沙棘熊果酸通过调节线粒体-细胞色素c抑制酒精性肝病大鼠模型肝细胞凋亡的作用分析

目的 基于线粒体-细胞色素c途径探讨沙棘熊果酸对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡的抑制作用。方法 根据随机数字表将50只SPF级雄性Wistar大鼠进行完全随机分组,分为正常对照组、酒精模型组、沙棘熊果酸低、中和高剂量组,每组10只。正常对照组给予每日1次生理盐水灌胃8周;酒精模型组用阶梯式浓度酒精灌胃的方法持续灌胃8周;沙棘熊果酸组分别按50 mg/kg、100 mg/kg和150 mg/kg灌胃,1 h后再灌喂模型组同等剂量酒精。测定各组大鼠血清肝功能指标;HE染色观察肝组织病理情况;电镜下观察大鼠肝细胞超微结构;TUNEL法检测大鼠肝细胞凋亡情况;Western Blot法检测肝细胞线粒体和胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与酒精模型组相比,沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠血清ALT、AST和胆碱酯酶水平均下降(P值均<0.05);酒精模型组大鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞水肿、脂肪变性明显,而沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠肝细胞索排列逐渐趋于正常、肝脂肪变性明显改善;肝细胞线粒体数目增加、形态明显改善;肝细胞凋亡率、胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白的表达均低于酒精模型组(P值均<0.05)。结论沙棘熊果酸可改善酒精性肝病大鼠肝功能和肝组织形态,可能与抑制肝细胞线粒体细胞色素c的释放及caspase-3蛋白的活化,通过线粒体-细胞色素c途径抑制肝细胞凋亡有关。

灵长类细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因的进化分析

目的:利用玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段,对灵长类氧化酶亚基Ⅱ基因进行分子系统学分析。方法:实验于2003-03/2004-10在南方医科大学解剖教研室完成。①玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段。②通过Genbank数据库,采用“Blast”的方法进行相似性数据搜寻,选择合适的16种灵长类生物氧化酶亚基Ⅱ基因的686碱基序列片段;采用PAUP4.0DNA序列分析软件进行分析。结果:①利用玻璃粉吸附法成功扩增出了人的氧化酶亚基Ⅱ全基因片段,并对扩增片段进行了序列分析。②根据序列测定结果,结合生物信息学技术研究16种灵长类动物之间的分子进化关系,建立了新的分子进化树,其中一致性指数为0.5608,相似性指数为0.4392。结论:线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段可以作为进化分析的分子指标。

补骨脂素和异补骨脂素对体外细胞色素P450酶活性的抑制和诱导作用

目的探讨补骨脂素(PSO)和异补骨脂素(IPSO)对细胞色素P450(CYP)活性的抑制和诱导作用。方法将人肝微粒体或鼠肝微粒体与PSO或IPSO以及CYP特异性探针底物共孵育30 min,分别以非那西丁O-脱乙基、甲苯磺丁脲4-羟基化、美芬妥因-4-羟基化、右美沙芬O-脱甲基化和咪达唑仑1'-羟基化为同工酶CYP1A2,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6(大鼠2D2)和CYP3A4(大鼠3A1/2)代谢活性的标志,用HPLC-MS/MS法检测相应代谢产物的生成量并计算相应的IC50值,评价PSO和IPSO对5种CYP同工酶的潜在抑制作用。将PSO和IPSO或阳性诱导剂与"三明治"培养大鼠肝原代细胞共孵育72 h后,再加入CYP探针底物孵育1 h,检测相应代谢产物的生成量,与阳性诱导剂组比较,评价二者对CYP1A和CYP3A的诱导作用。结果 PSO和IPSO对人肝微粒体和鼠肝微粒体的CYP1A2均有较强的抑制作用,在人肝微粒体中的IC50值分别为0.17和0.13μmol·L-1;在鼠肝微粒体中的IC50值分别为0.47和0.36μmol·L-1。二者对人肝微粒体的CYP2D6也有中等强度的抑制作用,IC50值分别为3.59和9.51μmol·L-1。PSO和IPSO 100μmol·L-1可分别将大鼠肝细胞的CYP3A活性提高1.18和0.96倍,有一定的诱导作用。结论 PSO和IPSO能显著抑制CYP1A2酶活性,对CYP3A有一定的诱导作用。

