β细胞营养因子及核因子κB在多囊卵巢综合征患者治疗中的表达及对妊娠结局的预测价值

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者β细胞营养因子(Betatrophin)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达及对妊娠结局的预测价值。方法选取PCOS患者110例作为研究对象,另选同期进行健康体检的健康育龄女性40例作为对照组,比较2组相关血清指标,观察PCOS患者治疗前后相关血清指标变化及排卵率和妊娠率,分析影响妊娠的危险因素,评估联合检测Betatrophin与NF-κB对患者治疗后妊娠结局的预测价值。结果治疗前PCOS患者血清空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostatic model assessmentβcell function,HOMA-β)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、LH/促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)、NF-κB、Betatrophin水平均高于对照组(P<0.05);治疗后上述指标均下降,随访1年,PCOS患者的排卵率为77.27%,妊娠率为61.82%。多因素Logistic回归分析显示HOMA-IR、HOMA-β、LH/FSH、AMH、Betatrophin、NF-κB是影响妊娠成功的危险因素,治疗后Betatrophin与HOMA-IR、HOMA-β、LH/FSH、AMH呈正相关(P<0.05);NF-κB与FBG、HOMA-IR、LH/FSH、AMH呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,Betatrophin、NF-κB联合检测预测PCOS妊娠结局的AUC为0.978(0.961~0.998),敏感度为86.75%,特异度为90.12%。结论Betatrophin、NF-κB水平在PCOS患者中升高,治疗后显著降低,两者血清水平与HOMA-IR、LH/FSH、AMH等呈正相关,联合检测Betatrophin、NF-κB对PCOS妊娠结局有一定预测价值。

牛初乳复合细胞营养因子(CHF)的体内、外抗菌作用研究

牛初乳复合细胞营养因子（ＣＨＦ）对伤寒杆菌、大肠杆菌、白色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、福氏痢疾杆菌６种肠道常见致病菌均有一定的正常凝集效价，其中对大肠杆菌和绿脓杆菌的凝集效价与人γ－球蛋白相同。体外试验表明ＣＨＦ对白色葡萄球菌和福氏痢疾杆菌有一定的抑菌作用，且这种抑菌作用不依赖补体的参与。ＣＨＦ可促进小鼠体内抗绿脓杆菌的免疫保护作用，当绿脓杆菌的攻击量达２．８×ＬＤ５０时，就有非常显著的作用，且强度与人γ－球蛋白相似。

牛初乳复合细胞营养因子的制备、分析及生物活性研究

从牛初乳中经离心去脂、沉淀蛋白质、CM32柱层析分离和冷冻干燥得到复合细胞营养因子(CHF),经分析表明,CHF的平均得率为0.0125%,总蛋白质含量平均为94.2%,SIgA平均含量为11.4%,CHF对酪氨酸酶活性有较强的抑制作用,IC_(50)为18μg/ml。CHF中EGF的活性测定表明,598 ng/ml的CHF就可促进50%MK细胞增殖。CHF(10 ng/ml)对人皮肤细胞的增殖具有明显的促进作用。

