诊断超声波照射对大鼠睾丸总抗氧化能力、丙二醛及脂质过氧化物酶水平和生殖细胞凋亡的影响

目的:探讨总抗氧化能力、丙二醛、脂质过氧化物对诊断超声照射后大鼠生殖细胞凋亡的影响。方法:SD雄性健康大鼠32只,用诊断超声照射不同时间,24 h后取大鼠睾丸组织,用生物素-dUTP酶标亲和素法(TUNEL法)检测细胞凋亡率(AI),化学比色法测定总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)。结果:诊断超声照射10 min组,睾丸组织中T-AOC(IU/g)为36.4±4.6、MDA(μmol/g)为1.62±0.53、LPO(μmol/g)为1.83±0.35、睾丸生殖细胞凋亡(%)为6.6±0.35,分别与对照组(34.5±3.5,1.25±0.45,1.78±0.27,5.8±0.21)比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),而超声照射20 min组T-AOC(IU/g)为18.3±2.8、MDA(μmol/g)为8.56±0.68、LPO(μmol/g)为7.36±0.28、细胞凋亡(%)为16.3±3.67;30 min组的睾丸组织中T-AOC(IU/g)为16.2±1.7、MDA(μmol/g)为8.13±0.75、LPO(μmol/g)为7.28±0.37、细胞凋亡(%)为18.5±2.89。超声照射20 min组及30 min组T-AOC显著降低,MDA、LPO含量升高,睾丸生殖细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(均为P<0.01)。结论:诊断超声照射20 min以上,可导致大鼠睾丸生殖细胞凋亡增加,且与睾丸组织中总抗氧化能力下降、丙二醛及脂质过氧化物升高密切相关。

脑缺血损伤时脑片细胞内Ca^(2+)及脂质过氧化物的测定

用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型 ,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 +的分布及脂质过氧化物水平的动态变化 ,结果表明 :缺血1h时只有纹状体Ca2 +含量增加 ,而缺血4h时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ca2 +和脂质过氧化物含量均明显增加 ;在有缺血损伤的各组再灌后细胞内Ca2 +与脂质过氧化物含量均进一步增高 ,且与缺血时间相关 ,而与再灌持续时间无明显关系 ;轻度缺血/再灌损伤时细胞内脂质过氧化物增加的发生较增钙反应为早 ;纹状体对缺血/再灌损伤比皮质敏感。

GIK溶液对瓣膜置换术病人红细胞膜流动性和脂质过氧化物的影响

目的 观察GIK溶液对瓣膜置换术病人术中红细胞膜流动性的影响。方法 2 0例病人随机等分成对照组和GIK治疗组 ,红细胞膜流动性用DPH荧光标记法测定。结果 两组病人转流 30min和停机 30min红细胞膜平均微粘度 (η)、各向异性(г)和脂质过氧化物 (MDA)明显增加 (P <0 .0 1 ) ,对照组停机 30minη、г明显高于转流 30min(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;而GIK治疗组转前 1 0min、转流 30min和停机 30min各时相点 ,η、г值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA无明显影响。

原发性肝癌患者红细胞脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性的研究

本文测定30例原发性肝癌患者及30例健康成人红细胞内脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性。结果显示,原发性肝癌患者红细胞LPO含量较正常对照组明显升高,P<0.001;红细胞SOD活性及GSH-PX活性均较正常对照组明显降低,均为P<0.001。在单纯型肝癌及肝癌伴有肝硬化者两种类型之间,红细胞LPO含量、SOD及GSH-PX活性三项指标均无显著性差异,均为P>0.05。提示:(1)自由基及脂质过氧化物导致的细胞损害可能是原发性肝癌发病的机制之一;(2)原发性肝癌患者体内脂质过氧化强度与是否伴有肝硬化无关。

