模拟冷链处理下不同储藏温度对杏果实贮藏期细胞膜脂过氧化及品质的影响

【目的】研究近冰温冷链运输处理对采后杏果实贮藏品质及细胞膜脂过氧化的影响。【方法】以新疆赛买提杏为材料,利用振动平台及冷藏库来模拟近冰温冷链运输振动环境,分析杏果实分别在不同运输温度1~2℃(CK_(1))、4~6℃(CK_(2))、近冰温(-1.1~-1.6℃)条件下,振动处理8 h后,贮藏期间品质及细胞膜脂过氧化的变化。【结果】近冰温(-1.1~-1.6℃)运输处理的杏果实较(1~2℃、4~6℃)冷链运输处理的杏果实有效减缓了细胞膜透性增加、丙二醛含量积累和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量的增加,及杏果实中多酚氧化酶(PPO)、脂氧合酶(LOX)活性、过氧化氢酶(CAT)活性升高,提高过氧化物酶(POD)活性,延缓了杏果实硬度、抗坏血酸、叶绿素含量下降。【结论】近冰温冷链运输有效减缓了杏果实细胞膜脂的氧化损伤及衰老软化。

Cd^(2+)、Hg^(2+)复合污染下金鱼藻的细胞膜脂过氧化和抗氧化酶活性的变化

研究了不同浓度Cd2 + 、Hg2 + 以及二者共同胁迫对金鱼藻O 、MDA含量和抗氧化酶系统的影响 .实验结果表明 :Cd2 + 、Hg2 + 共同作用所产生的毒性效应大于单一Cd2 + 、Hg2 + ,表现为协同作用 .随着Cd2 + 、Hg2 + 浓度的增加 ,O 2 、MDA含量先升后降 ,MDA峰值较O 2 滞后 ;SOD、POD活性先升后降 ,表现为植物的一种抗性机制 ;CAT活性持续下降 ,在清除活性氧自由基过程中作用不明显 .

玉米弯孢菌毒素对寄主细胞膜脂过氧化作用的研究

实验以黄早四玉米幼苗为试材,研究玉米弯孢菌毒素对细胞质膜的伤害。结果表明,玉米叶片经过毒素一定时间的处理,在亲和组织中MDA的含量上升,细胞膜的透性增大。同时,这种破坏作用与毒素的浓度呈正相关,并且随着处理时间的延长,伤害指数和MDA都增大。

一氧化氮和冷胁迫对桃果实细胞膜脂过氧化的影响

以肥城桃为材料,研究经NO、c-PTIO(NO消除剂)溶液及双蒸水处理(对照,CK)的桃果实在常温(25℃)和低温(0℃)贮藏下细胞膜脂过氧化相关酶活性和代谢产物的变化。结果表明:在低温贮藏期间,NO处理的桃果实丙二醛的含量仅为CK的29.4%,脯氨酸含量为CK的1.37倍,NO处理显著提高了抗氧化酶SOD、CAT、POD和APX的活性,分别为CK的1.31,1.48,1.32和1.65倍;在常温贮藏期间,c-PTIO处理的桃果实丙二醛含量为CK的2.52倍,脯氨酸含量为CK的58.8%,细胞膜通透性为CK的1.48倍,c-PTIO显著降低了桃果实SOD、CAT和POD的活性,仅为CK的88.1%,77.1%和72.1%。在冷信号胁迫下,NO处理的桃果实提高了相关抗氧化酶的活性,使渗透调节物质的含量增加,并降低了细胞膜的通透性和细胞膜脂过氧化程度,减少了对细胞膜的损害。

软X射线同步辐射对小麦细胞膜脂质过氧化产物及相关酶活性的影响

采用不同剂量的软X射线辐照处理小麦种子,研究了种子的萌发率、幼苗组织细胞的脂质过氧化作用的产物及其相关酶活性变化等生物效应。同时,还对其作用机理进行了初步探讨。结果表明:在剂量为72216 J/cm2范围内,小麦种子萌发率随剂量的增加而增加,但随后急剧下降;在剂量为72216 J/cm2范围内, 脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量随剂量增加而增加;其相关的过氧化保护酶:过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)等并不随MDA增加而稳定增加,并且三种酶之间的活性变化不表现出明显的同步性,存在相互协调的关系;叶绿体中叶绿素含量及抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性始终低于对照组。

