目的 通过检测吸烟患者细胞色素P450酶2E1（cytochrome P450 family 2 subfamily E member 1， CYP2E1）含量变化，分析其与七氟醚阻断肾上腺素能反应的最低肺泡气浓度 （minimum alveolar concentration to block the adrenergic respo...目的 通过检测吸烟患者细胞色素P450酶2E1（cytochrome P450 family 2 subfamily E member 1， CYP2E1）含量变化，分析其与七氟醚阻断肾上腺素能反应的最低肺泡气浓度 （minimum alveolar concentration to block the adrenergic response， MACBAR）值的相关性，探讨吸烟对七氟醚MACBAR值的影响及机制。 方法 选择ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄30~50岁，择期拟在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的患者90例。通过询问患者本人及其家属评估两组患者吸烟情况，同时结合血清可替宁含量，将其分为吸烟组（A组，49例）和非吸烟组（B组，41例）。采用快诱导气管内插管静吸复合麻醉，两组患者七氟醚目标呼气末浓度平衡时间＞20 min，使用气腹刺激，观察MAP和HR变化，采用单次刺激法测定七氟醚MACBAR。手术前1 d抽取患者晨起静脉血5 ml，离心收集血清，检测可替宁和CYP2E1含量。 结果 A组、B组诱导前HR和MAP组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；组内HR和MAP基础值（气腹针穿刺前3 min、1 min的平均值）比诱导前明显下降（P〈0.05）；气腹后HR和MAP明显上升，其中MAP在 A组升高幅度大于B组（P〈0.05），HR组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。A组七氟醚MACBAR、CYP2E1和可替宁水平均高于B组（P〈0.05）。A组CYP2E1含量与MACBAR有相关性，且呈正相关（r=0.51，P〈0.05）。 结论 吸烟患者CYP2E1含量与七氟醚MACBAR值有一定相关性，提示吸烟者血清中CYP2E1可能对七氟醚MACBAR值有影响。展开更多
目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 w...目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43μmol/L vs 15.72±2.06μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.展开更多
文摘目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43μmol/L vs 15.72±2.06μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.
