4种川芎化学成分与心肌细胞膜受体作用的研究

目的 :研究川芎化学成分与心肌细胞膜受体的作用。方法 :通过 4种川芎化学成分 (川芎嗪、香兰素、大黄酚和阿魏酸 )在心肌细胞膜固定相色谱柱上的保留特性 ,研究其与心肌细胞膜受体的作用 ;进一步将这些保留特性与心肌细胞膜上已知受体拮抗剂和激动剂的色谱保留特性比较以研究作用的受体类型。结果 :川芎嗪、香兰素、大黄酚在心肌细胞膜固定相色谱柱上有保留特性 ,阿魏酸无保留 ;川芎嗪的保留特性与α受体拮抗剂和α受体激动剂相近 ,香兰素的保留特性与 β1受体激动剂相近。结论 :川芎嗪、香兰素、大黄酚均可作用于心肌细胞膜受体 ,阿魏酸不与心肌细胞膜上的受体作用 ;川芎嗪有可能作用于α受体 ,香兰素有可能作用于 β1受体。

过敏性紫癜患儿红细胞膜受体活性及炎性介质检测与临床意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿红细胞膜受体活性、血小板活化因子、肿瘤坏死因子及白细胞介素-6在发病中的作用。方法对58例HSP患儿分别于治疗前和临床症状消失后检测上述指标,设正常对照40例结果HSP患儿血小板活化因子等炎性介质明显高于正常对照组,治疗后恢复;红细胞膜C3b受体活性降低、免疫复合物受体活性增高,与正常对照组比较差异显著,症状消失后有所恢复,但较正常对照仍有差异。结论血小板活化因子等炎性介质参与了HSP的发病,其浓度高低可作为病情活动和稳定的指标之一;红细胞膜受体活性异常可能是发病的重要原因。

巯基化合物对细胞膜受体的影响

巯基基团是细胞保持正常结构和功能的重要基团。巯基化合物可以通过提供游离的巯基基团而保持细胞内氧化还原的正常比率和蛋白巯基的功能状态。巯基基团还可以调节受体的功能。巯基化合物对兴奋性氨基酸受体。

新城疫病毒自然宿主细胞膜受体的鉴定

目的鉴定鸡源副黏病毒F48E9株的自然宿主细胞膜受体。方法采用蛋白膜提取试剂盒提取鸡胚成纤维细胞膜蛋白,用改进的间接ELISA方法检测鸡源副黏病毒分离株F48E9与细胞膜的结合活性,利用病毒铺覆蛋白印迹技术(VOPBA)鉴定新城疫病毒(NDV)的自然宿主细胞膜受体。结果NDV与鸡胚成纤维细胞膜有很强的结合力,在转印鸡胚成纤维细胞膜蛋白的PVDF膜上有几条明显的疑似受体条带,相对分子质量介于35000～60000之间。结论初步鉴定了NDV自然宿主细胞膜的受体,其疑似受体蛋白的性质及在新城疫病毒致病中的作用尚有待进一步研究。

电化学与化学发光免疫传感器与细胞膜受体原位免疫分析新方法

近年来,对免疫传感器的研制与细胞在仿生界面上的固定化技术、细胞膜受体原位免疫分析新方法的建立等进行了研究,取得如下研究进展.

骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGFβ信号通路中的作用及调控

软骨细胞的凋亡是骨关节炎（osteoarthritis，OA）进程中的重要步骤，软骨细胞的凋亡会通过一系列复杂的细胞机制介导，TGFB信号通路就是其中最重要的细胞机制之一。TGFB通路中Smad2、3与Smad1、5、8两种通路的平衡失调推动了软骨细胞走向终末分化、最终启动软骨细胞凋亡。

电离辐射激活细胞膜受体凋亡信号通路

目的探讨细胞膜死亡受体信号通路激活在电离辐射诱导细胞凋亡中的作用。方法BET-2细胞经0、1、3、5、7、10Gy不同剂量照射后分为对照组与caspase-8特异性抑制剂IETD-fmk-处理组,应用Annexin-V法观测照射后不同时间caspase-8、caspase-3的改变与细胞凋亡的变化。结果电离辐射可引起BET-2细胞caspase-8、caspase-3增高,并诱导细胞凋亡,上述变化具有较好的照射剂量效应和时间效应;照射后加入caspase-8特异性抑制剂IETD-fmk,可在一定程度上减少电离辐射诱导的细胞凋亡。结论电离辐射可直接激活细胞膜上死亡受体介导的细胞凋亡信号通路,诱导细胞凋亡。

