食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及微血管密度检测

目的 :检测人食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及微血管密度 (MVD)。方法 :利用透射电镜和免疫组织化学技术 ,对 6 0例手术切除的食管癌组织进行细胞胀亡和MVD检测 ,分析胀亡指数 (OI)与肿瘤MVD、临床病理分期、分化的关系。结果 :食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡细胞 ;N0 期癌组织中OI高于N1 期 (P <0 .0 5 ) ;随分化程度的升高 ,OI升高 (P <0 .0 0 5 ) ;MVD高表达组OI高于低表达组 (P <0 .0 0 1 ) ,OI与T分期无关。结论 :食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡细胞 。

食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡检测

目的 :探讨食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡的存在及 2者间的关系。方法 :收集 30例食管鳞状细胞癌标本 ,利用透射电镜、TUNEL及免疫组织化学技术检测其中的胀亡、凋亡细胞及微血管密度 (MVD)。结果 :食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡及凋亡细胞 ,凋亡指数 (AI)和胀亡指数 (OI)分别为 (1 .7± 1 .2 )和 (3.2± 1 .9)。与MVD低表达组比较 ,高表达组OI较低 ,而AI较高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 0 5 )。结论 :食管鳞状细胞癌存在凋亡和胀亡两种细胞死亡方式 ,2者的存在及分布与MVD有关。

食管鳞状细胞癌组织中VEGF表达与细胞胀亡检测

目的 :检测食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。方法 :利用透射电镜和免疫组织化学技术检测 30例食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡指数及VEGF表达情况 ,分析 2者的相关性。结果 :VEGF阳性的细胞很少发生细胞胀亡 ,VEGF高表达的癌组织中较少存在细胞胀亡。食管鳞状细胞癌组织中VEGF的表达与细胞胀亡的发生呈负相关 (q =7.2 6 4 ,P <0 .0 5 )。结论

莪术油注射液致人卵巢癌SKOV_3细胞胀亡的氧化应激效应

目的:从氧化应激及线粒体损伤方面探讨莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡可能的作用机制。方法:以莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)、10-壬基吖啶橙(NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)及线粒体心磷脂(MTCL)水平。结果:莪术油注射液作用SKOV3细胞后可使细胞上清液LDH水平上升,细胞内ROS生成增加,MTCL氧化损伤。结论:氧化应激诱导SKOV3细胞线粒体损伤,可能是莪术油注射液致SKOV3细胞胀亡的作用机制之一。

兔移植肺组织中Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡检测

目的:探讨兔移植肺组织中是否发生Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡现象及其可能的生物学意义。方法:26对大耳白兔进行左侧单肺移植,另分别选6只大耳白兔作缺血再灌注损伤的阴性对照和不做任何处理的空白对照,利用透射电镜及病理学等技术,检测移植肺组织中Ⅱ型肺泡上皮的胀亡现象、MDA含量及SOD活力,分析细胞胀亡在肺移植中可能的生物学作用。结果:移植肺组织中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型上皮细胞胀亡的发生与MDA、SOD有关;与健侧肺、阴性对照及空白对照肺相比,移植肺发生较强的排斥反应,且组织中存在更多的胀亡细胞。结论:兔肺移植排斥反应中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡可能在肺移植排斥反应中起重要作用。

胃癌组织中水通道蛋白1、微血管密度与细胞胀亡的关系及临床意义

目的探讨胃癌组织中水通道蛋白1(AQP1)、微血管密度(MVD)与细胞胀亡的关系及临床意义。方法采用免疫组化法、蛋白印迹法检测55例胃癌、22例胃正常组织中AQP1的表达,Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体标记血管内皮细胞法计数MVD,透射电镜观测细胞胀亡情况。随访并分析AQP1与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织中存在细胞胀亡;Ⅲ+Ⅳ临床分期胃癌组织中的胀亡指数(OI)高于Ⅰ+Ⅱ临床分期(P<0.01);淋巴结转移组OI明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。AQP1表达强度与MVD呈显著正相关(P<0.05)。在胃癌组织标本中,AQP1阳性表达率为58.2%,明显高于正常胃组织(P<0.01)。胃癌伴淋巴结转移组AQP1表达水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。多因素生存分析显示AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立危险因素(P<0.05)。结论细胞胀亡和AQP1表达与胃癌的血管生成、生物学行为密切相关;AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标。

结直肠腺癌组织中细胞胀亡与血管内皮生长因子的关系

目的 探讨结直肠腺癌组织中细胞胀亡与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 应用透射电镜观察 5 0例结直肠腺癌组织中的细胞胀亡情况 ,并应用免疫组织化学S P法检测VEGF表达情况 ,分析两者的相关性。结果 结直肠癌组织中存在细胞胀亡 ;结直肠癌组织细胞胀亡指数 (OI)随分化程度降低而降低 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组OI明显低于无淋巴结转移组 (P<0 .0 1) ;OI与Dukes分期无关 (P >0 .0 5 ) ;结直肠癌组织中VEGF的阳性表达率为 5 2 .0 % ( 2 6/5 0 ) ,与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而癌旁组织中无VEGF阳性表达 ,两组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。OI与VEGF的阳性表达率呈负相关 (γ =-0 .73 0 ,P <0 .0 1)。

