灵长类细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因的进化分析

目的:利用玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段,对灵长类氧化酶亚基Ⅱ基因进行分子系统学分析。方法:实验于2003-03/2004-10在南方医科大学解剖教研室完成。①玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段。②通过Genbank数据库,采用“Blast”的方法进行相似性数据搜寻,选择合适的16种灵长类生物氧化酶亚基Ⅱ基因的686碱基序列片段;采用PAUP4.0DNA序列分析软件进行分析。结果:①利用玻璃粉吸附法成功扩增出了人的氧化酶亚基Ⅱ全基因片段,并对扩增片段进行了序列分析。②根据序列测定结果,结合生物信息学技术研究16种灵长类动物之间的分子进化关系,建立了新的分子进化树,其中一致性指数为0.5608,相似性指数为0.4392。结论:线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段可以作为进化分析的分子指标。

细胞色素C对阿糖胞苷诱导白血病细胞凋亡的影响

【目的】探讨细胞色素C(Cyt C)对小剂量阿糖胞苷(LD-Ara-c)诱导白血病细胞凋亡的影响。【方法】用HL-60白血病细胞株进行传代培养,MTT试验检测Ara-c和Cyt C不同药物浓度对白血病细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。【结果】12μg/ml浓度以下的Cyt C具有促进HL-60细胞增殖的作用,不同浓度的Cyt C干预后HL-60细胞凋亡率均低于干预前(P<0.01)。联合应用Cyt C和LD-Ara-c,HL-60细胞凋亡率明显高于单用LD-Ara-c组(P<0.01)。【结论】外源性Cyt C在12μg/ml浓度以下时仅能促进白血病细胞增殖,联合应用Cyt C和LD-Ara-c可增强LD-Ara-c诱导白血病细胞凋亡的作用。

山茛菪碱与细胞色素C治疗氨基甙类药物致聋

耳聋影响语言发育,也影响智力、心理和精神神经方面发育.造成听力残疾的主要原因是不正确使用各种耳毒性药物.我院自1996年以来应用山茛菪碱与细胞色素C治疗耳毒性药物致聋144例,疗效明显,现报道如下.

独活寄生汤含药血清对退变软骨细胞细胞色素C及pro-Caspase-9、3的影响

背景:前期研究表明细胞凋亡是关节软骨细胞的中心性特征,对软骨破坏起着支配性的作用,是关节软骨退行性改变的病理因素之一。目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞释放细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3的影响,探讨独活寄生汤治疗骨性关节炎的可能分子生物学机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别给予独活寄生汤含药血清或空白血清干预24,48 h,收集软骨细胞,Western Blot法检测干预后退变软骨细胞细胞色素C、pro Caspase-9和pro Caspase-3蛋白表达。结果与结论:随着干预时间的延长,在胞浆中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白释放均逐渐降低,含药血清组释放较空白血清组明显减少(P<0.05);线粒体中空白血清组和含药血清组细胞色素C蛋白外漏均逐渐降低,含药血清组外漏较空白血清组明显减少(P<0.05)。空白血清组和含药血清组pro Caspase-9、pro Caspase-3蛋白量均逐渐升高,含药血清组升高更显著,且24 h组与48 h组之间差异有显著性意义(P<0.01)。结果提示独活寄生汤可以通过减少细胞色素C的释放,减少Caspase-9、Caspase-3的前体裂解,推测能有效抑制软骨细胞凋亡。

细胞色素CYP2C19*2基因多态性对冠心病氯吡格雷服用者预后影响的Meta分析

目的系统评价细胞色素CYP2C19＊2基因多态性对服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后影响。方法通过检索Pubmed、EMBASE、Scopus、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、万方数字化期刊全文数据库中公开发表的相关文献,由2名研究者独立筛选和评价,利用RevMan5.1软件进行统计学分析。结果参考16篇文献,共计14 674例受试者。与CYP2C19＊2基因非携带者相比,携带者发生不良心血管事件（OR=1.58,95%CI：1.19-2.10）、支架内血栓形成（OR=2.92,95%CI：2.10-4.08）、心肌梗死（OR=1.62,95%CI：1.35-1.95）、脑卒中（OR=2.12,95%CI：1.34-3.36）的风险较高（P〈0.01）,再次接受血运重建术的比例较高（OR=1.27,95%CI：1.03-1.57,P〈0.01）;二者出现死亡或出血的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因多态性与服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后相关,CYP2C19＊2基因携带者患心血管疾病的风险更高。

