MG_7可能是通过与瘤细胞表面其相应抗原MG_7Ag的结合而发挥上述作用的,提示MG_7Ag可能是一种新的粘附分子.

酪氨酸激酶抑制剂对气道上皮细胞上皮钙粘附素表达的影响

应用原位杂交、免疫细胞化学及免疫斑点法观测香烟烟雾提取物 ( CSE)和酪氨酸激酶抑制剂 tyrphostin2 5作用后 ,培养的猪气道上皮细胞上皮钙粘附素 ( E- cd) m RNA和蛋白、增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达及培养上清液中可溶型 E- cd( s E- cd)含量的变化。结果发现 ,加入 CSE作用 4 h后 ,C4组细胞内 E- cd表达比对照 N4组降低了 3 6%( P<0 .0 1) ,而 2 4 h后 ,C2 4组 E- cd表达为对照 N2 4组的 1.72倍 ( P<0 .0 1)。PCNA表达量 C2 4组细胞为 N2 4组的1.3 8倍 ( P<0 .0 1) ,而加入 tyrphostin2 5和 CSE作用 2 4 h后 ,CT2 4组细胞比 N2 4组降低了 4 0 % ( P<0 .0 1)。培养上清液中 s E- cd的含量 C4组和 CT2 4组分别为相应 N组的 1.3 4倍和 2 .0 2倍 ,C2 4组比 N2 4组降低了 14 %。结果表明 :酪氨酸激酶活化时 ,E- cd滞留在胞浆中 ,细胞增殖能力增强 ;酪氨酸激酶活性抑制时 ,E- cd稳定表达于膜上 ,细胞增殖能力减弱。培养上清液中 s E- cd的含量可间接反映气道上皮细胞损伤修复的状态。

COX-2抑制剂在大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中对P选择素和细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,Ps)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。方法采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对)。各组均于术后1、3、6 h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化。结果假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P>0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P<0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P<0.05)。假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P<0.05)。结论 NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用。