银杏叶提取物对窒息新生儿红细胞免疫功能与血清脂质过氧化物的影响

目的 :观察新生儿窒息时红细胞免疫功能和血清脂质过氧化物的变化及银杏叶提取物(FGE)对其的影响及意义。方法 :窒息新生儿 30例随机分为FGE治疗组 (简称治疗组 )和非FGE治疗组(简称对照组 )各 15例 ,并设正常对照组 (简称正常组 ) 10名。均于生后 2 4h内抽血检测红细胞C3b受体花环率 (E C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率 (E ICR)和全血超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血清脂质过氧化物(LPO)水平 ,随后所有患儿均给予常规治疗 ,如吸氧、纠正酸中毒及维持水、电解质平衡 ,有惊厥者给予止惊、脱水等治疗 ;治疗组加达纳康 (银杏叶制剂 ) 15mg/(kg·d) ,分 2次口服 ,共服 7～ 8天。然后各组再次抽血进行上述指标检测及进行新生儿行为神经测定 (NBNA)。结果 :治疗前两组患儿E C3bRR和全血SOD活性显著低于正常组 (P <0 0 5 ) ,E ICR和血浆LPO水平显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ;治疗后治疗组E C3bRR和SOD活性显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,E ICR和血浆LPO水平显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;治疗组NBNA评分明显高于对照组。结论 :新生儿窒息时红细胞免疫功能下降与其体内抗氧化能力下降、脂质过氧化损伤有关 ;银杏叶提取物可抑制自由基的产生和清除自由基 ,对抗细胞膜的脂质过氧化损伤并使红细胞免疫功能上调 ,具有?

加味四物汤对白细胞减少症大鼠超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的:观察加味四物汤对白细胞减少证大鼠血及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响。方法:选用wistar大鼠60只,随机分成6组:即生理盐水组、模型对照组、鲨肝醇组、中西药组、大剂量中药组、小剂量中药组。除生理盐水组外,其余5组均予环磷酰胺(Cy)腹腔注射。第一周按0.01 g/kg体重,给药二次;第二周按0.015 g/kg体重,给药一次;造成白细胞减少模型。从造模之日起分组进行治疗。第18天处死大鼠,测定大鼠血和组织中氧自由基清除能力和脂质过氧化物含量。结果:各治疗组均能增加血和组织中SOD活力,降低血及组织中LPO,与模型组比有显著差异P<0.01。中西药组疗效优于大剂量中药组和鲨肝醇组(P<0.01,P<0.05)。结论:加味四物汤能增加清除氧自由基能力,降低脂质过氧化物,而中西药组疗效最好。从而为中西医结合治疗白细胞减少症提供了理论依据。

大鼠主要脏器中脂质过氧化物MDA的比较研究

目的:改进抗脂质过氧化药物实验方法;选出丙二醛(MDA)水平最高的脏器.方法:采用体外实验法,以吸光度为指标选出主要脏器中丙二醛水平较高的脏器.选出处死动物的方法.选出最佳抗脂质过氧化药物的实验方法.选出丙二醛水平最高的脏器.结果:脑、肾、脾中丙二醛水平较高;采血后取脏器的处死方法比用麻醉药处死方法测得的丙二醛水平高;A因素(P<0.01;)B因素(P>0.05;)C因素(P>0.05);脑中丙二醛水平最高.结论:多次实验证明丙二醛在大鼠脑中的水平最高.大鼠各主要脏器中丙二醛水平有显著差异(P<0.01.)此方法和条件为抗脂质过氧化药物的进一步研究提供试验依据.

缺氧/复氧损伤对血管内皮细胞NO生成和脂质过氧化物的影响

目的 观察缺氧复氧对内皮细胞NO生成和脂质过氧化物产生的影响。方法 用体外培养人脐静脉内皮细胞株缺氧 2h后 ,复氧 30min和 6 0min ;用硝酸还原酶法和TBA法分别测定内皮细胞培养液中NO和脂质过氧化物(MDA)含量 ;同时观察细胞的形态变化。结果 缺氧、缺氧复氧内皮细胞培养液中NO均明显减少、MDA显著增加 ;镜下细胞的形状变圆变小 ,细胞间隙疏松 ;随着复氧时间的延长 ,NO含量呈进一步减少趋势 ,MDA继续显著增多 ,镜下细胞变圆变大 ,有部分圆形悬浮肿胀细胞 ,细胞间隙变宽。结论 缺氧、复氧均可损伤内皮细胞 ,复氧可加重其损伤 。