胃腺癌TSP-1的表达与细胞胀亡的关系及意义

目的探讨胃腺癌组织中凝血酶敏感蛋白1(TSP1)的表达与细胞胀亡的关系及意义。方法利用免疫组织化学方法检测57例胃腺癌组织中TSP1的表达,利用透射电镜技术观察其中肿瘤细胞的胀亡情况,分析两者的相关性。结果TSP1的阳性表达率与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01)。TSP1表达阳性的肿瘤细胞较多发生胀亡,胃腺癌组织中TSP1的表达与胀亡细胞的发生呈正相关(r=0.679,P<0.01)。胀亡指数(OI)与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.01,P<0.05)。结论TSP1表达和细胞胀亡与胃腺癌生物学行为密切相关。

胃肠道恶性肿瘤中细胞胀亡的检测及意义

目的研究胃癌、大肠癌中肿瘤细胞胀亡的存在及其意义。方法采用透射电镜技术检测胃癌、大肠癌中肿瘤细胞的胀亡情况。结果(1)在胃癌、大肠癌中分别检测到了不同时期的胀亡细胞,其胀亡指数分别为(2.6±0.9)和(2.3±0.8);(2)胀亡指数在胃癌、大肠癌中与淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤的大小、部位、大体分型、组织学分型、分化程度、浸润深度及患者的年龄、性别无明显相关性(P>0.05)。结论胃肠道恶性肿瘤中存在胀亡细胞,且其有望成为判断患者预后的一项新指标。

鼠移植肺组织中细胞胀亡、SOD及MDA检测

目的 :探讨移植肺中是否存在胀亡细胞及其可能的临床意义。方法 :对 30例大白鼠进行左侧单肺移植 ,利用透射电镜和病理学技术 ,检测移植肺、健侧肺及空白对照肺组织胀亡细胞 ,MDA及SOD活力。结果 :移植肺较健侧肺内存在更多胀亡细胞 ,主要是Ⅱ型上皮细胞发生胀亡 ,空白对照肺组织内较少有细胞胀亡。结论

心血管疾病中细胞胀亡的理论研究

目的:寻找细胞胀亡的标志性蛋白质,以求建立标记胀亡细胞的有效方法,揭示心血管疾病中细胞胀亡的病理过程与意义。资料来源:检索Medline1996-01/2005-12与细胞胀亡相关的文献,检索词为“oncosis”,并限定文章语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库1996-01/2005-12有关细胞胀亡的文章,检索词为“细胞胀亡、心血管疾病”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括细胞胀亡研究进展和/或心血管疾病中细胞胀亡研究方向的相关文献,筛除明显不随机或无对照组的试验研究,对剩余文献查找全文。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:共收集到122篇关于细胞胀亡的研究文章,其中26篇为综述类文章,与心血管疾病关系密切的文献也有26篇,其他文献主要体现了细胞胀亡在心血管外的系统的发现和鉴别,并且文献中区分细胞胀亡和细胞凋亡的方法多重复。排除标准:重复性研究。资料综合:符合标准文章20篇。细胞胀亡是细胞的死亡方式之一,常出现在心血管病变部位。细胞胀亡不同于凋亡的形态学特征主要是病变早期细胞胞体肿胀,胞膜完整性破坏等,但仍难于与凋亡细胞相鉴别,需寻找标志性蛋白质加以区分。参与细胞胀亡的信号分子包括丝裂原激活蛋白激酶和解耦联蛋白等。结论:尽管目前尚缺乏鉴别细胞胀亡的有效方法,限制了细胞胀亡在心血管疾病中病理意义的揭示,但通过信号通路研究,有望找到细胞胀亡的标志性蛋白;有利于心血管疾病防治建立崭新的靶点。

基于网络药理学探讨中药调控肿瘤相关性细胞胀亡用药规律

目的探讨中药调控肿瘤相关性细胞胀亡的物质基础及用药规律。方法通过检索KEGG、GeneCards、OMIM数据库获取细胞胀亡的作用靶点,以类药性≥0.18为条件,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出可作用于靶点的化合物及中药,并构建靶点-化合物、化合物-中药、靶点-化合物-中药网络。依据2015年版《中华人民共和国药典》及《中药学》确定药物的性味归经,分析用药规律。结果共获得34个可作用于细胞胀亡的靶点,可匹配到候选化合物的靶点11个,得到70个候选化合物和324味中药。可干预细胞胀亡的药味以苦、甘、辛为主,药性以寒居多,主要归肝、肺、胃经。结论本研究较系统地探讨了中药干预肿瘤相关性细胞胀亡的物质基础,总结了相关中药的一般规律,可为中西医结合临床及干预细胞胀亡相关中药新药研发提供思路和依据。

