清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响

目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。

逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎CYP2E1及FasL/TNF-α信号通路的影响

目的研究逍遥丸治疗代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予高脂饮食+四氯化碳背部皮下注射+饥饱失常+夹尾,联合刺激4周建立MASH模型,再随机分为MOD组和逍遥丸组(XYW组),每组各8只。XYW组大鼠给予逍遥丸灌胃,其他两组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。给药4周后,对不同组别大鼠的血清生化及氧化应激指标进行检测。HE染色和油红O染色对大鼠肝组织进行病理切片观察。Western blot对大鼠肝脏中细胞色素P4502E1(CYP2E1)、凋亡相关因子配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达进行检测。RT-qPCR检测肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量。结果XYW组大鼠的一般情况较MOD组有显著改善,肝指数较MOD组下降(P<0.01),体质量指数较MOD组上升(P<0.01);XYW组血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1、TNF-α、白细胞介素(IL)-18水平较MOD组降低(均P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、IL-10水平较MOD组升高(均P<0.05);光镜下可观察到XYW组肝细胞内脂滴含量较MOD组明显减少;XYW组肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1的蛋白水平较MOD组降低(均P<0.05),CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量较MOD组降低(均P<0.05)。结论逍遥丸通过调节CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1在MASH大鼠肝组织中的转录表达,减少肝脏脂肪酸蓄积,从而达到治疗MASH的目的。

氯乙烯染毒对大鼠肝细胞色素P4502E1活力和mRNA表达的影响

目的 研究氯乙烯染毒大鼠肝微粒细胞色素P4502E1(CYP2E1)活力和mRNA表达随染毒时间和剂量的变化, 探讨两者可能的关系。方法 大鼠染毒12 周, 低、中、高剂量组的染毒剂量分别为5,10, 20 mg/kg, 分别在第3, 6, 9 和12 周处死动物, 代谢酶CYP2E1 活力测定采用分光光度法, 其mRNA表达用一步法RT PCR测定。结果 低剂量组CYP2E1活力随染毒时间增加而增强(P<0 05);中、高剂量组CYP2E1活力出现先升高后降低的趋势。染毒结束时,中、高剂量组大鼠肝细胞mRNA表达明显高于对照组(P<0 01)和低剂量组(P<0 05)。结论 低剂量组CYP2E1 的活力随染毒时间增加而增强, 而CYP2E1 mRNA的相对表达在本次实验中未出现时间趋势, 但在染毒结束时有明显的剂量-效应关系, 两者变化水平不一致。

枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及蛋白表达的影响

目的:通过观察枸杞多糖(LBP)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞色素P4502E1基因和蛋白的影响,揭示其治疗机制。方法:用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5%、10%LBP和10%阿托莫兰(GSH)治疗10周,戒酒组为阳性对照,作治疗前后比较:肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因及蛋白表达水平。结果:LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP2E1基因及蛋白表达水平,与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组。结论:LBP抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化作用,有效的治疗AFL。

乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1和氧化应激的关系

目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43μmol/L vs 15.72±2.06μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.

肝细胞色素P4502E1在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用

目的 研究大鼠非酒精性脂肪肝肝细胞色素P45 0 2E1表达变化及其在脂质过氧化反应中的作用。方法 Wistar大鼠 40只 ,随机分为正常对照组和高脂饮食诱导脂肪肝组 ,用免疫组织化学和Westernblot方法测定肝细胞色素P45 0 2E1表达变化 ,酶学测定丙二醛含量。结果 脂肪肝大鼠丙二醛含量较正常对照组增高 ,以高脂饮食 8、12周为甚 (P<0 0 5 ) ,肝细胞色素P45 0 2E1表达亦明显增强 (P <0 0 1)。结论 肝细胞色素P45 0

慢性苯中毒遗传易感性与细胞色素P4502E1基因多态性关系的初步探讨

为探讨细胞色素P45 0 2E1(CYP2E1)基因多态性与苯中毒遗传易感性的关系 ,应用PCR RFLP方法对 35例苯中毒病例、44例苯作业工人及 2 6例正常对照组的细胞色素P45 0 2E1(CYP2E1)基因RsaⅠ和DraⅠ多态进行检测。结果显示 ,CYP2E1基因RsaⅠ位点基因型 (c1 c1、c1 c2和c2 c2 )及等位基因 (c1、c2 )和DraⅠ位点基因型 (DD、CD和CC)及等位基因 (D、C)在三组间的分布频率均无统计学意义。