伊立替康联合5-氟尿嘧啶对晚期结肠癌患者血清血管内皮生长因子与血管内皮生长因子细胞膜受体-2的影响

目的探讨伊立替康联合5－氟尿嘧啶对晚期结肠癌患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）与血管内皮生长因子细胞膜受体（ VEG－FR）－2的影响。方法70例经病理证实的结肠癌患者依据随机数字表法分为两组：观察组采用伊立替康联合5－氟尿嘧啶治疗，对照组单纯采用伊立替康治疗，比较两组患者治疗效果及血清 VEGF、VEGFR－2水平变化。结果观察组治疗总缓解率（85．7％）显著高于对照组（71．4％）（ P ＝0．04）。结肠癌患者治疗后血清 VEGF、VEGFR－2水平显著低于治疗前（P＜0．05），观察组治疗后血清 VEGF、VEGFR－2水平显著低于对照组（P＜0．05）；观察组完全缓解（CR）＋部分缓解（PR）、稳定（ SD）患者化疗后血清 VEGF、VEGFR－2水平明显下降（ P＜0．05），CR＋PR 患者下降程度明显高于 SD 患者（P＜0．05）。观察组消化道反应Ⅲ-Ⅳ度发生率为22．9％，白细胞减少Ⅲ-Ⅳ度发生率为31．4％，对照组分别为20．0％和34．3％（P＜0．05），经对症处理后缓解。结论伊立替康联合5－氟尿嘧啶能够降低晚期结肠癌患者血清 VEGF、VEGFR－2水平，且化疗后血清 VEGF、VEGFR－2越低，治疗效果越好。说明测定晚期结肠癌患者血清 VEGF、VEGFR－2水平有助于判断化疗效果和肿瘤进程。

过敏性紫癜病儿微血管及红细胞膜受体活性变化及意义

目的探讨过敏性紫癜病儿红细胞膜受体活性及微血管改变,为治疗提供依据。方法对100例过敏性紫癜病儿于治疗前后采用Olympus显微镜检测甲襞微循环,对其中50例采用酵母菌花环试验检测红细胞膜受体活性。以同期健康查体儿童40例作为正常对照。结果治疗前96例病儿甲襞微循环存在血管痉挛、红细胞外渗及血流缓慢改变,治疗后甲襞微循环恢复。50例病儿红细胞膜C3b受体活性降低I、C受体活性增高,治疗后红细胞膜C3b及IC受体活性仍不能恢复正常。结论过敏性紫癜病儿的微血管存在红细胞聚集外渗、血流速度缓慢及血管痉挛等改变,同时有红细胞膜受体功能异常。

细胞膜受体蛋白的荧光成像与寡聚化调控研究进展

细胞膜受体作为真核细胞膜上一类重要的蛋白质,其在细胞通讯、增殖、迁移和周期以及众多人类生理和病理过程中起着至关重要的作用。近年来,一些能特异性识别细胞膜受体的分子探针已经被开发用于活细胞膜受体的成像和细胞内下游信号转导调节。该文主要介绍近年来细胞膜受体靶向监测成像策略与调控细胞膜受体寡聚化策略的发展。

心肌细胞膜固定相色谱研究中药川芎提取液与受体的作用

目的 :研究中药川芎提取液与心肌细胞膜受体的作用。方法 :将家兔心肌细胞膜固定在硅胶载体上制成色谱固定相 ,通过川芎水提液和醇提液与心肌细胞膜上已知受体的部分激动剂和拮抗剂在心肌细胞膜色谱柱上保留特性的对比 ,以及流动相中加入心肌细胞膜上已知受体激动剂或拮抗剂时由于竞争结合而产生的对提取液色谱保留特性的影响 ,研究川芎提取液与心肌细胞膜受体的作用。结果 :水提液和醇提液在心肌细胞膜色谱柱上均有保留行为 ;水提液保留特性受α受体阻断剂竞争结合的影响 ,而不受 β1受体激动剂的影响。结论 :川芎水提液中可能含有与α受体作用的有效成分、不含有与 β1受体作用的有效成分 ,醇提液中亦含有与心肌细胞膜受体作用的成分。将细胞膜固定在色谱填料上 ,能够进行模仿药物在体内与受体作用的有关过程 ,不仅可以用于药物筛选 。