凋亡相关基因Bax、Bcl-2及细胞色素C在链脲佐菌素糖尿病大鼠肾组织内的表达

目的观察糖尿病大鼠肾组织中促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2及细胞色素C(cytochrome C,cytC)的表达变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为糖尿病组和正常对照组,每组12只。糖尿病组给予2%链脲佐菌素(溶于pH4.4、0.1 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液)按65 mg/kg单次腹腔注射,复制糖尿病模型。正常对照组只注射相当体积的枸橼酸缓冲液。分别于4周、12周后测体质量、尿蛋白、血糖、血清尿素氮及血清肌酐水平。用H-E染色观察肾形态学变化,免疫组织化学染色观察Bax、Bcl-2和cytC蛋白表达变化,TUNEL法观察大鼠肾皮质细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠24 h尿蛋白、血糖、尿素氮及血肌酐水平升高(P<0.05,P<0.01)。糖尿病组大鼠4周时肾小球体积增大,12周时肾小球系膜基质增生和肾小球硬化,肾小管上皮细胞空泡样变。随病程延长,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞Bax及cytC表达增加,而Bcl-2表达减弱。细胞凋亡检测结果显示,糖尿病组大鼠4周时凋亡细胞增多,多数在远曲肾小管,12周时远曲肾小管及近曲肾小管均可见凋亡细胞。结论Bax及cytC表达随糖尿病病程延长而增强,引起细胞凋亡增加,导致肾功能异常,这可能是糖尿病肾病的重要发病机制。

药物代谢酶细胞色素P4502C9研究进展

P4 5 0 2C9是人体中重要的药物代谢酶。P4 5 02C9基因编码区的多态性造成氨基酸序列的变化 ,主要包括P4 5 0 2C9 2和P4 5 0 2C9 3两种突变体 ,变异纯合子对P4 5 0 2C9底物的代谢能力明显降低。P4 5 0 2C9的底物包括甲苯磺丁脲、苯妥英、S 法华令、氟西汀、洛沙坦等。P4 5 0 2C9可被利福平诱导 。

甲钴胺对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24h用TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h阳性细胞数较模型组明显降低(P<0.01);模型组6、12、24h细胞色素C表达较假手术组明显升高(P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24h细胞色素C表达较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 vs 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 vs 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。

细胞色素C在急性肝衰竭大鼠中的蛋白表达变化及其意义

目的:探讨细胞色素C(cytochromec,Cyt-c)在急性肝衰竭(acute liver failure)大鼠中的变化及其对肝再生的作用。方法:SD大鼠分两组,正常组6只,模型组30只。D-氨基半乳糖(D-Ga1)诱发大鼠急性肝衰竭模型,造模后分别在12、24、48、72、120h5个时间点取大鼠血及肝脏标本,动态观察肝功能的变化,并采用Western blotting法检测肝组织中Cyt-c蛋白表达的变化,采用TUNEL法检测原位肝细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果:造模后24h的大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)等指标显著升高,以48～72h为著,与正常组比较差异具有显著性(P<0.05)。造模后12h的Cyt-c表达显著高于正常组(P<0.01),48h达最高峰,72h则明显下降。随着时间的推移,模型组肝细胞凋亡指数逐渐升高,48h达高峰,48～72h开始下降。Cyt-c表达与AI具有明显的正相关关系(P<0.05)。结论:Cyt-c在急性肝衰竭大鼠中的表达与肝细胞受损程度密切相关,可能具有促进肝细胞凋亡的作用。

