葛根素对星形胶质细胞肿胀及大鼠脑水肿的对抗作用

为观察葛根素是否有对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿的作用 ,体外实验用培养的星形胶质细胞进行 ,整体实验用Wistar雄性大鼠tACPD(5 0 0nmol,2 μL)尾状核内微量注射的方法 ,分别测定星形胶质细胞水含量、脑组织水含量和Na+ 、K+ 、Ca2 + 含量 ,部分脑组织进行电镜观察。结果显示葛根素可以阻断tACPD引起的星形胶质细胞水含量增加 ,减轻由tACPD尾状核内注射引起的脑组织水含量和Na+ 含量增加 ,电镜检查证实葛根素可以减轻tACPD引起的星形胶质细胞肿胀及足突肿胀对毛细血管的挤压。提示葛根素可以对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿。

强啡肽A_(1-13)对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响

目的和方法 :探讨脑水肿发病的细胞机制 ,采用 [3H]OMG摄取的方法测定细胞含水量 ,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果 :①给予 0 .5 ,1.0 ,10 .0mmol/L的谷氨酸作用 1h均可引起细胞的含水量增加 ;②DynA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量 ;③κ阿片受体拮抗剂nor BNI可阻断DynA1-13 降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论 :谷氨酸可诱导大鼠C6胶质瘤细胞肿胀 ;DynA1-13

炎性介质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响

目的:肿胀激活氯通道不仅在细胞的容积调节过程中有重要作用,而且可能与细胞的增殖分化、存活以及炎性反应密切相关.本文目的在于观察致炎物质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响,以探讨该电流在细胞的炎症反应中的可能作用.

伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病星形胶质细胞肿胀与囊肿形成机制

MLC1/GlialCAM突变导致伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)预后不同的常染色体隐性/显性的一类中枢神经系统髓鞘变性病,病理特征为星形胶质细胞肿胀与囊肿形成。MLC1与GlialCAM蛋白在星形胶质细胞定位于终足处,参与MLC1/GlialCAM/CLCN2三聚体结构的形成,MLC1突变影响EGFR信号转导通路参与星形胶质细胞体积调节与RVD活化,影响EGFR-KCa3. 1信号通路使得星形胶质细胞功能障碍,影响水和离子平衡,最终导致疾病发生。

星形细胞肿胀及其在继发性脑损伤中作用的研究进展

近年研究表明，星形细胞亦是创伤和缺血后细胞肿胀的主要类型。星形细胞肿胀可能是脑损伤后一个重要的早期病理现象，星形细胞肿胀后可释放兴奋性氨基酸，反应的星形细胞可表达众多的细胞因子，在继发性脑损伤中可能具有重要意义。

大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究

目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.0μg·m L^(-1))和6个对照组[包括一氧化氮合酶抑制剂——L-NAME 250μmol·L^(-1),维生素E 100μmol·L^(-1),超氧化物歧化酶(SOD,25 U·m L^(-1)),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂——UO126 10μmol·L^(-1),P38MAPK抑制剂——SB239063 10μmol·L^(-1),JNK1/2/3抑制剂——SP600125 1μmol·L^(-1)]。药物处理细胞48 h,通过测定细胞内水的体积来检测细胞体积,处理72 h后通过同位素标记法检测谷氨酸再摄取,RT-PCR法检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)mRNA表达。结果大、中2个剂量大黄酚可改善氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸摄取抑制,作用程度与对照组类似。同时大、中2个剂量大黄酚可逆转氨诱导GLAST mRNA表达下调作用。结论大黄酚可能通过抗氧化应激及抑制有丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化来改善氨诱导星形胶质细胞功能障碍。

蛋白激酶C对人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流的调节作用

人心房肌细胞肿胀激活的氯离子电流（Icl.swell）被作为心律失常一个潜在的治疗靶点,但对于其调节机制目前仍不是很清楚.我们通过全细胞膜片钳技术观察蛋白激酶C（PKC）对人心房肌细胞Icl.swell的调节作用.

基于细胞焦亡机制的急性肺损伤研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是以炎性细胞浸润、肺泡毛细血管屏障通透性增加和急性弥漫性肺泡水肿为特征的急性进行性肺部炎症,是一种危及生命的低氧性呼吸系统疾病。细胞焦亡(pyroptosis)是一种新发现的程序性细胞死亡形式,依赖于细胞质中半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)触发的gasdermin(GSDM)蛋白的切割,活化的GSDM的N-末端结构域(GSDM-NTD)在细胞膜上形成膜孔,最终导致细胞肿胀和破裂以及放大的炎症反应[1]。最初认为细胞焦亡是一种特殊的凋亡形式,但细胞凋亡(apoptosis)是一种生理性基因调控的死亡,主要表现为细胞膜出泡,细胞固缩变小,凋亡小体形成,不伴有细胞的破裂及炎症因子的释放。越来越多的证据表明,细胞焦亡在ALI的肺部炎症反应中起着重要作用,抑制细胞焦亡是ALI有前景的治疗方式。本文将概述细胞焦亡机制参与ALI炎症反应的最新进展,为ALI的发病机制及治疗提供新的思路。