冠心病患者胰岛素抵抗指数与重组β细胞营养因子、脂蛋白相关磷脂酶A2的相关性分析

目的探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与重组β细胞营养因子及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的相关性。方法选取2015年5月—2017年5月我院收治的CHD患者212例,根据是否伴胰岛素抵抗(IR)分为IR组133例和非IR组79例,另据HOMA-IR水平又分为<3.0组84例、3.0~5.0组81例、≥5.0组47例。比较各组一般资料、糖脂代谢指标及血清重组β细胞营养因子、Lp-PLA2水平,并分析血清糖代谢指标及重组β细胞营养因子、Lp-PLA2水平与HOMA-IR间的相关性。结果相较于非IR组,IR组体重指数(BMI)、腰臀比、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与非IR组比较,IR组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FPI)、HOMA-IR、HOMA-β、Lp-PLA2显著升高,Matsuda指数及血清重组β细胞营养因子显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与HOMA-IR<3.0组患者比较,HOMA-IR 3.0~5.0组及≥5.0组患者BMI、腰臀比、LDL-C和hs-CRP水平升高,HDL-C降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者HOMA-IR数值越大,FPG、FPI、HOMA-β、Lp-PLA2水平越高,Matsuda指数及血清重组β细胞营养因子水平越低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,冠心病患者HOMA-IR与FPG、FPI、HOMA-β及血清Lp-PLA2水平呈显著正相关,与Matsuda指数及血清重组β细胞营养因子水平呈显著负相关。结论 CHD患者HOMA-IR与血清重组β细胞营养因子、Lp-PLA2水平密切相关。

牛初乳复合细胞营养因子对免疫功能的影响

牛初乳复合细胞营养因子（ＣＨＦ，２．５，５．０，１０．０，２０．０μｇ／ｍｌ）可促进ＣｏｎＡ活化的小鼠脾淋巴细胞ＤＮＡ生物合成。小剂量（２０ｍｇ／ｋｇ）口服对２，４，６－三硝基氯苯所致小鼠迟发型变态反应（ＰＣ－ＤＴＨ）有增加作用，２０和４０ｍｇ／ｋｇ给药组对氢化泼尼松所致ＰＣ－ＤＴＨ的抑制可使其恢复至正常水平。ＣＨＦ（２０和４０ｍｇ／ｋｇ口服）对正常小鼠血清溶血素含量有增强作用，对于环磷酰胺所致的抗体产生抑制作用也有一定的恢复作用；大剂量（８０ｍｇ／ｋｇ）还可增加小鼠的碳粒廓清速率，表明ＣＨＦ对细胞免疫有促进作用，能减轻或防止糖皮质激素类药物的免疫抑制作用；对体液免疫和巨噬细胞吞噬功能也有促进作用。

肥胖型多囊卵巢综合征孕妇血清β细胞营养因子和性激素水平与不良妊娠结局的关系

目的探讨肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)孕妇血清β细胞营养因子、性激素水平与不良妊娠结局的关系。方法选择2015年1月至2018年6月厦门大学附属成功医院收治的200例PCOS孕妇为研究对象,根据体质量指数(BMI)将患者分为肥胖组(BMI≥25 kg·m^(-2),n=100)和非肥胖组(BMI<25 kg·m^(-2),n=100),另选择同期100例健康孕妇作为对照组,对3组孕妇血清性激素结合球蛋白(SHBG)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、催乳素(PRL)、总睾酮(T)、β细胞营养因子、血糖水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)进行比较;观察3组孕妇不良妊娠结局发生情况,并对PCOS孕妇发生不良妊娠结局的危险因素进行分析。结果3组孕妇血清SHBG、LH、E_(2)、T水平比较差异有统计学意义(P<0.05),3组孕妇血清FSH、PRL水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。肥胖组和非肥胖组孕妇血清SHBG、E_(2)水平显著低于对照组,血清LH、T水平显著高于对照组(P<0.05);肥胖组孕妇血清SHBG、E_(2)水平显著低于非肥胖组,血清LH、T水平显著高于非肥胖组(P<0.05)。3组孕妇口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30、60 min时血糖水平比较差异有统计学意义(P<0.05),3组孕妇OGTT 0、120 min时血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。肥胖组和非肥胖组孕妇OGTT 30、60 min时血糖水平显著高于对照组,肥胖组孕妇OGTT 30、60 min时血糖水平显著高于非肥胖组(P<0.05)。3组孕妇血清β细胞营养因子水平及HOMA-IR、HOMA-β比较差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组和非肥胖组孕妇血清β细胞营养因子水平及HOMA-IR、HOMA-β显著高于对照组,肥胖组孕妇血清β细胞营养因子水平及HOMA-IR、HOMA-β显著高于非肥胖组(P<0.05)。肥胖组、非肥胖组和对照组孕妇不良妊娠结局发生率分别为38.00%(38/100)、24.00%(24/100)、11.00%(11/100);肥胖组和非肥胖组孕妇不良妊娠结局发生率显著高于对照组(P<0.05),肥胖组孕妇不良妊娠结局发生率显著高于非肥胖组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,SHBG、E_(2)是PCOS孕妇不良妊娠结局的保护因素(P<0.05),LH、T、血糖、β细胞营养因子、HOMA-IR是PCOS孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05),而HOMA-β与PCOS孕妇不良妊娠结局无关(P>0.05)。结论肥胖型PCOS孕妇性激素水平异常,糖代谢与胰岛β细胞功能受损,不良妊娠结局发生率较高;SHBG、E_(2)是PCOS孕妇不良妊娠结局的保护因素,LH、T、血糖、β细胞营养因子、HOMA-IR是PCOS孕妇不良妊娠结局的危险因素。

