基质细胞衍生因子1α联合自体贫血小板血浆在 恒牙撕脱伤中的应用评价

目的:探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)联合自体贫血小板血浆(PPP)在恒牙撕脱伤中的治疗效果。方法:选择2020年3月—2022年3月衡水市人民医院收治的恒牙撕脱伤患者144例(患牙152颗),随机分为试验组72例(患牙76颗)和对照组72例(患牙76颗)。对照组行常规再植术,术前使用PPP生物液浸泡、冲洗根尖。试验组在对照组基础上,于离体牙再植前在牙槽窝内植入SDF-1α。术后随访12个月,比较2组植入成功率、术后咬合疼痛程度、龈沟液中炎症因子表达、血清生长因子表达及术后并发症发生率。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组患牙再植成功率为90.79%(69/76),试验组为98.68%(75/76),试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后2天、3个月和12个月,2组患者疼痛程度评分逐渐降低(P<0.05);各时间点疼痛程度评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月,2组患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05);2组患者可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后1个月,2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。试验组术后并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PPP联合SDF-1α用于恒牙撕脱伤治疗,延迟再植成功率高,且术后不良反应发生率低。

兔肩袖腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1的表达及作用机制

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂后腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1表达,及其在腱骨损伤时对干细胞的迁移作用和最佳体外促迁移浓度。方法:随机取成年新西兰大白兔18只建立肩袖损伤模型,另取3只为空白对照。于造模后3,5,7,14,21,28 d各处死3只并处死空白组兔,取腱骨连接处组织保存在-80℃冰箱。应用ELISA反应检测损伤后各时间点愈合处基质细胞衍生因子1表达。取幼兔股骨骨髓间充质干细胞分离培养鉴定,通过transwell实验验证基质细胞衍生因子1对干细胞的促迁移作用效果及体外促迁移最佳浓度,将培养到P3代的干细胞与Brdu共培养后注入兔耳缘静脉,通过免疫组化染色验证干细胞是否迁移至损伤处。结果与结论:①基质细胞衍生因子1在肩袖腱骨愈合过程呈双峰表达,于伤后3 d明显增高(P<0.01)随后下降,于伤后5 d达最低,后再次升高于伤后14 d达峰值(P<0.01),然后下降;②细胞免疫组化染色可见标记有Brdu的干细胞确有迁移至损伤处;③transwell实验结果表明60-80 ng/mL的基质细胞衍生因子1对干细胞促迁移效果最好,而200 ng/mL浓度反而会起到抑制迁移作用;④基质细胞衍生因子1参与了肩袖腱骨愈合的炎症反应期和增殖期的愈合过程,其作用机制可能为通过促进干细胞迁移至损伤处并分化为各类细胞促进修复,并且基质细胞衍生因子1的促迁移作用存在于一定浓度范围,超出范围则可能起到抑制作用。

白细胞衍生性指标联合检测对恶性肿瘤患者化疗后感染的预测价值

目的 探讨白细胞衍生性指标[中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR)]联合检测对恶性肿瘤患者化疗后感染的预测价值。方法 选取115例恶性肿瘤患者,依据化疗后发生感染与否分为感染组(n=80)与未感染组(n=35),比较感染与未感染组、不同感染类型恶性肿瘤化疗患者的NLR、PLR、LMR。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估NLR、PLR、LMR单独及联合检测对恶性肿瘤患者化疗后感染的预测效能。结果 感染组患者NLR、PLR均明显高于未感染组,LMR明显低于未感染组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。感染组恶性肿瘤化疗患者中,细菌感染42例,病毒感染20例,混合感染18例。细菌感染患者NLR、PLR均高于病毒感染和混合感染患者,LMR低于病毒感染和混合感染患者,且混合感染患者NLR、PLR均高于病毒感染患者,LMR低于病毒感染患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ROC曲线显示,NLR、PLR、LMR联合检测预测恶性肿瘤患者化疗后感染的AUC为0.949(95%CI:0.905~0.993),特异度为0.947,均高于各指标单独检测。结论 白细胞衍生性指标NLR、PLR及LMR联合检测预测恶性肿瘤患者化疗后感染的价值较高,可作为评估恶性肿瘤患者化疗后感染的有效指标。

腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶9、基质细胞衍生因子1表达及其诊断价值

目的 探究腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质细胞衍生因子(SDF)-1表达及其诊断价值。方法 2021年7月~2022年7月收治的腹部创伤感染病人100例,作为病例组,同期腹部创伤未发生感染的病人100例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、SDF-1水平;Spearman法分析血清MMP-9、SDF-1与SIRS评分和住院时间的相关性。ROC曲线分析血清MMP-9、SDF-1对腹部创伤感染病人的诊断价值。配对样本t检验分析腹部创伤感染病人治疗前后血清MMP-9、SDF-1水平。多因素Logistic回归分析影响腹部创伤感染发生的因素。结果 病例组病人血清MMP-9、SDF-1水平、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、合并糖尿病、创伤类型等与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。腹部创伤感染病人血清MMP-9水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α呈正相关性(r=0.505、0.471、0.423、0.416,P<0.05);血清SDF-1水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α也呈正相关性(r=0.469、0.439、0.518、0.469,P<0.05)。ROC分析显示,血清MMP-9、SDF-1预测腹部创伤发生感染的曲线下面积(AUC)分别为0.850(95%CI:0.799~0.902)、0.806(95%CI:0.746~0.866),二者联合检测的AUC为0.914(95%CI:0.876~0.951),高于MMP-9、SDF-1单独检测(Z=1.987、2.97,P<0.05)。治疗后血清MMP-9、SDF-1表达水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、创伤类型、血清MMP-9、SDF-1水平是腹部创伤病人感染的危险因素(P<0.05)。结论 腹部创伤感染病人血清MMP-9、SDF-1水平升高,二者可能参与腹部创伤感染的发生发展,对腹部创伤感染的诊断具有临床意义。

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

急性脑梗死患者静脉溶栓前后血清内皮素-1、基质细胞衍生因子-1变化与功能结局的关系

目的探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者静脉溶栓前后血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor 1,SDF-1)水平变化,分析ET-1、SDF-1与功能结局的关系。方法选取2021年2月-2023年2月大兴区人民医院收治的103例ACI患者。根据日常生活能力(Activity of daily living,ADL)量表将其分为功能结局良好组及功能结局不良组。检测患者溶栓前后血清ET-1和SDF-1水平。Logistic回归模型分析ACI功能结局的影响因素,Pearson相关性分析血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分的相关性,根据受试者工作特征(Receiver operating characteristics,ROC)曲线分析血清ET-1、SDF-1水平对ACI功能结局的预测价值。结果ACI患者溶栓1周后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高(P<0.05);ACI患者功能结局不良发生率为39.81%;与功能结局良好组比较,功能结局不良组发病至溶栓时间、NIHSS评分、合并心房室颤占比、溶栓前、溶栓1周后血清ET-1水平升高,SDF-1水平降低(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,发病至溶栓时间长、NIHSS评分高、溶栓1周后的血清ET-1高水平及SDF-1低水平是ACI功能结局不良的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ADL评分与溶栓1周后的血清ET-1水平呈正相关(r=0.563,P<0.05),与SDF-1呈负相关(r=-0.483,P<0.05);ROC分析结果显示,溶栓1周后的血清ET-1、SDF-1二者联合预测ACI功能结局的AUC高于各项单独检测(P<0.05)。结论ACI患者溶栓后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高,溶栓1周后血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分均呈正相关,且对于预测ACI功能结局有较高的参考价值。