细胞致死性肿胀毒素及其研究进展

细胞致死性肿胀毒素是由革兰阴性细菌产生的一种蛋白 ,它具有细胞毒性 ,能通过损伤DNA和激活细胞周期检查点将细胞周期阻断在G2 /M期 ,导致细胞肿胀、死亡。它的三种成分CdtA、CdtB和CdtC在毒化细胞中所起的作用不同 ,该文就其特点。

含HBsAg细胞显微结构形态参数的定量分析

为了深入探讨乙型肝炎病理和临床的关系,我们用体视学(stereology)方法,对29例含乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的乙型肝炎患者的细胞的6个显微结构形态参数进行了测量,测量结果,以具体数据支持了这样的观点:带有其它型肝炎病毒的细胞内,对乙型肝炎病毒可能有抑制作用;测量结果还显示活动性乙型肝炎的细胞核固缩程度比迁延性肝炎为甚;回归分析表明,含HBsAg的多少与肝细胞肿胀程度有线性关系。

肾缺血-再灌注对大鼠足细胞podocin的影响及乌司他丁干预研究

肾缺血-再灌注损伤是一种常见的临床现象，肾缺血后如使肾血流再通时，可见细胞的损伤继续加重。Seda-Neto等研究发现大鼠肾移植再灌注60min后，用电镜观察到足细胞肿胀且细胞质密度降低，有部分足细胞与基底膜分离。足细胞位于基底膜的外面，在正常肾小球中是最后一道屏障，对于防止尿蛋白的丢失起重要的作用。

GSDMD是细胞焦亡的关键蛋白

细胞焦亡是一种新的细胞死亡模式,该模式不仅能通过依赖于模式识别受体来识别内源性危险信号、病原微生物及其产物刺激炎性小体的作用来激活caspase-1/4/5/11作用于GSDMD;而且使得GSDMD的氨基末端转移至细胞膜上形成的孔隙能允许水分子等物质进入细胞内而引起肿胀及裂解而导致细胞死亡。然而,在细胞焦亡的过程中,关于GSDMD在该过程中的作用以及在相关疾病、肿瘤中的作用仍是个谜。因此,这篇综述的目的是强调了GSDMD引起的焦亡在相关疾病及肿瘤中的作用。

细胞死亡的形态学认识及其研究意义

细胞死亡是一种最基本的病理现象 ,表示细胞死亡概念的相关名词有坏死、凋亡、程序性死亡和oncosis等 ,这些不同的名词包含了不同的形态学和病理生物学意义。为此 。

胰岛素分泌细胞中一种容积激活的阴离子传导

胰岛素分泌细胞中一种容积激活的阴离子传导［德」Ｌ．Ｂｅｓｔ，ｅｔａｌＰｆｌｕｇｅｒｓＡｒｃｈ，１９９６；４３１（３）：３６３～７０在无Ｋ＋溶液中作者应用全细胞膜片钳技术记录到ＲＩＮｍ—ＳＰ、ＨＩＴ—ＴＩ胰岛素分泌细胞及大鼠分散胰岛细胞中的一种容积激活...

胰岛素分泌细胞中一种容积激活的阴离子传导

胰岛素分泌细胞中一种容积激活的阴离子传导［德］Ｌ．Ｂｅｓｔ，ｅｔａｌＰｆｌｕｇｅｒｓ┐Ａｒｃｈ，１９９６；４３１（３）：３６３～７０在无Ｋ＋溶液中作者应用全细胞膜片钳技术记录到ＲＩＮｍ－５Ｆ、ＨＩＴ－Ｔ１胰岛素分泌细胞及大鼠分散胰岛细胞中的一种容积激...

过敏性紫癜急性期患儿血清IL-1β检测的意义

过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura,HSP）是儿童时期最常见的微血管变态反应性出血性疾病,可引起多脏器受损。该病伴随出现肾脏受损者称为过敏性紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN）,是儿童时期常见的继发性肾小球肾炎,与HSP的远期预后密切相关。本研究回顾性分析HSP患儿的临床资料,希望能为临床诊治提供帮助。

毒鼠强中毒实质性器官组织超微病理变化研究

目的观察不同浓度毒鼠强中毒大鼠实质性器官的超微病理变化。方法采用灌胃方法使大鼠毒鼠强染毒,制作大鼠中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照,提取大鼠的脑皮质、脑干桥脑部、心、肝、脾、肾等实质性器官,进行超微病理观察。结果不同浓度的毒鼠强可对心肌细胞、脑神经细胞、神经纤维和肝细胞造成一定损伤,而对肾、脾组织细胞损伤不明显。脑皮质神经元细胞结构模糊,内质网轻度扩张,线粒体扩张水肿,且无明显的剂量-反应关系;脑干桥脑部可见多处弥散性软化灶,神经细胞核溶解,神经纤维细胞有坏死,血管内皮细胞肿胀,血管周围有间隙出现,脑干损伤有明显的剂量-反应关系;心肌细胞表现为不同程度的心肌细胞坏死、线粒体弥漫性崩解或肿胀、肌丝断裂溶解、肌溶灶普遍存在等变化,并呈现出明显的剂量-效应关系;肝细胞表现弥漫性肿胀,细胞模糊,肝窦狭小,内皮细胞肿胀,结构模糊不清,细胞质内线粒体明显肿胀,糖原含量减少,与中毒剂量和时间均呈明显相关性。结论脑、心、肝可能为其毒性作用的主要靶器官或靶组织。