细胞胀亡的检测方法

细胞胀亡是一种重要的非凋亡性细胞死亡方式,其特征主要表现为细胞肿胀和细胞核溶解。研究表明,细胞胀亡参与了肿瘤和心血管疾病等的发生发展。选择合适的检测方法是开展细胞胀亡研究的关键,但目前对细胞胀亡的检测方法选择尚缺乏统一定论。因此,文章就细胞胀亡的概念、特点及现有检测方法的原理和优缺点作一综述,为细胞胀亡检测方法的选择提供参考,以促进细胞胀亡相关的研究。

细胞胀亡——一种更应引起重视的细胞死亡方式

细胞胀亡（oncosis）是近年来继细胞凋亡之后又一种使病理学家产生浓厚兴趣的细胞死亡方式,凋亡与胀亡在形态学、生物化学及分子生物学上的差异一直被人们争论不休。以下就细胞胀亡的病理形态学变化、生物化学改变及分子生物学机制方面的进展作一综述。

热打击诱导骨骼肌细胞胀亡而非凋亡

目的探讨热应激过程中骨骼肌细胞发生损伤的具体形式,以及重症中暑合并横纹肌溶解的机制。方法将人骨骼肌细胞(HSKMC)分为对照组与热打击组,对照组细胞于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育;热打击组细胞于43℃、5%CO2细胞培养箱中孵育2 h构建热打击损伤模型,然后置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育。待孵育0、6、12、24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法检测双阳性细胞率,Western blotting检测细胞中porimin、caspase-3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,热打击后复温0h HSKMC细胞活力即开始下降,细胞毒性即增加,且均呈时间依赖性(P<0.05)。对照组细胞表面具有丰富的微绒毛,线粒体、内质网等细胞器结构清晰,核大浓染,形态不规则,染色质浓密,核仁大而清晰;热打击组细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀,脱颗粒,双嵴消失,核周间隙增宽,细胞核凝聚、固缩,部分包膜连续性中断,且后期伴随有核仁溶解消失,细胞核碎裂、染色质边集,以及胞质结构崩解呈颗粒状等超微结构改变,符合细胞胀亡样表现。与对照组比较,热打击组porimin蛋白的表达水平及双阳性细胞率明显增高(P<0.05),caspase-3蛋白的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论热打击可诱导骨骼肌细胞胀亡而非凋亡。

细胞胀亡研究的回顾与展望

细胞胀亡作为一种与细胞凋亡不同的细胞死亡方式，是近年来的研究热点。本文就细胞胀亡近年来的研究进行回顾与展望。

结直肠癌细胞胀亡与肿瘤组织微血管密度的关系

目的探讨结直肠癌组织中细胞胀亡及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系和临床意义。方法利用透射电镜和免疫组化技术对64例结直肠癌组织中细胞胀亡与MVD进行检测。结果结直肠癌组织中存在细胞胀亡;结直肠癌组织中胀亡指数(oncosisindex,OI)随分化程度降低而降低(F=85902,P<0005);淋巴结转移组OI明显低于无淋巴结转移组(t=20630,P<005);MVD在淋巴结转移组高表达,无淋巴结转移组低表达(t=32733,P<0005)。MVD高表达组的OI低于低表达组(t=24108,P<001)。结论细胞胀亡和MVD表达与结直肠癌的生物学行为密切相关。

青蒿琥酯通过活性氧损伤机制诱导胰腺癌细胞发生胀亡性死亡

背景与目的:青蒿琥酯(artesunate,ART)是从黄花蒿中提取的有效抗疟疾成分,能够抑制多种肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡,但作用机制尚不完全明确。本研究旨在探讨ART诱导胰腺癌细胞死亡的方式及机制,为探寻治疗胰腺癌的新策略提供思路。方法:细胞培养至对数生长期,各孔加入不同浓度ART(5、10、20、30、50、100、200、300μmol/L),另以不加药组作为阴性对照组,凋亡对照组加入22μmol/L羟基喜树碱。采用MTT法观察ART对胰腺癌Panc-1细胞的增殖抑制作用,光镜和透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞增殖周期变化及凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞内活性氧(ROS)生成变化:并观察过氧化氢酶(catalase)、可透过胞膜巯基抗氧化剂(TCEP)对ART作用的影响。结果:随着ART浓度的增加、作用时间的延长,Panc-1细胞存活率明显降低,50μmol/L以上浓度ART可致Panc-1细胞呈现明显之胀性死亡,未见细胞凋亡表现。电镜显示,胞质中有大量空泡形成,线粒体肿胀,嵴破坏,呈絮状改变:胞核肿胀,核内染色质分散,与胀亡性死亡的特征相类似。流式分析显示,经50、200μmol/L ART作用5 h,细胞内ROS水平分别是阴性对照组的1.60倍和4.49倍:而用抗氧化剂TCEP预处理能部分抑制细胞内ROS产生及细胞胀亡的发生。结论:青蒿琥酯对胰腺癌Panc-1细胞具有明显的抑制作用,诱导产生不同于细胞凋亡的胀亡性死亡,其机制可能与ROS产生及过氧化损伤作用有关。