妊娠期糖尿病患者循环血液中β细胞营养因子水平变化的研究

目的研究妊娠期糖尿病患者循环血液中β细胞营养因子(Betatrophin)水平的变化。方法选取2013年1年至2014年12月收治的38例妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者为研究对象,同期选择葡萄糖耐受正常(normal glucose tolerance,NGT)的孕妇38例及健康正常妇女(control)38例作为对照研究对象。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中betatrophin浓度,放射免疫法(RIA)进一步验证血浆中betatrophin浓度。结果经RIA验证的ELISA结果显示,GDM组血浆中betatrophin浓度(29.24±7.41ng/ml)显著高于NGT组(18.12±4.73ng/ml)和control组(0.47±0.15ng/ml),差异具有显著的统计学意义(P<0.001)。betatrophin与BMI和胰岛素抵抗无显著相关性。此外,Betatrophin浓度与孕期脂质参数包括TG和TC以及雌激素和孕激素呈显著相关。结论妊娠期糖尿病患者循环血液中betatrophin浓度显著高于NGT和正常孕妇,其可能作为妊娠期糖尿病患者血脂和血糖代谢异常的一个重要指标。

神经细胞营养因子与运动神经元的存活和凋亡

文章就神经营养因子有选择性地保障神经元健康存活,防止凋亡和损伤所引起的神经元退变及促进再生等生物学效应,和神经营养因子效应及神经细胞,运动神经元存活,凋亡及其特征等方面研究进行综述,并对该领域中研究的新进展摘要说明.

妊娠期糖尿病患者血清β细胞营养因子、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1水平及其与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性

目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清β细胞营养因子(β-trophin)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)水平及其与血脂代谢、胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2018年6月至2020年5月我院收治的220例GDM患者作为GDM组,同期入院的120例非GDM孕妇作为对照组。比较两组的β-trophin、SerpinB1、FPG、INS、TC、LDL、TG水平及HOMA-IR、HOMA-β。使用Pearson法分析β-trophin、SerpinB1与GDM患者血脂代谢、IR的相关性。结果GDM组的β-trophin、SerpinB1、FPG、INS、TC、TG水平及HOMA-IR、HOMA-β均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的LDL水平无显著差异(P>0.05)。GDM患者中,β-trophin与TC、TG呈明显正相关,与HOMA-β呈明显负相关(P<0.05);SerpinB1与LDL、TG呈明显正相关,与HOMA-IR呈明显负相关(P<0.05)。结论GDM患者中β-trophin、SerpinB1水平异常增高,其中β-trophin水平与血脂代谢明显相关,但与IR无关,SerpinB1水平与血脂代谢和IR均明显相关。