调节源口服液对高脂大鼠肝脂、肝细胞膜流动性及肝中脂质过氧化物的影响

词节源口服液是以黄芪为主要成分的中药制剂。有关黄芪治疗高脂血症的研究多侧重于其降低血脂,提高红细胞膜流动性等方面,而对高脂血症机体器官功能影响的报道很少。高脂血症引起机体器官功能障碍主要是由于高脂引起细胞膜结构改变,并且发生脂质过氧化损伤,造成细胞膜流动性降低,进而导致器官功能障碍。肝脏是合成甘油三酯和胆固醇的主要场所,又是抗脂质过氧化的中心器官之一,因此,研究凋节源口服液对高脂血症肝功能的影响具有现实意义。材料与方法1 材料1.1 实验动物 Wistar 雄性健康大鼠,体重(150±10)g,由哈尔滨医科大学肿瘤研究所提供。

膦甲酸钠治疗扁平疣及对血清脂质过氧化物和血清细胞因子的影响研究

目的观察膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣的临床疗效及其对血清脂质过氧化物(LPO)和血清细胞因子的影响。方法 108例顽固性扁平疣患者随机分为对照组和观察组,各54例。对照组采用微波治疗,观察组采用膦甲酸钠联合微波治疗。比较两组的疗效、复发率及治疗后白细胞介素(IL)、干扰素γ(IFN-γ)和LPO水平。结果观察组有效率高于对照组(P<0.05),复发率低于对照组(P<0.05);治疗后观察组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、LPO水平优于对照组(P<0.05)。结论膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣临床疗效好,复发率低,并能显著改善患者血清IL、IFN-γ及LPO水平,平衡血清Th1/Th2细胞因子。

小儿肺炎心衰时循环内皮细胞、一氧化氮、脂质过氧化物的变化及意义

目的 :探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用。方法 :检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞 (CEC)数目、亚硝酸盐 /硝酸盐 (N0 2 -/NO3 -)及丙二醛 (MDA)含量 ,并与肺炎组比较。结果 :肺炎心衰组患儿CEC、N0 2 -/NO3 -、MDA均显著性高于肺炎组患儿 ,且CEC与N0 2 -/NO3 -、MDA呈显著性正相关。结论 :血管内皮细胞 (VEC)损伤、一氧化氮 (NO)生成过多。

缺血性心脏病人红细胞磷脂和血清脂质过氧化物含量变化及丹参对其影响

观察了30例CHD患者细胞膜磷脂和血清LPO含量变化及丹参治疗前后改变。结果表明,CHD组红细胞磷脂中SM、PS、PE和LL含量.SM/PC和PS/PC比值明显升高,血清LPO水平亦显著增高,PC含量明显低于对照组。丹参治疗后PC显著升高,其它各指标则显著降低。提示:CHD发病与脂质过氧化损伤造成细胞膜磷脂构成异常和比例失衡有关,丹参具有降低脂质过氧化反应,改善红细胞膜磷脂成分异常,调整其比例失衡作用,对红细胞具有保护作用。

低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响

目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度LDL(0、50、100μg/mL)进行氧化损伤48h,采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT法检测细胞活性、硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果:(1)高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加(P<0.05或P<0.0者),加入LDL后,MDA含量显著增加,脂质过氧化损伤显著加重,表现出明显协同作用(P<0.05或P<0.01)。(2)高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性;(3)高浓度Glu和LDL具有正协同作用,促进ICAM-1的分泌。结论:高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用,高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤,引起ICAM-1产生增多,促进糖尿病血管并发症的发生、发展。

兔动脉粥样硬化时红细胞变形性、膜脂质和脂过氧化物的改变

兔动脉粥样硬化时红细胞变形性、膜脂质和脂过氧化物的改变王京史荫绵①（海军总医院急诊科，北京１０００３７）动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）是一个复杂的病理过程，也是引起缺血性心、脑血管疾病的最常见病因，我们观察了兔食饵性高脂血症时，...