基质细胞衍生因子1在软骨和软骨下骨稳态中的作用

背景:骨性关节炎是一种以软骨退变和软骨下骨异常骨重塑为特征的退行性病变。近年来,许多研究表明基质细胞衍生因子1在骨性关节炎的病理进展中发挥关键作用,靶向调控基质细胞衍生因子1及其CXC趋化因子受体4型和CXC趋化因子受体7型组成的信号通路是预防和治疗骨性关节炎的新方法。目的:综述基质细胞衍生因子1参与调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化及凋亡的作用,以及这些细胞相互作用,探究导致软骨退变、软骨下骨异常骨重塑而加速骨性关节炎病理进展的机制,以期为骨性关节炎的防治提供新的思路。方法:以“基质细胞衍生因子1,软骨,软骨细胞,软骨下骨,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,CXC趋化因子受体4型,CXC趋化因子受体7型”为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库,以“Stromal cell-derived factor 1,SDF-1,CXCL12,cartilage,chondrocyte,subchondral bone,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts,CXCR4,CXCR7”为英文检索词检索PubMed、Medline和Embase数据库,检索各数据库建库至2024年1月的相关文献,根据纳入和排除标准,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:①基质细胞衍生因子1调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞迁移、增殖、分化和死亡,在维持软骨和软骨下骨稳态以及促进或抑制骨性关节炎软骨退变、软骨下骨异常骨重塑等病理过程中均发挥至关重要的作用,靶向调控基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路有望成为今后防治骨性关节炎研究的重点。②由于基质细胞衍生因子1亚型在组织之间表达量的差异,目前以基质细胞衍生因子1α研究最为广泛,基质细胞衍生因子1β和基质细胞衍生因子1γ的相关研究多集中在探索影响干细胞生物学行为、在调控软骨和软骨下骨稳态中的作用,与骨性关节炎的相关性尚不清楚。③基质细胞衍生因子1能够有效促进干细胞归巢至软骨损伤部位,并诱导其增殖、存活及成软骨分化和应用负载基质细胞衍生因子1的生物支架来改善软骨修复质量已成为软骨组织工程研究的热点;然而,已有研究表明基质细胞衍生因子1可促进骨髓间充质干细胞向肥大型软骨细胞分化,而新生软骨细胞肥大表型会造成软骨内骨形成,软骨细胞凋亡,整个组织发生血管化和骨化,影响最终软骨修复的质量;另外,不同支架与基质细胞衍生因子1组合在修复部分软骨损伤和全层软骨损伤时,再生组织不都是理想的透明软骨组织。因而,未来深入探寻基质细胞衍生因子1在干细胞生物学效应中的潜在机制以及基质细胞衍生因子1与支架组合在修复不同软骨缺损的最佳组合方式将有助于提升软骨修复质量。④目前有关CXC趋化因子受体4型拮抗剂的研究主要集中在AMD3100,T140和TN14003,且绝大部分处于基础实验阶段,有待临床转化。针对基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路开发的治疗药物、方法的安全性、有效性仍需大量的生物学和临床试验加以佐证。

基质细胞衍生因子1修饰左旋聚乳酸多孔微球促进软骨细胞增殖和组织形成

背景:二维培养条件下的软骨细胞增殖及表型维持受限,多孔微球作为支架材料可提供三维培养环境,以更好地模拟体内生长条件。基质细胞衍生因子1是有强趋化效力的稳态细胞因子,能够促进细胞的黏附与增殖。目的:明确接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球对软骨细胞生物学特性及软骨组织形成的影响。方法:(1)体外验证不同质量浓度基质细胞衍生因子1对兔软骨细胞增殖、迁移、表型维持的影响。(2)采用复乳法制备左旋聚乳酸多孔微球,利用碳二亚胺法将基质细胞衍生因子1接枝于左旋聚乳酸多孔微球上,通过酶联免疫吸附实验及孵育基质细胞衍生因子1特异荧光抗体验证接枝情况。(3)将兔软骨细胞分别接种于左旋聚乳酸多孔微球、接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球上,检测细胞增殖与黏附。(4)在裸鼠背部皮下分别植入甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(对照组)、左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球组)、接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球修饰组),8周后取材,分别进行组织学染色与成软骨相关基因qRT-PCR检测。结果与结论:(1)相较于0,1 000 ng/mL基质细胞衍生因子1,500 ng/mL基质细胞衍生因子1可促进软骨细胞的增殖与迁移,提升软骨细胞内Ⅱ型胶原、弹性蛋白、增殖细胞核抗原、Bcl-2 mRNA表达;(2)基质细胞衍生因子1成功接枝于左旋聚乳酸多孔微球上,接枝率为93.75%;(3)相较于左旋聚乳酸多孔微球,接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球可促进软骨细胞的增殖、黏附;(4)裸鼠皮下植入8周后,相较于对照组、多孔微球组,多孔微球修饰组具有更明显的软骨陷窝结构、更丰富的软骨特异性基质和Ⅱ型胶原沉积,弹性蛋白、Ⅱ型胶原、增殖细胞核抗原、Bcl-2 mRNA表达升高。结果表明:接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球有利于软骨细胞的黏附、增殖、表型维持以及体内软骨组织形成。