重组β细胞营养因子与妊娠期糖尿病并发肾间质炎症的相关性

目的探讨重组β细胞营养因子与妊娠期糖尿病并发肾间质炎症的相关性。方法选取笔者医院收治的83例妊娠期糖尿病并发肾间质炎症患者(研究组)和67例定期在该院产前检查的健康孕妇(对照组)。比较2组血糖代谢指标、血清重组β细胞营养因子及肾间质炎症相关指标等差异。采用Pearson相关性分析研究组重组β细胞营养因子与肾间质炎症相关指标的关系。结果相比对照组,研究组Matsuda指数和胰岛β细胞功能指数(HOMA-)均显著下降,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.01)。研究组血清重组β细胞营养因子含量较对照组明显升高(P<0.01)。与对照组比较,研究组尿蛋白总量、尿白介素1及尿白介素8均显著升高,肾小球滤过率估算值(eGFR)显著下降(P<0.01)。经Pearson相关性分析显示,研究组血清重组β细胞营养因子含量与Matsuda指数、HOMA-、eGFR均存在负相关关系,与HOMA-IR、尿蛋白总量、尿白介素1及尿白介素8均存在正相关关系(P<0.05)。结论重组β细胞营养因子在妊娠期糖尿病并发肾间质炎症患者血清中的水平明显升高,且与血糖代谢指标、肾功能和肾炎相关指标密切相关,提示重组β细胞营养因子与妊娠期糖尿病并发肾间质炎症存在一定关系。

血清正五聚蛋白3肿瘤坏死因子-α网膜素-1及β细胞营养因子在妊娠期糖尿病中的表达特点及临床价值

目的 探讨血清正五聚蛋白3(PTX3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、网膜素-1及β细胞营养因子在妊娠期糖尿病中的表达特点及临床价值。方法 选取2021年3月—2022年5月中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院门诊和住院收治的妊娠期糖尿病孕妇70例为妊娠期糖尿病组,糖耐量正常的孕妇70例为非妊娠期糖尿病组。采集空腹肘静脉血5 ml,分离血清,酶联免疫吸附法检测血清PTX3、TNF-α、网膜素-1及β细胞营养因子水平。使用自制的调查问卷两组孕妇的年龄、孕周、体质量指数、血脂指标及血压水平;通过电话随访、门诊复诊等方式对妊娠期糖尿病患者随访至分娩结束,记录不良妊娠结局发生情况。结果 妊娠期糖尿病组孕妇总胆固醇(6.31±0.57)mmol/L、三酰甘油(2.75±0.54)mmol/L、低密度脂蛋白(3.63±0.48)mmol/L明显高于非妊娠期糖尿病组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、孕周、体质量指数及血压水平在妊娠期糖尿病组与非妊娠期糖尿病组孕妇比较差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期糖尿病组孕妇血清PTX3(6.08±0.45)μg/L、TNF-α(20.26±2.05)ng/L及β细胞营养因子(311.83±30.67)ng/L明显高于非妊娠期糖尿病组孕妇,血清网膜素-1(231.51±19.34)ng/L明显低于非妊娠期糖尿病组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,PTX3、TNF-α、网膜素-1及β细胞营养因子是妊娠期糖尿病发生的独立影响因素。以血清PTX3、TNF-α、网膜素-1及β细胞营养因子预测妊娠期糖尿病不良妊娠结局的灵敏度为纵坐标,以1-特异度为横坐标,构建ROC曲线,结果显示,血清PTX3、TNF-α、网膜素-1、β细胞营养因子单独和联合检测对妊娠期糖尿病不良妊娠结局均具有较高的预测价值(P<0.05);其血清PTX3、TNF-α、网膜素-1、β细胞营养因子联合检测的预测价值最高(AUC=0.943),灵敏度、阳性预测值明显高于各指标单独检测。结论 妊娠期糖尿病孕妇血清PTX3、TNF-α、β细胞营养因子高表达,网膜素-1低表达;联合检测可用于对妊娠期糖尿病孕妇不良妊娠结局的预测。