脑缺血预处理中线粒体通透性转换及细胞色素C的变化及意义

目的研究大鼠脑缺血预处理(B1P)中线粒体通透性转换(MPT)及细胞色素C的变化,探讨缺血预处理引起的脑保护机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组、脑缺血组、BIP组,每组1 2只。用免疫组织化学方法检测大鼠海马组织细胞色素C水平变化;3组分别以无Ca^(2+)、低浓度Ca^(2+)(25μmol/L)和高浓度Ca^(2-)(150μmol/L)激发5 min后,紫外分光光度法测定MPT的吸光度(A)值。结果与假手术组比较,BIP组和脑缺血组大鼠细胞色素C表达明显升高(P<0.05);MPT A值明显降低(P<0.05)。BIP组细胞色素C表达明显低于脑缺血组(P<0.05);MPTA值明显高于脑缺血组(P<0.05);低浓度Ca^(2+)激发,BIP组MPT A值高于脑缺血组(P<0.05)。结论 BIP后,大鼠的脑组织耐受性明显增强,对再次缺血产生脑保护作用。BIP后线粒体对低浓度Ca^(2+)有抵抗。

细胞色素C依赖的线粒体途径在hTERT干扰促进肝癌HepG2细胞凋亡中的作用

目的检测靶向RNAi抑制hTERT基因对HepG2肝癌细胞凋亡的促进作用及其与线粒体凋亡途径的关系,探讨hTERT干扰促进细胞凋亡的可能机制。方法收集第20代hTERT基因RNAi真核表达载体稳定转染细胞、对照细胞(转染空载体质粒)及未转染HepG2细胞,采用Westernblot检测线粒体、胞质细胞色素C(cytC)的表达及细胞内caspase-9、Bcl-2、Bax和hTERT的表达。结果与未转染细胞和对照细胞相比,转染细胞hTERT、Bcl-2和线粒体cytC表达明显减少,Bax和胞质cytC表达明显增加;未转染细胞及对照细胞仅见约46kD的前caspase-9条带,转染细胞可见46kD前caspase-9条带和35kDcaspase-9p35亚基条带。结论RNAi靶向抑制hTERT基因可通过抑制Bcl-2表达和促进Bax表达引起线粒体cytC释入胞质,激活caspase-9促进HepG2肝癌细胞凋亡。

细胞色素C在结肠癌组织中的表达及其与细胞线粒体超微结构改变的关系

目的:研究结肠病变时细胞凋亡途径及线粒体在凋亡过程中的作用,以了解其在结肠癌生物治疗中的价值。方法:采用原位分子杂交方法(ISH)检测60例结肠癌(肠癌组)、19例结肠腺瘤(腺瘤组)组织及18例正常肠黏膜组织(正常组)中内源性促凋亡蛋白细胞色素C mRNA的表达。并对其中4例结肠癌、6例结肠腺瘤以及7例正常肠黏膜细胞线粒体进行超微结构观察。结果:细胞色素C在肠癌组、腺瘤组及正常组中的表达阳性率分别为93.3%(56/60例)、73.7%(14/19例)及38.9%(7/18例),肠癌组与正常组及腺瘤组与正常组比较,χ2值分别为27.10、4.56,均P<0.05,差异有统计学意义。肠癌组与腺瘤组比较差异未见统计学意义。肠癌组细胞色素C阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型及Duckes分期等因素无关,但随着分化程度的升高,阳性表达也逐渐升高;低、中、高分化结肠癌阳性表达率次第为87.5%(14/16例)、93.9%(31/33例)及100%(11/11例)。细胞线粒体透射电镜超微结构观察所见,细胞色素C呈高表达者,肠癌组及正常组均为2/4,腺瘤组为4/6。肠癌组线粒体大小不一,分布不均,基质不均匀,嵴发育不良且分布不均,少数线粒体膜破裂,但内质网结构良好。腺瘤组大部分细胞线粒体丰富,规则,卵圆形,大小较一致,嵴发育良好,但基质不均,少部分线粒体嵴有断裂。正常组线粒体嵴发育良好,基质均匀,少部分线粒体嵴有断裂,粗面内质网丰富。结论:从线粒体释放到细胞浆中的细胞色素C可诱导结肠细胞内源性凋亡,此种凋亡受到抑制,从而引起结肠癌的发生。