血清嗜酸性粒细胞衍生神经毒素与儿童哮喘急性加重风险和严重程度的关系

目的探讨血清嗜酸性粒细胞衍生神经毒素(EDN)与儿童哮喘急性加重风险和严重程度的关系。方法选取2018年6月—2020年6月期间衡水市妇幼保健院儿科收治的117例哮喘儿童,包括52例哮喘缓解期儿童和65例哮喘急性加重期儿童。另外,同期接受健康检查的70例健康儿童被纳入健康对照组。按哮喘急性加重严重程度将哮喘急性加重患儿分为轻度组、中度组和重度组。采用酶联免疫吸附法检测血清EDN水平。采用多因素Logistic回归和受试者工作特征(ROC)曲线分析血清EDN与哮喘急性加重的关系。结果与健康对照组相比,哮喘缓解组和急性加重组患儿血清EDN水平均升高,且急性加重组较缓解组升高更显著(P<0.05)。在哮喘急性加重儿童中,中度组和重度组患儿血清EDN水平较轻度组均升高,且重度组较轻度组升高更显著(P<0.05)。血清EDN(OR=1.172,95%CI=1.042~1.319,P=0.008)、EOS(OR=60.238,95%CI=1.223~2966.959,P=0.039)、IgE(OR=1.063,95%CI=1.014~1.115,P=0.011)、FEV_(1)/FVC(OR=0.881,95%CI=0.776~1.000,P=0.049)是哮喘急性加重的独立影响因素(P<0.05)。血清EDN水平区分重度和轻中度哮喘急性加重儿童的AUC为0.880(95%CI:0.778~0.982)。经Spearman法分析,哮喘急性加重儿童血清EDN和白细胞计数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、EOS%、免疫球蛋白E(IgE)、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P<0.05),与患儿1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC%pred)、FEV_(1)/FVC均呈负相关(P<0.05)。结论血清EDN上调与儿童哮喘急性加重风险和病情严重程度增加有关。血清EDN可能是儿童哮喘急性加重风险和病情严重程度监测的良好生物标志物。