神经胶质细胞系衍生神经营养因子和雄激素受体在手术诱导隐睾小鼠睾丸管周细胞中的表达

【目的】探讨神经胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)和雄激素受体(AR)在隐睾症小鼠睾丸管周细胞中的表达水平及对隐睾症导致生精功能障碍的理论意义。【方法】30只5周龄雄性ICR小鼠采用随机数字表法随机分配至6组中,随机抽取3组15只小鼠进行手术诱导隐睾,其余3组为作为对照组进行假手术处理。分别于4 d、7 d、14 d后取各组睾丸组织,然后测量睾丸体积、观察睾丸组织病理,提取各组睾丸管周细胞后利用免疫荧光、Re⁃al-Time PCR和蛋白质印记法检测AR和GDNF的mRNA和蛋白的表达。【结果】对照组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(125.58±19.22)mm^(3)、(123.45±20.12)mm^(3)、(140.09±13.62)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列整齐、层次清楚,可见较多精子细胞,生精小管周围管周细胞形态规则,呈梭形围绕小管周围,细胞厚度均一;ARmRNA的表达量分别为1.00±0.05、1.06±0.07、1.19±0.13GDNFmRNA的表达量分别为1.00±0.04、1.09±0.05、1.10±0.07;AR蛋白的表达量分别为1.01±0.01、0.79±0.02、1.01±0.04;GDNF蛋白的浓度分别为(18.68±0.43)pg/mL、(14.39±0.36)pg/mL、(16.88±0.37)pg/mL。隐睾组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(115.64±3.91)mm^(3)、(69.51±14.97)mm^(3)、(44.86±5.56)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列紊乱、层次不清、结构破坏,曲细精管周围管周细胞萎缩、弯曲断裂;ARmRNA的表达量分别为0.76±0.06、0.53±0.04、0.29±0.02;GDNFmRNA的表达量分别为0.72±0.05、0.42±0.02、0.30±0.03;AR蛋白的表达量分别为0.54±0.02、0.98±0.04、0.31±0.01;GDNF蛋白的浓度分别为(8.50±0.34)pg/mL、(17.44±0.32)pg/mL、(6.83±0.34)pg/mL。上述指标与对照组相比,除了4 d的睾丸体积差异无统计学意义(P>0.05),其他均有统计学差异(P<0.05)。对照组中3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量的差异无统计学意义(P>0.05),隐睾组3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量呈逐渐下降趋势且各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】在手术诱导隐睾小鼠中,睾丸管周细胞的AR和GDNF的表达水平随着诱导时间的延长呈现显著下降。AR和GDNF在隐睾症介导睾丸管周细胞功能的损伤中有重要作用。本研究为阐明隐睾症导致生精功能障碍的机制研究提供理论基础。

胶质细胞系源性神经营养因子/胶质细胞系源性神经营养因子受体信号通路在乳鼠先天性巨结肠相关性小肠结肠炎中的作用实验研究

目的:探讨胶质细胞系源性神经营养因子/胶质细胞系源性神经营养因子受体(GDNF/GFRα1)通路在乳鼠先天性巨结肠(HD)相关性小肠结肠炎(HAEC)中的作用研究。方法:21日龄内皮素受体(Ednrb)基因敲除乳鼠为HD模型组(实验组),同日龄野生型乳鼠为对照组,8只/组。取结肠组织,按照形态将实验组乳鼠结肠组织分为狭窄段、扩张段,对照组乳鼠结肠组织分为远段、近段。采用苏木精-伊红(HE)染色法评判两组肠管炎症程度;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测两组结肠组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫印迹法(WB)分别检测GDNF/GFRα1信号通路相关基因[GDNF、GFRα1、酪氨酸酶受体(RET)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、TNF-α]蛋白水平。结果:HE染色结果显示HAEC主要发生在结肠扩张段;ELISA法结果显示,与实验组乳鼠狭窄段肠管比较,扩张段肠管IL-10水平显著降低、TNF-α水平显著升高(均P<0.05);WB法结果显示,与实验组乳鼠狭窄段肠管比较,扩张段肠管GDNF、GFRα1、RET蛋白水平显著降低,NF-κBp65、TNF-α蛋白水平显著升高(均P<0.05)。结论:HD模型乳鼠结肠扩张段炎症程度较为严重,机制可能与GDNF/GFRα1信号通路受抑制,肠神经免疫调节系统异常有关。