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。

细胞色素P4502E1基因多态性与胃癌易患性

目的研究与前致癌物亚硝胺类代谢活化有关的细胞色素P4502E1(cytochromeP4502E1,CYP2E1)基因多态性与胃癌易患性的关系,探讨环境因素与遗传因素在胃癌发病中的作用。方法采用病例-对照分子流行病学方法,调查原发性胃癌患者和对照各48例,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)检测被调查者的CYP2E1基因RsaI位点的多态性,条件Logistic回归模型进行资料分析。结果CYP2E1A、B和C3种基因型在病例组中的构成比分别为68.8%,29.2%和2.1%,对照组分别为45.83%,47.92%和6.25%,2组差异无统计学意义(χ2=5.389,P=0.068)。而病例和对照组CYP2E1基因RsaI位点等位基因c1和c2频率分别为83.3%,16.7%和69.8%,30.2%,差异有统计学意义(χ2=5.241,P<0.05)。环境因素中食盐、香肠和熟食的过多摄入以及肿瘤家庭史和c1等位基因作为胃癌的危险因素进入回归模型,而经常喝茶作为保护性因子可能降低胃癌的发生危险。结论CYP2E1基因RsaI位点等位基因c1与胃癌易感性相关联;某些饮食因素与胃癌的发生有关。

二氧化硫对大鼠肝和肺细胞色素P4502B1和2E1 mRNA表达及活性的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对肝、肺微粒体细胞色素P450两种亚型CYP2B1和CYP2E1mRNA表达及活性的影响。方法采用SO2动式染毒技术使雄性Wistar大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量分别为14、28和56mg/m3。采用分光光度法测定大鼠肝、肺微粒体CYP2E1活性,采用荧光分光光度法测定肝、肺微粒体CYP2B1活性,采用RT-PCR方法测定各组大鼠肝、肺组织中CYP2B1和CYP2E1mRNA表达水平。结果在肝中,较高剂量的SO2(28和56mg/m3)可使CYP2B1活性及mRNA水平降低,肝微粒体CYP2E1活性及mRNA在各剂量组均未发生显著改变。肺组织中CYP2B1活性在56mg/m3剂量组显著降低,但其mRNA水平在28及56mg/m3剂量组均显著降低;肺微粒体CYP2E1活性及mRNA水平在28及56mg/m3SO2处理组均降低显著。结论SO2可降低大鼠肝中CYP2B1和2E1及肺中CYP2B1和CYP2E1的活性及mRNA水平。

脂联素受体2基因+33371Gln/Arg、细胞色素P4502E1基因RsaⅠ位点多态性和吸烟与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨脂联素受体2（AdipoR2）基因＋33371Gln/Arg、细胞色素P4502E1（CYP2E1）基因RsaⅠ位点多态性和吸烟与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例NAFLD患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术分析了＋33371Gln/Arg和CYP2E1-RsaⅠ基因多态性。结果 ＋33371Gln/Arg（A/A）基因型和CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型频率分布分别为39.20%、71.73%（病例组）和21.07%、43.07%（对照组）。＋33371Gln/Arg（A/A）患NAFLD的风险显著增加（OR=2.4156,95%CI=1.8164-4.0725）。CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.3547,95%CI=1.9182-4.5057）。＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.67%和6.40%。＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=9.9264,95%CI=4.2928-12.4241）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.5919,95%CI=1.4194-4.9528）,＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型与吸烟有协同作用（OR=34.6764,95%CI=18.9076-61.5825）。结论 ＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。

细胞色素P4502E1酶与非酒精性脂肪肝的关系

目的:探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)酶基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系及NAFLD的遗传学发病机制.方法:采用聚合酶链反应——限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对40例非酒精性脂肪肝患者,20例酒精性肝病患者,20例非脂肪肝对照者,20例正常对照者分析CYP2E1基因多态性,并进行相关性分析.结果:NAFLD中c2等位基因型与正常对照组(x^2=8.376,P=0.004)和非脂肪肝对照组(x^2= 6.769,P=0.005)相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),NAFLD中基因型分布与酒精性肝病相比无明显改变,差异无统计学意义(P =0.896).在NAFLD中肝脏病变程度不同,c2等位基因频率不同,在脂肪性肝炎(P=0.04)和肝硬化(P=0.000)中,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NAFLD与CYP2E1酶基因多态性有关,同时也为研究NAFLD遗传易感性提供了新的思路.