肝硬化失代偿期患者外周血白细胞衍生性指标变化与免疫功能的相关性分析

目的分析肝硬化失代偿期患者外周血白细胞衍生性指标变化与免疫功能的相关性。方法选取2020年3月至2022年5月鹰潭市人民医院收治的80例肝硬化患者作为研究对象,其中代偿期患者45例(代偿组),失代偿期患者35例(失代偿组),另选取同期健康体检者30名作为健康组。比较3组肝功能指标、外周血白细胞衍生性指标及免疫功能,并采用Person分析外周血白细胞衍生性指标与肝功能、免疫功能的相关性。结果谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)水平失代偿组>代偿组>健康组,血清白蛋白(ALB)水平失代偿组<代偿组<健康组,3组及组内两两比较差异有统计学意义(P<0.05);中性粒细胞、淋巴细胞比值(NLR),衍生的中性粒细胞、淋巴细胞比值(dNLR),单核细胞、淋巴细胞比值(MLR),系统免疫炎症指数(SII)失代偿组>代偿组>健康组,血小板、淋巴细胞比值(PLR)失代偿组<代偿组<健康组,3组及组内两两比较差异有统计学意义(P<0.05);CD3^(+)、CD4^(+)含量失代偿组<代偿组<健康组,CD8^(+)、IgA、IgG、IgM失代偿组>代偿组>健康组,3组及组内两两比较差异有统计学意义(P<0.05);Person相关性分析结果显示,NLR、dNLR、MLR、SII与ALT、AST、TBIL、CD3^(+)、CD4^(+)呈正相关(r>0,P<0.05),与ALB、CD8^(+)、IgA、IgG、IgM呈负相关(r<0,P<0.05),PLR与ALT、AST、TBIL、CD3^(+)、CD4^(+)呈负相关(r<0,P<0.05),与ALB、CD8^(+)、IgA、IgG、IgM呈正相关(r>0,P<0.05)。结论肝硬化失代偿期患者外周血白细胞衍生性指标明显异常,免疫功能明显下降,且外周血白细胞衍生性指标与患者肝硬化肝功能、免疫功能具有相关性,建议临床密切监测。

白细胞衍生性指标在儿童肺炎严重程度及预后评估中的应用观察

目的 分析白细胞衍生性指标在儿童肺炎严重程度及预后评估中的应用价值。方法 选取2022年1月至2023年1月本院收治的60例肺炎患儿,根据肺炎严重指数(PSI)评分将其分为低危组(25例)、中危组(21例)和高危组(14例)。采集患儿静脉血,检测3组患儿外周血乳酸脱氢酶(LDH)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)水平、C-反应蛋白(CRP)及血常规,计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)。采用Pearson相关系数分析上述指标与临床肺部感染评分(CPIS)之间的相关性。于出院时评估患儿预后效果,并根据评估结果将患儿分为预后良好组(47例)和预后不良组(13例),比较2组上述指标差异;采用多因素回归分析上述指标与儿童肺炎严重程度相关性;并应用受试者工作特征(ROC)曲线分析LDH、IL-6、CRP、NLR、PLR在儿童肺炎预后评估中的价值。结果 中、高危组LDH、PCT、IL-6、CRP、NLR、PLR、MLR及CPIS评分均高于低危组(P<0.05),高危组LDH、PCT、IL-6、CRP、NLR、PLR、MLR及CPIS评分均高于中危组(P<0.05);肺炎患儿血清LDH、PCT、IL-6、CRP、NLR、PLR、MLR水平与CPIS评分均呈正相关(r=0.625、0.429、0.358、0.413、0.676、0.465、0.645,P<0.05);预后良好组LDH、PCT、IL-6、CRP、NLR、PLR、MLR水平均低于预后不良组(P<0.01);多因素回归分析显示,LDH、IL-6、CRP、NLR以及PLR水平升高是影响儿童肺炎预后的独立危险因素(P<0.05);LDH、IL-6、CRP、NLR、PLR及联合检测在预测肺炎患儿预后方面效能较高,其中LDH预测效能最高。结论 LDH、PCT、IL-6、CRP、NLR、PLR、MLR水平与肺炎患儿病情严重程度呈正相关,LDH、IL-6、CRP、NLR、PLR水平升高是影响肺炎患儿预后的独立危险因素,应早期监测上述指标,以改善患儿预后。