中脑星形胶质细胞神经营养因子在利福平诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤中的作用

目的探究中脑星形胶质细胞神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在利福平(rifampicin,RFP)诱导的胆汁淤积性肝损伤中的作用。方法借助肝细胞MANF特异性敲除(hepatocyte-specific MANF knockout,HKO)小鼠模型,观察MANF基因缺失对RFP诱导的小鼠胆汁酸转运体表达的影响。体外观察MANF敲减后对人肝癌细胞HepG2的核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的影响。结果与野生型(wild type,WT)小鼠相比,RFP处理的WT小鼠的胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)以及多药耐药相关蛋白4(multidrug resistance-associated protein 4,MRP4)的蛋白和基因表达水平增加。然而,与RFP处理的WT小鼠相比,HKO小鼠中BSEP、多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、MRP2/3/4和有机溶质转运蛋白α(organic solute transporterα,OSTα)的蛋白和(或)基因表达水平明显降低。体外细胞MANF敲减会削弱RFP诱导的Nrf2的表达以及核内移。结论MANF可能通过调节Nrf2的表达调控BAT的适应性表达,在RFP诱导的肝损伤中发挥保护作用。

β细胞营养因子与多囊卵巢综合征相关性的临床研究

目的探讨β细胞营养因子与多囊卵巢综合征(PCOS)的相关关系。方法选取PCOS患者和非PCOS对照组各40名作为研究对象,测定性激素六项、生化指标及β细胞营养因子水平。PCOS患者给予屈螺酮炔雌醇及二甲双胍治疗3个月后复查上述各项指标,比较治疗前、后的变化。结果 (1)PCOS患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素评价指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、β细胞营养因子水平均高于对照组。(2)PCOS肥胖者(BMI≥25 kg/m2)的空腹血糖(FBS)、1 h血糖(BS 60 min)、2 h血糖(BS 120 min)、FINS、1 h胰岛素(INS 60 min)、2 h胰岛素(INS 120 min)、3 h胰岛素(INS 180 min)、HOMA-IR、HOMA-β均高于非肥胖者。(3)PCOS肥胖组的β细胞营养因子水平明显高于PCOS非肥胖组及对照组。β细胞营养因子与年龄、BMI、T水平呈正相关(r=0.271,r=0.262,r=0.158,P=0.023,P=0.015,P=0.026),与WHR、FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平呈负相关(r=-0.321,r=-0.076,r=-0.156,r=-0.027,P=0.021,P=0.003,P=0.006,P=0.012)。(4)PCOS患者应用屈螺酮炔雌醇及二甲双胍治疗后BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR、HOMA-β、LH、T、β细胞营养因子水平均比治疗前降低。结论 PCOS患者β细胞营养因子水平明显升高。屈螺酮炔雌醇与二甲双胍联合应用能有效地改善胰岛素抵抗,降低β细胞营养因子水平,是治疗PCOS较为有效的方法。