大气CO_2与O_3浓度升高对毛竹叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响

以盆栽一年生毛竹为材料,利用开顶式气室模拟大气O3和CO2浓度升高情景,分析毛竹叶片细胞膜脂过氧化、抗氧化酶(SOD、CAT、POD和APX)活性和渗透调节物质(可溶性糖和可溶性蛋白)含量的响应规律,为气候变化背景下的竹林适应性管理提供理论支撑。结果表明:(1)短期(30d)高浓度O3(92～106nL.L-1)胁迫能刺激毛竹叶片抗氧化酶活性和渗透调节物质含量显著提高,清除活性氧能力增强,并未出现细胞膜脂过氧化现象,即毛竹对短期高浓度O3具有较强的适应性;但长期(90d)O3胁迫条件下,毛竹叶片抗氧化酶活性显著降低,叶片细胞膜脂过氧化程度加剧,膜结构破坏,发生严重的氧化伤害。(2)短期高浓度CO2(685～730μmol.mol-1)处理总体上对毛竹叶片细胞膜脂过氧化和抗氧化酶系统活性影响并不明显;而长期高浓度CO2处理能一定程度上增强毛竹的抗氧化能力和渗透调节功能,减轻氧化损伤,体现了对毛竹的保护效应。(3)高浓度O3和CO2复合作用下,相对于单一高浓度O3胁迫,毛竹叶片能够维持较高的抗氧化酶活性和渗透调节物质含量,有效地调节活性氧产生与清除间的平衡,细胞膜脂过氧化程度变化不明显,说明高浓度CO2可在一定程度上缓解高浓度O3对毛竹所造成的生理伤害。

药物对亚甲蓝光化学法损伤红细胞的保护

目的 探讨择定条件下亚甲蓝光化学法 (methylenebluephotochemical,MB P)对红细胞质量指标的影响 ,最大限度地保护红细胞。方法 采用MB P法 (光照时间 6 0min ,MB浓度 5 μmol/L ,光强度 3 8× 10 4lx)处理人红细胞悬液后 ,测定甘露醇、L 组氨酸、SOD对膜脂质过氧化的抑制率。结果 L 组氨酸的抑制作用最强。结论 经L 组氨酸保护后 。

应激对大鼠红细胞免疫功能的影响

目的探讨应激对大鼠红细胞免疫功能的损伤机制。方法雄性Wistar成年大鼠20只,随机分为应激模型组和正常对照组。建立应激动物模型,应用放射免疫分析法观察大鼠血浆皮质酮的变化,应用酵母菌花环法测定红细胞各花环率,采用黄嘌啉氧化酶法测定大鼠红细胞膜超氧化物歧化酶(Erythrocyte-Superoxide dis-mutase,E-SOD)活性,应用硫代巴比妥法测定脂质过氧化物(Erythrocyte-Malondialdehyde,E-MDA)含量。结果模型组大鼠肝脏、大脑、心脏、脾脏、肾脏系数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),应激第7、14d血浆皮质酮水平高于对照组(P<0.05);红细胞C3b受体花环率低于对照组(P<0.05),红细胞免疫复合物花环率高于对照组,但无明显差异(P>0.05);模型组E-SOD活性低于对照组(P<0.05),E-MDA含量增高(P<0.05);且红细胞C3b受体花环率与E-SOD活性、E-MDA含量存在相关性。结论应激诱发大鼠红细胞免疫功能多项指标改变,且应激时皮质酮的升高、自由基堆积所致脂质过氧化损伤可能均是影响红细胞免疫功能的重要原因。

氧化·疾病·抗氧化(四十一)

9其它抗氧化食品具有抗氧化性能食品很多,除上述多酚类、类黄酮类、花色素和花色苷类及香辛料类之外,尚有许多已证明具有抗氧化活性食品,分布于各类食品之中,有的已具有较充分数据,有的则尚在探索之中。9．1部分水果、蔬菜抗氧化作用水果和蔬菜是人们每天不可或缺营养来源之一,一般每天进食量约为肉类4～5倍。它们富含各种维生素、无机盐及多酚类和类黄酮等,因而或多或少具有一定抗氧化能力。

Protective effect of Apocynum venetum (罗布麻) against lipid peroxidation damage of erythrocyte membrane

Objective: To investigate the protective effect of Apocynum venetum on lipid peroxidation damage of erythrocyte membrane. Methods: Model of lipid peroxidation of erythrocyte membrane was manufactured by three kinds of radicals generation systems. To set up a normal control group (NC),a model control group (MC),and four Apocynum venetum groups(A.V). Observation was made on the content of malondialdehyde (MDA). Results: Compared with MC group,all of the four Apocynum venetum groups dose-dependently inhibited the increases of MDA content in the membrane induced by xanthine - xanthine oxidase system,H 2O 2 or UV light. Conclusions: Apocynum venetum may protect erythrocyte membrane from the lipid peroxidative damage induced by radicals.

荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBVDNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P<0.05或P<0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBVDNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用。结论荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBVDNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用。

饮酒VS.解酒

饮酒,作为一个经济及社会问题受到了广泛关注,随着时代发展人们对酒精的认识也发生了很大变化。大量饮酒可以引起全身多系统多部位的损害和疾病,尤其是在循环系统方面。但近年来国内外多项流行病学资料显示,适量饮酒有保护心血管系统的作用,可降低冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生率及病死率。长期的大量饮酒不仅会导致酒精性肝病的发生,还能引起心脏、肝脏、肾脏等内脏器官及中枢神经系统的损伤。酒精摄入过量会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用过程,大量的酒精经过人体循环系统进入肝脏、大脑内。