细胞色素C在兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉细胞色素C(Cyt-C)的表达规律,以探讨其在细胞凋亡中的作用及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法 36只新西兰大白兔随机分为对照组(6只)和SAH组(30只)。SAH组采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型,对照组行枕大池二次注入生理盐水。应用苏木精-伊红染色观察基底动脉形态学变化,TUNEL法检测基底动脉上细胞凋亡情况,免疫组化检测基底动脉内皮细胞和平滑肌细胞的Cyt-C表达。结果对照组基底动脉结构正常,偶见凋亡细胞和Cyt-C表达。SAH组基底动脉出现相应病理学改变,管腔狭窄呈双相期改变;基底动脉上细胞凋亡和Cyt-C表达均在SAH后增多,于第7天达高峰,第10天逐渐下降。与对照组比较,SAH组内各时间点基底动脉直径和Cyt-C表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论兔CVS模型的基底动脉中存在细胞凋亡,Cyt-C是启动细胞凋亡的重要因素,在CVS发生和发展过程中起重要作用。

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。

细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡及其与细胞周期关系分析

目的 分析细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的时间效应及其与细胞周期的关系。方法 (1)利用透射电镜观察细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡时凋亡小体的形成。 (2 )应用流式细胞仪技术检测细胞色素 C诱导 HL-6 0细胞的凋亡率并分析其凋亡的时 -效关系以及凋亡与细胞周期的关系。结果 (1)细胞色素 C作用 HL- 6 0细胞2 4小时出现凋亡 ,形成凋亡小体。 (2 )细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的作用体现一定的时间效应 ,8～ 2 4小时作用时间范围内 ,凋亡率随时间延长而明显增高。 (3)细胞色素 C诱导 HL- 6 0凋亡与细胞周期密切相关 ,随凋亡率升高 ,S期和 G2 期细胞比例随之下降 ,且 S期细胞比例与凋亡率二者呈显著负相关 (r=- 0 .718,P<0 .0 1)。结论 细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡与细胞周期密切相关 ,其周期特异性具有一定的实际意义。

细胞色素C在小鼠肝损伤及缺氧模型中的作用

目的考虑研究细胞色素C对小鼠肝损伤及缺氧模型的作用。方法以CCl4 诱发的小鼠急性肝损伤模型 ,以及常压耐缺氧实验、氰化钾化学性缺氧实验、小鼠断头张口喘息时间、尾静脉注射空气引起心脑缺氧实验 4种耐缺氧实验模型研究细胞色素C的作用。结果细胞色素C在上述各模型中均无显著的药理学作用。结论细胞色素C对小鼠的肝损伤及缺氧模型无保护作用。

沙棘熊果酸通过调节线粒体-细胞色素c抑制酒精性肝病大鼠模型肝细胞凋亡的作用分析

目的 基于线粒体-细胞色素c途径探讨沙棘熊果酸对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡的抑制作用。方法 根据随机数字表将50只SPF级雄性Wistar大鼠进行完全随机分组,分为正常对照组、酒精模型组、沙棘熊果酸低、中和高剂量组,每组10只。正常对照组给予每日1次生理盐水灌胃8周;酒精模型组用阶梯式浓度酒精灌胃的方法持续灌胃8周;沙棘熊果酸组分别按50 mg/kg、100 mg/kg和150 mg/kg灌胃,1 h后再灌喂模型组同等剂量酒精。测定各组大鼠血清肝功能指标;HE染色观察肝组织病理情况;电镜下观察大鼠肝细胞超微结构;TUNEL法检测大鼠肝细胞凋亡情况;Western Blot法检测肝细胞线粒体和胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与酒精模型组相比,沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠血清ALT、AST和胆碱酯酶水平均下降(P值均<0.05);酒精模型组大鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞水肿、脂肪变性明显,而沙棘熊果酸中、高剂量组大鼠肝细胞索排列逐渐趋于正常、肝脂肪变性明显改善;肝细胞线粒体数目增加、形态明显改善;肝细胞凋亡率、胞浆细胞色素c和活化caspase-3蛋白的表达均低于酒精模型组(P值均<0.05)。结论沙棘熊果酸可改善酒精性肝病大鼠肝功能和肝组织形态,可能与抑制肝细胞线粒体细胞色素c的释放及caspase-3蛋白的活化,通过线粒体-细胞色素c途径抑制肝细胞凋亡有关。