子痫前期患者血清白细胞介素-12、基质细胞衍生因子-1的表达及其与不良妊娠结局的相关性

目的观察子痫前期患者血清白细胞介素-12(IL-12)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,并分析二者与不良妊娠结局的相关性。方法前瞻性纳入2019年6月至2021年6月南阳市中心医院收治的96例子痫前期患者作为研究对象,所有患者均随访至分娩结束后30 d,根据本次妊娠最终是否发生不良妊娠结局分组,全部患者于入院时检测血清IL-12、SDF-1水平,以点二列分析子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平与不良妊娠结局的相关性。结果96例子痫前期患者中无失访病例,随访至产后30 d,其中发生不良妊娠结局患者25例,占比为26.04%;发生组子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);经点二列相关性检验,结果显示,子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平与不良妊娠结局呈正相关(r=0.640、0.656,P<0.001);经logistic回归分析,结果显示,高血清IL-12水平、高SDF-1水平是不良妊娠结局的风险因子(OR>1,P<0.05)。结论子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平可能与不良妊娠结局存在一定关系,且高血清IL-12、高SDF-1水平子痫前期患者不良妊娠结局发生风险较高。

血清基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体4水平在青年缺血性脑卒中病人中表达变化及临床意义

目的探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平在青年缺血性脑卒中病人中的表达及临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2021年1月黄冈市中心医院收治的94例青年缺血性脑卒中病人。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组受试者血清SDF-1、CXCR4水平。比较不同临床表现中血清SDF-1、CXCR4的水平变化。对青年缺血性脑卒中病人自出院后进行3个月随访,根据改良Rankin量表(mRS)评分对病人的预后情况进行评估,其中预后良好组76例,预后不良组18例。分析血清SDF-1、CXCR4在不同预后组的水平以及与青年缺血性脑卒中病人病理特征和预后的相关性。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清SDF-1、CXCR4对青年缺血性脑卒中病人预后的预测价值。结果梗死面积>4 cm^(2)[(6.18±1.46)μg/L、(7.24±1.71)μg/L]、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分>15分[(5.98±1.41)μg/L、(7.15±1.68)μg/L]、格拉斯哥昏迷(GCS)评分>8分[(6.28±1.49)μg/L、(7.23±1.72)μg/L]的病人血清SDF-1、CXCR4水平均明显高于梗死面积≤4 cm^(2)[(4.57±1.16)μg/L、(5.47±1.39)μg/L]、NIHSS评分≤15分[(5.02±1.34)μg/L、(6.11±1.47)μg/L]、GCS评分≤8分的病人[(5.06±1.38)μg/L、(6.08±1.45)μg/L](P<0.05)。预后不良组病人血清SDF-1、CXCR4水平[(7.01±1.71)μg/L、(8.73±1.95)μg/L]明显高于预后良好组[(5.43±1.25)μg/L、(6.17±1.49)μg/L](P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4与青年缺血性脑卒中病人梗死面积、NIHSS评分、GCS评分、MRS评分均为显著正相关(P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4水平对青年缺血性脑卒中病人预后不良预测价值的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.83,灵敏度分别为72.20%、66.70%,特异度分别为88.20%、85.50%。结论青年缺血性脑卒中病人血清SDF-1、CXCR4水平与病人病理程度及预后有一定的相关性,二者对青年缺血性脑卒中病人不良预后有较优的预测价值。

缺氧预处理通过缺氧诱导因子-1α/基质细胞衍生因子-1通路对大鼠血液学相关指标的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通路对缺氧预处理大鼠模型的作用。方法76只成年雄性SD大鼠,通过在低压氧舱(海拔5000 m)和西宁市(海拔2260 m)饲养建立缺氧预处理动物模型,随机分为6组:对照组(Ctrl组),高海拔缺氧预处理1 d组(HHP-1d),高海拔缺氧预处理4 d组(HHP-4d)、高海拔缺氧预处理15 d组(HHP-15d),高海拔缺氧预处理30 d组(HHP-30d),中海拔缺氧预处理组(MHP),其中Ctrl组、HHP-4d组、HHP-30d组与MHP组利用7.0 T小动物MRI,T2加权像(T2WI)观察颅内结构及基底动脉直径,连续性自旋动脉标记(ASL)观察海马区及脑干区脑血流,检测各组大鼠血常规,ELISA检测各组大鼠血清HIF-1α和SDF-1浓度及血浆血小板活化因子(PAF)及P-选择素(SELP)浓度。结果缺氧预处理条件下,颅内结构未见明显异常;基底动脉直径增宽,但无统计学意义;脑干区及海马区脑血流量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),红细胞及白细胞升高,血小板下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中MHP组红细胞和血小板接近Ctrl组;缺氧预处理组HIF-1α浓度明显升高,SDF-1浓度(除HHP-1d组外)明显升高,HHP-1d、HHP-15d组PAF、SELP浓度明显升高,HHP-4d、HHP-30d组PAF浓度明显下降,HHP-4d组SELP浓度明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理可通过HIF-1α/SDF-1通路增加机体氧储备量及免疫防御力,提高脑储备能力并发挥脑保护作用,其中以中海拔(海拔2260 m)饲养30 d预处理效果最佳。

