目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-N...目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。展开更多
目的探讨脂肪酸结合蛋白5(fatty acid-binding protein 5,FABP5)与细胞维甲酸结合蛋白2(cellular retinoic acid-binding protein 2,CRABP2)在脑胶质瘤中的表达及与脑胶质瘤病理级别、维甲酸治疗抵抗的关系。方法应用免疫组织化学染色...目的探讨脂肪酸结合蛋白5(fatty acid-binding protein 5,FABP5)与细胞维甲酸结合蛋白2(cellular retinoic acid-binding protein 2,CRABP2)在脑胶质瘤中的表达及与脑胶质瘤病理级别、维甲酸治疗抵抗的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测125例脑星型细胞瘤组织中FABP5及CRABP2蛋白表达。全反式维甲酸作用前后,以Brdu-ELISA法检测胶质瘤细胞增殖,并以实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞株中FABP5及CRABP2在m RNA水平的表达。结果 FABP5阳性细胞比例在WHOⅡ级星型细胞瘤中占(16±9)%,Ⅲ级中占(33±22)%,Ⅳ级中占(50±29)%,FABP5蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著正相关(P<0.05)。CRABP2阳性细胞比例在Ⅱ级星型细胞瘤中占(46±12)%,WHOⅢ级中占(30±15)%,Ⅳ级中占(10±9)%,CRABP2蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著负相关(P<0.05)。全反式维甲酸促进了胶质瘤细胞株的增殖,全反式维甲酸作用后胶质瘤细胞FABP5 m RNA表达显著上调,而CRABP2显著下调。结论 FABP5及CRABP2的异常表达与胶质瘤恶性程度相关,并可能介导了胶质瘤细胞对维甲酸的分化抵抗效应。展开更多
文摘目的探讨脂肪酸结合蛋白5(fatty acid-binding protein 5,FABP5)与细胞维甲酸结合蛋白2(cellular retinoic acid-binding protein 2,CRABP2)在脑胶质瘤中的表达及与脑胶质瘤病理级别、维甲酸治疗抵抗的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测125例脑星型细胞瘤组织中FABP5及CRABP2蛋白表达。全反式维甲酸作用前后,以Brdu-ELISA法检测胶质瘤细胞增殖,并以实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞株中FABP5及CRABP2在m RNA水平的表达。结果 FABP5阳性细胞比例在WHOⅡ级星型细胞瘤中占(16±9)%,Ⅲ级中占(33±22)%,Ⅳ级中占(50±29)%,FABP5蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著正相关(P<0.05)。CRABP2阳性细胞比例在Ⅱ级星型细胞瘤中占(46±12)%,WHOⅢ级中占(30±15)%,Ⅳ级中占(10±9)%,CRABP2蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著负相关(P<0.05)。全反式维甲酸促进了胶质瘤细胞株的增殖,全反式维甲酸作用后胶质瘤细胞FABP5 m RNA表达显著上调,而CRABP2显著下调。结论 FABP5及CRABP2的异常表达与胶质瘤恶性程度相关,并可能介导了胶质瘤细胞对维甲酸的分化抵抗效应。