细胞色素CYP2C19*2基因多态性对冠心病氯吡格雷服用者预后影响的Meta分析

目的系统评价细胞色素CYP2C19＊2基因多态性对服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后影响。方法通过检索Pubmed、EMBASE、Scopus、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、万方数字化期刊全文数据库中公开发表的相关文献,由2名研究者独立筛选和评价,利用RevMan5.1软件进行统计学分析。结果参考16篇文献,共计14 674例受试者。与CYP2C19＊2基因非携带者相比,携带者发生不良心血管事件（OR=1.58,95%CI：1.19-2.10）、支架内血栓形成（OR=2.92,95%CI：2.10-4.08）、心肌梗死（OR=1.62,95%CI：1.35-1.95）、脑卒中（OR=2.12,95%CI：1.34-3.36）的风险较高（P〈0.01）,再次接受血运重建术的比例较高（OR=1.27,95%CI：1.03-1.57,P〈0.01）;二者出现死亡或出血的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因多态性与服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后相关,CYP2C19＊2基因携带者患心血管疾病的风险更高。

独活寄生汤含药血清对退变软骨细胞细胞色素C及pro-Caspase-9、3的影响

背景:前期研究表明细胞凋亡是关节软骨细胞的中心性特征,对软骨破坏起着支配性的作用,是关节软骨退行性改变的病理因素之一。目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞释放细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3的影响,探讨独活寄生汤治疗骨性关节炎的可能分子生物学机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别给予独活寄生汤含药血清或空白血清干预24,48 h,收集软骨细胞,Western Blot法检测干预后退变软骨细胞细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3蛋白表达。结果与结论:随着干预时间的延长,在胞浆中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白释放均逐渐降低,含药血清组释放较空白血清组明显减少(P<0.05);线粒体中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白外漏均逐渐降低,含药血清组外漏较空白血清组明显减少(P<0.05)。空白血清组和含药血清组pro Caspase-9、pro Caspase-3蛋白量均逐渐升高,含药血清组升高更显著,且24 h组与48 h组之间差异有显著性意义(P<0.01)。结果提示独活寄生汤可以通过减少细胞色素C的释放,减少Caspase-9、Caspase-3的前体裂解,推测能有效抑制软骨细胞凋亡。

凋亡相关基因Bax、Bcl-2及细胞色素C在链脲佐菌素糖尿病大鼠肾组织内的表达

目的观察糖尿病大鼠肾组织中促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2及细胞色素C(cytochrome C,cytC)的表达变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为糖尿病组和正常对照组,每组12只。糖尿病组给予2%链脲佐菌素(溶于pH4.4、0.1 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液)按65 mg/kg单次腹腔注射,复制糖尿病模型。正常对照组只注射相当体积的枸橼酸缓冲液。分别于4周、12周后测体质量、尿蛋白、血糖、血清尿素氮及血清肌酐水平。用H-E染色观察肾形态学变化,免疫组织化学染色观察Bax、Bcl-2和cytC蛋白表达变化,TUNEL法观察大鼠肾皮质细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠24 h尿蛋白、血糖、尿素氮及血肌酐水平升高(P<0.05,P<0.01)。糖尿病组大鼠4周时肾小球体积增大,12周时肾小球系膜基质增生和肾小球硬化,肾小管上皮细胞空泡样变。随病程延长,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞Bax及cytC表达增加,而Bcl-2表达减弱。细胞凋亡检测结果显示,糖尿病组大鼠4周时凋亡细胞增多,多数在远曲肾小管,12周时远曲肾小管及近曲肾小管均可见凋亡细胞。结论Bax及cytC表达随糖尿病病程延长而增强,引起细胞凋亡增加,导致肾功能异常,这可能是糖尿病肾病的重要发病机制。

甲钴胺对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24h用TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h阳性细胞数较模型组明显降低(P<0.01);模型组6、12、24h细胞色素C表达较假手术组明显升高(P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h细胞色素C表达较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 vs 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 vs 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。