细胞色素氧化酶CYP2C9的研究进展

CYP2C9是人类肝脏中含量丰富的一种CYP450酶，它能代谢和/或活化许多种药物、前致癌物、前毒物和致突变剂。CYP2C9基因具有遗传多态性，在人类存在几种等位基因的突变体。本文从基因结构、底物和探针药、影响其活性的因素、遗传多态性的分子机制等方面综述CYP2C9的研究进展。

CYP2C9和COX-2基因多态性对非甾体类抗炎药治疗强直性脊柱炎临床疗效的影响

目的探讨细胞色素P450同工酶2C9(CYP2C9)和环氧化酶-2(COX-2)基因多态性对非甾体类抗炎药治疗强直性脊柱炎(AS)临床疗效的影响。方法选择2020年1月至2021年6月在该院就诊的117例AS患者作为观察组;根据“性别相同、年龄±1岁”的原则,选择同期在该院健康体检的受试者作为117例作为对照组。观察两组受试者CYP2C9*3和COX-2基因启动子区域中的1190A/G和-1195G/A基因多态性,观察AS患者治疗前后的临床资料变化,观察CYP2C9*3、COX-2-1190A/G、COX-2-1195G/A等不同基因型AS患者基于ASAS20改善标准和ASAS40改善标准的疗效是否存在差异。结果两组受试者CYP2C9*3基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。两组受试者COX-2-1290A/G基因型和等位基因频率以及COX-2-1195G/A基因型和等位基因频率的差异均存在统计学意义(P<0.05)。治疗后,AS患者晨僵持续时间、周围关节受累、指地距、枕墙距、Schober测试、ESR、CRP、BASDAI(VAS)、BASDAI≥4、BASFI(VAS)、总体评价(VAS)等指标数值均较治疗前显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。117例患者中,有68例(58.12%)符合ASAS20改善标准,30例(25.64%)符合ASAS40改善标准。不同CYP2C9*3基因型(AA、AC+CC)之间的ASAS20、ASAS40改善情况差异均无统计学意义(P>0.05);不同COX-2-1290A/G基因型之间的ASAS20、ASAS40改善情况差异存在统计学意义(P<0.05),其中AA基因型患者的ASAS20和ASAS40改善率均显著高于AG+GG基因型患者(P<0.05);不同COX-2-1195G/A基因型之间的ASAS20、ASAS40改善情况差异存在统计学意义(P<0.05),其中GG+AA基因型的ASAS20和ASAS40改善率显著高于GG患者(P<0.05)。结论COX-2-1290A/G和COX-2-1195G/A多态性可增加AS患者预后不良的风险,可能是预测非甾体类抗炎药治疗AS疗效的生物学指标,而CYP2C9*3多态性与非甾体类抗炎药治疗AS疗效的关系尚有待进一步研究。

细胞色素C在Pim-3抗心肌急性损伤中的作用

目的:探讨原癌基因Pim-3对抗心肌急性损伤的作用是否与线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(CytC)的释放有关。方法:采用大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,对照组;缺氧复氧(A/R)组,建立A/R损伤模型;pcDNA3.1+A/R组,将pcDNA3.1转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤;pcDNA3.1/Pim-3+A/R组,将Pim-3重组质粒(pcDNA3.1/Pim-3)转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤。实验结束后,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白印迹检测Pim-3蛋白表达水平,线粒体、胞浆CytC动态变化和caspase-3活性。结果:与对照组比较,A/R组细胞存活率明显下降,LDH值和凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与A/R组比较,pcDNA3.1/Pim-3+A/R组细胞存活率明显升高,LDH值和凋亡指数明显下降,并且CytC由线粒体向胞浆的释放明显被抑制,同时caspase-3活性也下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Pim-3对抗心肌急性损伤的机制是通过抑制CytC易位释放入胞浆激活caspase-3而致。