小鼠肝、再生肝、H22_a腹水型肝癌细胞及荷癌鼠肝中脂质过氧化物水平与SOD及GSH-P_x酶活力

测定了再生鼠肝、H22_a 腹水型肝癌细胞及荷癌鼠肝中脂质过氧化物水平、SOD 及 GSH-Px 的活力,与正常鼠肝相比,再生鼠肝和荷癌鼠肝的脂质过氧化物水平增高,GSH-Px 活力降低,荷瘤鼠肝的 SOD 活力也高于正常鼠肝,去甲斑蝥素和斑蝥酸钠能使荷瘤鼠肝的 GSH-Px 活力上升,脂质过氧化物水平下降。

新生儿窒息血浆和红细胞膜脂质过氧化物动态观察

研究１７例新生儿窒息后１周内血浆和红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）动态变化，并与１０例正常新生儿脐血、１２例单纯黄疸病人血对比，结果窒息组生后１天、３天血浆和红细胞膜ＬＰＯ明显高于对照组，生后７天两组相近。血浆和红细胞膜ＬＰＯ之间相关无显著性。血浆ＬＰＯ随日龄的增加而增加，红细胞膜ＬＰＯ的变化与窒息有关，窒息组高于对照组，且随着窒息复苏后时间的延长，红细胞膜ＬＰＯ逐渐降低，对照组一周内变化不大。

多形核白细胞化学发光及脂质过氧化物在肾移植前后的变化

对29例尿毒症患者肾移植前后的多形核白细胞(PMN)化学发光及脂质过氧化物(MDA)等指标进行了动态观察。结果表明肾移植后第1日血 PMN 发光、血浆 MDA 水平呈暂时性升高(P<0.05),随后逐日递减;术后第28日较术前有较大改善,但仍未恢复到正常组水平,提示患者术前或术后存在着不同程度的过氧化损伤。

实验性动脉粥样硬化对红细胞变形性、膜脂质及脂质过氧化物的影响

用食饵性高血脂及食饵性高血脂加免疫性动脉内皮损伤的方法建立兔动脉粥样硬化模型,观察到随着动脉粥样硬化形成,红细胞变形性降低,红细胞膜胆固醇及磷脂含量增高,红细胞膜及血清脂质过氧化物含量增高,而红细胞超氧化物歧化酶活力降低.这些损害与动脉粥样硬化病变的发生和发展有着密切的关系.

血流切应力作用于内皮细胞对脂质过氧化物产生的影响

目的：研究血流脉动切应力对循环液中脂质过氧化物产生的影响。材料与方法：利用本室已建立的体外模拟脉动循环装置及硫代巴比妥酸测定法，进行 １９． ２９与 ５６． ２５ ｄｙｎｅｓ／ｃｍ~２两组切应力作用于培养人脐静脉内皮细胞０，１，２，４，６，１０，２４ ｈ后循环液中脂质过氧化物含量变化的实验。结果：在两组模拟脉动切应力的作用下，循环液中ＬＰＯ含量均于实验 １ｈ开始增加，４ ｈ达最高值，之后下降，于 ６ ｈ后下降趋于平稳，保持在一定的水平。但其中 ５６．２５ ｄｙｎｅｓ／ｃｍ~２切应力组循环液中 ＬＰＯ的含量明显高于 １９． ２９ ｄｙｎｅｓ／ｃｍ~２切应力组（Ｐ＜０．００１）。结论：血流脉动切应力作用于血管内皮细胞可以增加其循环液中脂质过氧化物的产生，随作用时间的延长，体内 ＬＰＯ的产生可维持在一定的水平，同时血流脉动切应力愈高促使脂质过氧化物产生的作用愈大。