细胞色素C在急性肝衰竭大鼠中的蛋白表达变化及其意义

目的:探讨细胞色素C(cytochromec,Cyt-c)在急性肝衰竭(acute liver failure)大鼠中的变化及其对肝再生的作用。方法:SD大鼠分两组,正常组6只,模型组30只。D-氨基半乳糖(D-Ga1)诱发大鼠急性肝衰竭模型,造模后分别在12、24、48、72、120h5个时间点取大鼠血及肝脏标本,动态观察肝功能的变化,并采用Western blotting法检测肝组织中Cyt-c蛋白表达的变化,采用TUNEL法检测原位肝细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果:造模后24h的大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)等指标显著升高,以48～72h为著,与正常组比较差异具有显著性(P<0.05)。造模后12h的Cyt-c表达显著高于正常组(P<0.01),48h达最高峰,72h则明显下降。随着时间的推移,模型组肝细胞凋亡指数逐渐升高,48h达高峰,48～72h开始下降。Cyt-c表达与AI具有明显的正相关关系(P<0.05)。结论:Cyt-c在急性肝衰竭大鼠中的表达与肝细胞受损程度密切相关,可能具有促进肝细胞凋亡的作用。

脑缺血预处理中线粒体通透性转换及细胞色素C的变化及意义

目的研究大鼠脑缺血预处理(B1P)中线粒体通透性转换(MPT)及细胞色素C的变化,探讨缺血预处理引起的脑保护机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组、脑缺血组、BIP组,每组1 2只。用免疫组织化学方法检测大鼠海马组织细胞色素C水平变化;3组分别以无Ca^(2+)、低浓度Ca^(2+)(25μmol/L)和高浓度Ca^(2-)(150μmol/L)激发5 min后,紫外分光光度法测定MPT的吸光度(A)值。结果与假手术组比较,BIP组和脑缺血组大鼠细胞色素C表达明显升高(P<0.05);MPT A值明显降低(P<0.05)。BIP组细胞色素C表达明显低于脑缺血组(P<0.05);MPTA值明显高于脑缺血组(P<0.05);低浓度Ca^(2+)激发,BIP组MPT A值高于脑缺血组(P<0.05)。结论 BIP后,大鼠的脑组织耐受性明显增强,对再次缺血产生脑保护作用。BIP后线粒体对低浓度Ca^(2+)有抵抗。

细胞色素C依赖的线粒体途径在hTERT干扰促进肝癌HepG2细胞凋亡中的作用

目的检测靶向RNAi抑制hTERT基因对HepG2肝癌细胞凋亡的促进作用及其与线粒体凋亡途径的关系,探讨hTERT干扰促进细胞凋亡的可能机制。方法收集第20代hTERT基因RNAi真核表达载体稳定转染细胞、对照细胞(转染空载体质粒)及未转染HepG2细胞,采用Westernblot检测线粒体、胞质细胞色素C(cytC)的表达及细胞内caspase-9、Bcl-2、Bax和hTERT的表达。结果与未转染细胞和对照细胞相比,转染细胞hTERT、Bcl-2和线粒体cytC表达明显减少,Bax和胞质cytC表达明显增加;未转染细胞及对照细胞仅见约46kD的前caspase-9条带,转染细胞可见46kD前caspase-9条带和35kDcaspase-9p35亚基条带。结论RNAi靶向抑制hTERT基因可通过抑制Bcl-2表达和促进Bax表达引起线粒体cytC释入胞质,激活caspase-9促进HepG2肝癌细胞凋亡。