普拉克索联合司来吉兰治疗对中晚期帕金森病患者神经细胞因子和综合症状的影响

目的探讨中晚期帕金森病患者在司来吉兰治疗的基础上,联合普拉克索的临床疗效,以及对其血清脑源性神经营养因子、神经生长因子、胶质细胞源性神经营养因子水平的影响。方法回顾性分析扬州大学附属泰州第二人民医院2021年1月至2024年1月收治的80例中晚期帕金森病患者的临床资料,根据治疗方法不同分为常规组(40例,接受司来吉兰治疗)和联合组(40例,接受普拉克索联合司来吉兰治疗)。两组患者均连续治疗60 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清脑源性神经营养因子、神经生长因子、胶质细胞源性神经营养因子水平及认知功能、精神状态、综合症状评分,以及治疗期间不良反应发生情况。结果联合组临床疗效高于常规组;与治疗前比,两组患者治疗后血清脑源性神经营养因子、神经生长因子、胶质细胞源性神经营养因子水平及蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、简易精神状态量表(MMSE)评分均升高,且联合组均高于常规组,统一帕金森评分量表(UPDRS)评分均降低,且联合组低于常规组(均P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在司来吉兰治疗的基础上联合普拉克索治疗中晚期帕金森病患者的疗效更显著,可有效改善其神经细胞因子水平,缓解患者综合症状,有助于改善其认知功能与精神状态,且安全性良好。

多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子水平对糖代谢的影响

目的探讨多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子水平对糖代谢的影响。方法自2016年1月—2017年6月,前瞻性收集台州市第一人民医院收治的多囊卵巢综合征患者50例作为观察组,同期收集健康成人50例作为对照组,比较2组研究对象重组β细胞营养因子、Matsuda指数、HOMA-IR、HOMA-β、血糖和胰岛素水平,并分析多囊卵巢综合征患者重组β细胞营养因子与糖代谢指标的相关性。结果与对照组比较,观察组重组β细胞营养因子显著降低[(0.82±0.08)ng/ml vs.(0.91±0.08)ng/ml,P<0.001];Matsuda指数显著降低(4.82±1.10 vs.5.37±1.38,P=0.030);HOMA-IR显著升高(2.84±0.64 vs.2.51±0.75,P=0.020);HOMA-β显著升高(195.39±45.12 vs.175.38±40.58,P=0.022);OGTT 30 min血糖显著升高[(145.92±21.58)mg/dl vs.(128.38±23.58)mg/dl,P<0.001];OGTT 60 min血糖显著升高[(123.72±29.81)mg/dl vs.(97.58±12.48)mg/dl,P<0.001];OGTT 30 min、OGTT 60 min、OGTT 120 min胰岛素显著升高(P<0.001)。重组β细胞营养因子与HOMA-IR、HOMA-β显著正相关(P<0.05);与Matsuda指数、OGTT 30 min血糖、OGTT 30 min胰岛素、OGTT60 min胰岛素、OGTT 120 min胰岛素显著负相关(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者糖耐量受损,与重组β细胞营养因子降低有关。

靶肌肉注射胶质细胞源性神经营养因子对面神经损伤修复的作用

目的 通过靶肌肉注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),观察其对面神经压榨损伤后大鼠功能恢复、神经形态学及GDNF在中枢面神经元中表达的影响,探讨经靶肌肉注射GDNF治疗周围性面瘫的可行性及作用机理。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只暴露右侧面神经主干)、模型组(面神经主干压榨)、实验对照组(面神经主干压榨+颊肌注射生理盐水)和实验组(面神经主干压榨+颊肌注射GDNF),通过颊肌电生理、面瘫症状评分观察大鼠的神经功能恢复,Masson染色观察颊肌纤维形态学变化、甲苯胺蓝染色观察面神经形态学变化、Western Blot检测面神经元中GDNF的表达。结果 (1)大鼠面瘫症状评分:假手术组无面瘫表现,评分为0分,造模后各组大鼠均出现周围性面瘫表现,评分均为5分;术后第28天,实验组大鼠面瘫症状已基本完全恢复,模型组及实验对照组较前有不同程度改善但未完全恢复,评分均>3分;(2)颊肌电生理:各组造模后与假手术组相比,峰潜伏期有不同程度延长、最大振幅有不同程度下降;随时间的推移,实验组峰潜伏期较模型组及实验对照组明显缩短(P<0.05),最大振幅较其明显上升(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色:模型组、实验对照组、实验组术后均出现神经纤维形态不规则,外膜不连续不清晰,轴突数量减少。术后第28天,实验组面神经形态与假手术无明显差异,较模型组及实验对照组有明显恢复;(4)Masson染色:各组造模后肌纤维数量减少,肌肉组织占比面积减少;实验组肌纤维形态较模型组及实验对照组恢复快,至术后第28天,肌纤维形态接近正常(P<0.05);(5)Western Bolt检测:各组造模后中枢面神经元组织GDNF的蛋白表达下降,观察期内逐渐增强;与模型组及实验对照组相比,术后各时间点,实验组中枢面神经元组织GDNF的蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论 靶肌肉注射GDNF可作为改善周围神经损伤的有效给药方式之一,促进神经纤维修复、靶肌肉功能的恢复及中枢神经系统对周围损伤神经的修复。