细胞的跨膜信号传递系统及细胞膜受体

多细胞有机体中每个细胞的活动不是孤立进行的，在众多细胞之间存在着一套复杂的跨膜信号传递系统（Ｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄ－ｕｃｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍ），使细胞间能相互联系和沟通，协调不同组织器官中各个细胞的代谢、分泌、分化和增殖等...

克山病患者红细胞膜C_3b受体检测

本文用酵母补体花环形成试验对克山病患者和健康人进行了红细胞膜的 C_3b 受体检测,病人与健康人相比 C_3b 受体检出率明显降低(p<0.001),更有趣的是病区健康人明显低于非病区健康人(p<0.001),提示患者机体清除免疫复合物能力下降,病区存在某种影响 C_3b 受体的因素,有再研究的价值。

妊娠糖尿病子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗之间的关系。方法 32例妊娠糖尿病其儿童,22例正常妊娠其儿童,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2 hBG)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和亲和力常数(K1、K2),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 GDM组儿童R1、R2低于对照组(P<0.05);GDM组儿童体重、BMI、FINS水平高于正常对照组(P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,进入回归方程的因素有BMI(t=3.362,P<0.05)、R1(t=-2.613,P<0.05)、R2(t=-2.541,P<0.05),提示以上因素是影响GDM组儿童IR的主要危险因素。结论妊娠糖尿病(GDM)子代存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少、亲和力下降及肥胖有密切关系。

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗 (IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系。方法 选择 40例 2型糖尿病 (2型 DM)患者、30例正常人进行葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 (IRT)及胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血尿酸(UA)测定 ,并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目 (R1 、R2 )和高、低亲和力常数 (K1 、K2 ) ,同时计算胰岛素敏感性指数 (IAI) ,应用 Pearson相关分析、多元线性逐步回归分析。结果 2型 DM较对照组 TG、CH、LDL明显升高 ,IAI显著下降 ,且 R1 、R2 、K1 、K2 明显减少 ,有统计学意义。Pear-son相关分析表明 :IAI与 FINS、年龄、BMI、TG、UA呈负相关 ,与 R2 、K1 呈正相关 ,有统计学意义。多元线性逐步回归分析表明 ,在α=0 .0 5水平 ,进入回归方程的因素有 FINS、BMI、R2 ,有统计学意义。结论 2型 DM患者存在明显 IR,且与红细胞膜胰岛素受体数目密切相关。

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属(NFDR)红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法102例2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属作观察组,60例无糖尿病家族史的非糖尿病患者作对照组,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、餐后2 h血糖(2 h PG)、2 h胰岛素(2 h INS),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),同时计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属R1、R2明显低于对照组;2 h PG、三酰甘油、低密度脂胆白胆固醇水平高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);FINSI、RI高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,体质指数、三酰甘油、R1、R2是影响2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗独立的危险因素。结论2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属存在明显胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目的减少有一定关系。

三种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的改变

目的 :观察三种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的改变。方法 :分别以高脂饲料、高果糖饮水和高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素分别诱导肥胖、X综合征和Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型 ,造模 10周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力 ,以及血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度。结果 :三个模型组大鼠的红细胞膜胰岛素受体有着相似的改变 ,表现为受体的数目减少 ,以高亲和力型减少为主 ,但受体的亲和力无明显变化。血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度均明显增高。结论 :三种不同的胰岛素抵抗模型均存在着红细胞膜胰岛素受体的缺陷 ,且有着类似的改变 ,可能与饮食诱导的高胰岛素血有关。

胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响

目的 :观察胰敏胶囊对 3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响。方法 :建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。分别给予胰敏胶囊治疗 4周后 ,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力 ,并以正常血糖 -高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 :3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低 ,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少 ,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主 ,但亲和力无异常 ,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常 ,胰岛素敏感性增高。结论 :胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗 ,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目。