细胞色素C在结肠癌组织中的表达及其与细胞线粒体超微结构改变的关系

目的:研究结肠病变时细胞凋亡途径及线粒体在凋亡过程中的作用,以了解其在结肠癌生物治疗中的价值。方法:采用原位分子杂交方法(ISH)检测60例结肠癌(肠癌组)、19例结肠腺瘤(腺瘤组)组织及18例正常肠黏膜组织(正常组)中内源性促凋亡蛋白细胞色素C mRNA的表达。并对其中4例结肠癌、6例结肠腺瘤以及7例正常肠黏膜细胞线粒体进行超微结构观察。结果:细胞色素C在肠癌组、腺瘤组及正常组中的表达阳性率分别为93.3%(56/60例)、73.7%(14/19例)及38.9%(7/18例),肠癌组与正常组及腺瘤组与正常组比较,χ2值分别为27.10、4.56,均P<0.05,差异有统计学意义。肠癌组与腺瘤组比较差异未见统计学意义。肠癌组细胞色素C阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型及Duckes分期等因素无关,但随着分化程度的升高,阳性表达也逐渐升高;低、中、高分化结肠癌阳性表达率次第为87.5%(14/16例)、93.9%(31/33例)及100%(11/11例)。细胞线粒体透射电镜超微结构观察所见,细胞色素C呈高表达者,肠癌组及正常组均为2/4,腺瘤组为4/6。肠癌组线粒体大小不一,分布不均,基质不均匀,嵴发育不良且分布不均,少数线粒体膜破裂,但内质网结构良好。腺瘤组大部分细胞线粒体丰富,规则,卵圆形,大小较一致,嵴发育良好,但基质不均,少部分线粒体嵴有断裂。正常组线粒体嵴发育良好,基质均匀,少部分线粒体嵴有断裂,粗面内质网丰富。结论:从线粒体释放到细胞浆中的细胞色素C可诱导结肠细胞内源性凋亡,此种凋亡受到抑制,从而引起结肠癌的发生。

人细胞色素p450IA1基因cDNA的克隆和鉴定

在用３－甲基胆蒽诱导培养人羊膜ＦＬ细胞２４ｈ后，抽提细胞总ＲＮＡ并直接合成ｃＤＮＡ第一链。利用人工合成的一对寡核苷酸引物，采用ＰＣＲ技术特异性地扩增Ｃｙｔｐ４５０ⅠＡ１ｃＤＮＡ。３０个循环后琼脂糖凝胶电泳显示１．５Ｋｂ大小片段，长度与预计相符。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交结果证实此片段确为Ｃｙｔｐ４５０ⅠＡ１ｃＤＮＡ。将此片段克隆至质粒ｐＧＥＭ－３Ｚ并进行部份序列分析。结果显示克隆片段包含Ｃｙｔｐ４５０ⅠＡ１ｃＤＮＡ５＇端和３＇端部份非编码区及完整的编码区。

细胞色素C在兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉细胞色素C(Cyt-C)的表达规律,以探讨其在细胞凋亡中的作用及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法 36只新西兰大白兔随机分为对照组(6只)和SAH组(30只)。SAH组采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型,对照组行枕大池二次注入生理盐水。应用苏木精-伊红染色观察基底动脉形态学变化,TUNEL法检测基底动脉上细胞凋亡情况,免疫组化检测基底动脉内皮细胞和平滑肌细胞的Cyt-C表达。结果对照组基底动脉结构正常,偶见凋亡细胞和Cyt-C表达。SAH组基底动脉出现相应病理学改变,管腔狭窄呈双相期改变;基底动脉上细胞凋亡和Cyt-C表达均在SAH后增多,于第7天达高峰,第10天逐渐下降。与对照组比较,SAH组内各时间点基底动脉直径和Cyt-C表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论兔CVS模型的基底动脉中存在细胞凋亡,Cyt-C是启动细胞凋亡的重要因素,在CVS发生和发展过程中起重要作用。

三氧化二砷诱导类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡机制的体外研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人成纤维样滑膜细胞(HFLS)凋亡的可能机制。方法:用As2O3作用于类风湿性关节炎(RA)患者HFLS后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测凋亡过程中Caspase-3水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caspase-3和Bcl-2mRNA表达。结果:凋亡早期细胞色素C(CytC)水平升高,不同浓度As2O3作用HFLS后不同时间胞浆中CytC含量差别有统计学意义(F浓度=2541.065,F时间=4433.196,P<0.01),且时间和浓度间存在着交互效应(F交互=825.472,P<0.01)。不同浓度的As2O3作用后细胞中Caspase-3mRNA表达显著增强,Bcl-2mRNA表达显著减弱,且分别与As2O3浓度呈正相关和负相关。结论:As2O3可能通过升高CytC及Caspase-3,抑制Bcl-2诱导HFLS凋亡。