重组β细胞营养因子在妊娠期糖尿病患者发病中的作用

目的研究重组β细胞营养因子对妊娠期糖尿病患者肾间质炎症的影响。方法收集2014年1月-2017年1月武汉科技大学附属汉阳医院妇产科收治的妊娠期糖尿病并发肾间质炎症的患者58例为观察组,收集定期来本院产检的健康孕妇60例为对照组。比较两组孕妇的血清重组β细胞营养因子、血糖代谢指标(主要包括胰岛素抵抗指数HOMA-IR、Matsuda指数和胰岛素功能敏感指数HOMA-β等)、肾间质炎症相关指标(尿IL-8、尿IL-1β、尿蛋白总量及肾小球率过滤eGFR等)水平,研究妊娠期糖尿病并发肾间质炎症患者的重组β细胞营养因子与其肾间质炎症的相关性。结果两组孕妇年龄差异无统计学意义(P>0. 05);观察组患者BMI明显高于对照组,腰围明显大于对照组,血清Betatrophin明显高于对照组,HOMA-β明显低于对照组,HOMA-IR明显高于对照组,Matsuda指数明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。观察组孕妇尿IL-8水平、尿IL-1β水平、尿蛋白总量明显高于对照组,eGFR水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。妊娠期糖尿病孕妇血清Betatrophin水平与糖代谢指标HOMA-IR、尿IL-18、尿IL-1β及尿蛋白总量呈正相关(P<0. 05),与糖代谢指标HOMA-β、Matsuda指数及eGFR呈负相关(P<0. 05)。结论重组β细胞营养因子在妊娠期糖尿病患者体内高水平表达,血清Betatrophin水平与糖代谢指标HOMA-IR、尿IL-18、尿IL-1β及尿蛋白总量呈正相关,与糖代谢指标HOMA-β、Matsuda指数及eGFR呈负相关,Betatrophin与GDM患者肾间质炎症有密切关系。

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质细胞源性神经营养因子与生长相关蛋白43基因表达的影响

目的研究海马源性神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)及生长相关蛋白43(growth associatedprotein43,GAP-43)基因表达的影响,探讨NSCs移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法新生一日龄Wistar大鼠6只,提取海马区NSCs,进行培养及鉴定。Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成SCI模型。将Wistar大鼠60只分为3组:A组NSCs移植(n=24)、B组单纯损伤DMEM填充(n=24)、C组正常对照组(n=12)。于术后第1、3及7天应用RT-PCR法观察,各组大鼠脊髓区GDNF和GAP-43基因表达的变化。结果移植术后第1天,A组GDNF mRNA的表达量较B组平均增加23.3%;第3天,较B组平均增加26.8%;第7天,较B组平均增加32.7%。移植术后第1天,A组GAP-43mRNA的表达量较B组平均增加19.5%;第3天,较B组平均增加21.6%;第7天,较B组平均增加23.1%。A组较B组明显增强了GDNFmRNA和GAP-43mRNA的表达,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。C组各时间点GDNF及GAP-43mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs移植后改变脊髓损伤区局部的微环境,上调GDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。