铜代谢相关基因COX17与头颈部鳞状细胞癌不良预后相关

目的:探讨铜代谢相关基因细胞色素c氧化酶铜伴侣17(COX17)对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发生发展及预后的影响。方法:运用生物信息学分析COX17在HNSCC与正常组织中的表达差异;通过构建列线图验证COX17在预测HNSCC预后中的作用;采用KEGG和GO分析对COX17相关基因进行功能富集分析以及利用ssGSEA分析COX17表达与HNSCC组织中免疫细胞浸润丰度的关系;采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证COX17在HNSCC细胞系与永生化正常上皮细胞系中的表达差异;细胞活力试剂盒(CCK-8)和Transwell实验分别用于检测COX17对细胞增殖、侵袭能力的影响。结果:COX17在HNSCC中表达显著上调(P<0.05)。预后分析表明COX17与HNSCC患者总生存期(OS)密切相关(P<0.05)。免疫浸润相关性分析显示,COX17与多种免疫细胞浸润丰度呈负相关关系(均P<0.001)。敲低COX17可显著抑制HNSCC细胞SCC-9、SAS细胞的增殖及侵袭能力。结论:COX17的表达可影响HNSCC细胞的增殖和侵袭,并与HNSCC组织中免疫细胞浸润存在潜在关联;作为线粒体铜代谢分子标记物,COX17可能是评估HNSCC预后的有效指标和潜在治疗靶点。

细胞色素c氧化酶薄膜中还原型双铜簇的MLCT吸收带的辨认

低浓度的连二亚硫酸钠可以诱导浸在酸性磷酸缓冲液中的固态薄膜中细胞色素c氧化酶的双铜和血红素A中心还原,但铁铜双核中心仍处在氧化态.这种变化在差光谱上表现为426 nm的负峰和408 nm左右的正峰.前者表示氧化型血红素A的减少,即Fea3+→Fea2+变化.后者来自还原型双铜簇的金属配位电荷转移(MLCT)跃迁,而非来自血红素A.这种较强的Cu(I)的SoretMLCT带的分辨将有利于克服金属蛋白中铜的吸收被铁所掩盖而产生的研究障碍.

白血病患者血清铜硒含量的研究

铜和硒是人体的必需微量元素，铜在体内大部分结合成血浆铜兰蛋白，它是构成细胞色素氧化酶的重要物质，也参与磷酯以及铜蛋白酶、酪氨酸酶、坏血酸氧化酶、单胺氧化酶和赖氨酸基氧化酶等的合成。硒为各胱甘肽过氧化物酶的组成部分，它在体内主要是消除代谢中脂质过氧化物的有害作用，硒可能以Se^-形式存在，催化电子从巯基化合传递细胞色素C，因而与氧化磷酸化有关，

重伤家兔体内Cu及代谢酶变化与MOF及死亡关系

目的探讨兔重伤后机体内铜(Cu)含量及其代谢酶铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、细胞色素c氧化酶(CCO)活性变化与继发性多器官衰竭(MOF)及死亡的关系。方法参照国际通用的创伤程度量化评分标准(ISS),建立致MOF的家兔重伤模型,检测伤后不同时段血清及组织Cu含量与Cu/Zn-SOD和CCO的活性,分析其变化规律与继发MOF及死亡的关系。结果①重伤组家兔(包括死亡组家兔)血清Cu含量在伤后12h显著下降,36h后逐步回复;脑、心、肺组织中Cu含量伤后下降,肝脏组织Cu含量于伤后12h显著升高,36h后回落。伤后死亡组家兔脑、心、肺、肝Cu含量均较对照组降低,其中脑、肝组织Cu含量下降显著。②重伤组家兔血清Cu/Zn-SOD活性伤后12h下降3,6h之后呈升高的趋势,肝脏组织中的Cu/Zn-SOD活性伤后持续显著升高。③重伤后家兔(包括死亡组家兔)大脑皮质、心、肝CCO活性变化不明显,但脑干组织CCO活性显著升高。伤后死亡组家兔脑、心、肺、肝等器官的大体及组织学呈MOF改变。结论严重创伤可引发兔血清和组织Cu水平及Cu/Zn-SOD、CCO活性变化,这些变化可能与继发多器官衰竭和死亡相关。