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。

细胞色素P450调节剂对DNA加合物形成的影响

人羊膜上皮细胞ＦＬ系分别接触ａ－萘黄酮（０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１））β－萘黄酮（２０ｐｍｏｌ·Ｌ￣（－１））２４ｈ后，再用苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ，１０ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）］处理２４ｈ，用３２Ｐ后标记技术测定以Ｂ（ａ）－ＤＮＡ加合物。结果发现，阳性对照组，ａ－萘黄酮预处理组及β－萘黄酮预处理组加合物的量分别为（加合物个数／１０’个核苷酸）：４．７±０．２（１００％），１．８±０．９（３８．３％），１６．０±２．２（３４０．１％）．该实验结果直接显示了纳胞色素Ｐ４５０调节剂对肿瘤发生影响的作用水平。亦为药物对致癌物代谢影响的研究提供了一种方法．

细胞色素C对阿糖胞苷诱导白血病细胞凋亡的影响

【目的】探讨细胞色素C(Cyt C)对小剂量阿糖胞苷(LD-Ara-c)诱导白血病细胞凋亡的影响。【方法】用HL-60白血病细胞株进行传代培养,MTT试验检测Ara-c和Cyt C不同药物浓度对白血病细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。【结果】12μg/ml浓度以下的Cyt C具有促进HL-60细胞增殖的作用,不同浓度的Cyt C干预后HL-60细胞凋亡率均低于干预前(P<0.01)。联合应用Cyt C和LD-Ara-c,HL-60细胞凋亡率明显高于单用LD-Ara-c组(P<0.01)。【结论】外源性Cyt C在12μg/ml浓度以下时仅能促进白血病细胞增殖,联合应用Cyt C和LD-Ara-c可增强LD-Ara-c诱导白血病细胞凋亡的作用。

生长激素对大鼠肾脏微粒体细胞色素P4504A2的影响

用Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印迹技术检测生长激素对大鼠肾脏微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２的影响。大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０与肝脏的一样，有种属、性别差异特异性。正常雄性大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２含量大于雌性大鼠的含量。切除垂体的雄性和雌性大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２含量明显高于正常对照大鼠的水平，而雌、雄性之间的差异已不明显。用谷氨酸钠盐（ＭＳＧ）损伤雌、雄大鼠，雄性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２水平仍高于正常雄性大鼠肾的，而ＭＳＧ处理的雌性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２水平明显低于正常雌性大鼠的。说明生长激素对雌性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２可能有直接调节作用，而对雄性大鼠肾脏细胞色素Ｐ４５０４Ａ２的影响则较为复杂。

烟雾暴露对孕大鼠肝脏和胎盘细胞色素P450同工酶表达的影响

目的 研究烟雾暴露对孕大鼠肝脏和胎盘细胞色素P450（CYP）同工酶表达的影响，探讨孕期烟雾暴露的毒理学意义。方法 7只Wistar雌大鼠和14只孕大鼠分为正常未孕组、正常受孕组和吸烟受孕组。从妊娠d9起，吸烟组孕大鼠在特制的半封闭动物饲养箱中熏烟，每日3次（8：00am，12：00am，4：00pm），每次持续15—20min。孕d21剖腹取母体肝脏和胎盘，提取RNA，RT-PCR技术测定CYP同工酶表达的变化。结果 与正常未孕组相比，正常受孕大鼠肝脏CYP1A1，1B1，2B1／2，2E1，3A1mRNA的表达分别为75．1％（P〈0．05），117．2％（P〈0．01）。131．6％。130．5％和85．1％（P〈0．05）；与正常受孕组相比，吸烟孕大鼠肝脏CYP1A1，1B1，2B1／2，2E1，3A1mRNA表达分别为128．9％（P〈0．05），96．4％，127．7％。101．8％及175．5％（P〈0．05）；同时胎盘CYP1A1，1B1，2B1／2及2E1mRNA表达分别为127．1％（P〈0．05），116．5％，90．1％及150．2％（P〈0．01）。结论 孕期烟雾暴露可影响孕大鼠肝脏和胎盘中一些与外源物代谢密切相关的CYP同工酶表达。