细胞色素P4502E1基因多态与贲门癌易感性关系探讨

目的 探讨细胞色素P4 5 0 2E1(CYP2E1)基因多态与贲门癌易感性的关系。方法 采用病例对照研究方法和聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)检测技术 ,对 15 9例贲门癌患者和 192例对照的CYP2E1基因多态性进行分析。结果 CYP2E13种基因型在贲门癌病例组和对照组的分布差异有显著性 (χ2 =16 .0 4 ,P <0 .0 1) ,比值OR为 2 .37(95 %CI :1.5 2～ 3.70 )。贲门癌病例组CYP2E1(c1/c1)基因型频率为 6 0 .4 % ,对照组为 4 0 .1%。吸烟且携带CYP2E1(c1/c1)基因型的个体与携带CYP2E1(c1/c2或c2 /c2 )基因型的不吸烟者相比 ,患贲门癌的OR为 4 .6 8(95 %CI:2 .19～ 10 .0 4 )。结论CYP2E1基因多态性与贲门癌易感性有关 。

细胞色素P4502E1基因多态性与胃癌的关系

目的 探讨人体代谢亚硝胺的重要同功酶细胞色素 P45 0 2 E1( CYP2 E1)基因多态性与胃癌危险性的关系。 方法 应用病例对照分子流行病学研究方法 ,采用聚合酶链和限制性片段长度多态性技术 ,对福建省胃癌高发区长乐市 91例原发性胃癌病例和 94例人群对照的 DNA进行CYP2 E1基因型检测和分析。 结果 CYP2 E1的 C1/ C2和 C2 / C2基因型频率在胃癌病例和对照中分别为 36.2 6%和 2 4.47% ,Fisher's精确概率检验 χ2 =5 .344 ,P=0 .0 69。胃癌病例中罕见纯合子 C2 / C2基因型 6例 ( 6.5 9% ) ,而对照中仅 1例 ( 1.0 6% )。胃癌病例组 CYP2 E1的 C2等位基因频率显著高于对照组 ( OR=1.86,95 % CI=1.0 7～ 3.2 5 )。携有 CYP2 E1非 C1/ C1基因型者若饮酒或长期食用鱼露 ,发生胃癌的危险性明显增大。 结论 携带 CYP2 E1的 C2 / C2基因型的个体可能与胃癌的高风险有关。

在HepG2细胞系上建立四环素(Tet-On)基因调控系统表达P4502E1(英文)

目的 在HepG2细胞系上建立四环素 (Tet On)基因调控系统 ,调控表达P4 5 0 2E1(CYP2E1)。 方法 先后转导调控蛋白基因及CYP2E1cDNA(已与四环素反应启动子整合 )入HepG2细胞。用多西环素调控CYP2E1的表达 ,用RT PCR和Westernblot检测其表达高低。结果 RT PCR和Westernblot均检测出CYP2E1被多西环素调控表达。结论 四环素 (Tet On)基因调控系统 (表达CYP2E1)已在HepG2细胞系上成功建立。

人源细胞色素P4502E1基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达

目的:人源细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)基因的克隆及其表达。方法:采用RT-PCR方法对我国汉族人CYP2E1基因进行了克隆,并利用pET-32a(+)原核表达载体进行了表达。结果:经过酶切与测序鉴定表明扩增的CYP2E1基因含有完整的编码序列,除该基因编码区第1263位核苷酸发生C→T的突变(未引起氨基酸发生突变)外,其他核苷酸与氨基酸序列与GenBank中登录发表的人CYP2E1基因完全相同。SDS-PAGE分析结果显示该基因片段连接到原核表达载体pET-32a(+)后在BL21(DE3)大肠杆菌中成功表达。结论:该基因的成功表达为开展临床前药物安全性评价与药物代谢分析的后续工作打下了基础。

肝脂康对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脂质改变及细胞色素P4502E1表达的实验研究

目的:研究肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予肝脂康干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达,测定肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及肝细胞色素P4502E1含量的变化,并与对照组比较。结果:肝脂康组的肝组织脂肪变性基本恢复正常。RT-PCR证明肝脂康能明显降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,同时肝内TC、TG的含量回复到接近正常。结论:肝脂康能显著降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,因而具有治疗非酒精性脂防肝的作用。

细胞色素P4502E1基因的多态性与食管癌的易感性

目的：研究CYP2E1基因的多态性和烟酒嗜好及其相关作用与食管癌易感性的关系。方法：采用病例一对照分子流行病学方法，以PCR-RFLP方法分析78例食管癌患者和102例正常对照者的CYP2E1基因型。结果：(1)食管癌组吸烟、饮酒状况分布与对照组之间差异存在显著性(P均<0．05)，而CYP2E1基因RsaI位点和DraI位点各基因型频率在食管癌组和对照组的分布差异无显著性(P值分别为0．158、0．585)。(2)Logistic回归分析表明，CYP2E1基因RsaI位点和吸烟、饮酒都是食管癌的危险因素，其比值比(0R)分别为1．5、2．5、5．5，而且CYP2E1基因的C1／C1基因型和DD基因型与吸烟、饮酒之间存在协同致癌性。结论：CYP2E1C1／C1基因型和吸烟、饮酒都是食管癌的危险因素，而且它们存在协同致癌性。