基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白在种植牙骨组织再生中的应用研究

目的探讨基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白,在促进种植牙牙槽骨组织再生过程中的作用。方法以2019年6月至2020年12月收治的120例种植牙患者为研究对象,根据随机数字表法分为实验组(n=60)和对照组(n=60)。对照组采用富血小板纤维蛋白+人工骨粉,实验组采用基质细胞衍生因子-1α+富血小板纤维蛋白+人工骨粉。对比两组患者的骨密度、骨厚度、牙槽骨唇舌向宽度、牙龈健康情况、种植牙成功率、完全愈合率、局部感染率、种植体稳定系数(ISQ)、探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI);术后7 d,酶联免疫吸附试验和Western blot检测龈沟液和骨屑中血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达水平。结果术后7 d,实验组PDGF、TGF-β、BMP-2蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。术后6个月,实验组骨密度、骨厚度、牙槽骨唇舌向宽度、种植体稳定系数高于对照组(P<0.05),探诊深度和龈沟出血指数低于对照组(P<0.05);两组患者种植牙成功率、完全愈合率和局部感染率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基质细胞衍生因子-1α联合富血小板纤维蛋白可以促进种植牙患者牙槽骨组织再生修复,相关作用机制可能与上调PDGF、TGF-β和BMP-2表达有关。

基质细胞衍生因子⁃1/壳聚糖/β⁃甘油磷酸钠复合生物膜体外生物学特性的实验研究

目的利用温敏凝胶制备基质细胞衍生因子⁃1(stromall cell derived factor⁃1,SDF⁃1)/壳聚糖(chitosan,CS)/β⁃甘油磷酸钠(β⁃sodium glycerphosphate,β⁃GP)复合生物膜并观察其体外生物学特性。方法制备CS/β⁃GP溶液并添加SDF⁃1混匀,观察其37℃时凝胶时间的变化。将凝胶铺膜、干燥形成SDF⁃1/CS/β⁃GP复合生物膜,扫描电镜观察其形貌特征。将复合生物膜置于含细胞培养液的六孔板,静置6、12、24、36、48、60 h后提取上清液(n=3),测定溶液SDF⁃1浓度变化。将Transwell小室上室中加入骨髓间充质干细胞(BMSCs),下室置入复合生物膜,分为4组(n=3):M0组即对照组(CS/β⁃GP膜);M1、M2、M3组均为SDF⁃1/CS/β⁃GP膜组,分别含100、200、400 ng/mL SDF⁃1。分别于6、12、24 h对膜下细胞Giemsa染色观察和MTT法测定光密度(OD)值计算细胞增殖率。采用SPSS 19.0进行多因素方差分析。结果CS/β⁃GP溶液加入一定量的SDF⁃1后其凝胶时间无明显变化(P>0.05);SDF⁃1/CS/β⁃GP溶液在37℃条件下铺膜、干燥后形成多孔隙结构的半透明生物膜;SDF⁃1/CS/β⁃GP复合生物膜缓释SDF⁃1的体积质量随时间延长而逐渐增加(P<0.01);Transwell细胞迁移实验,BMSCs定向迁移的数量随着时间延长而增加(P<0.01),随着复合膜负载SDF⁃1体积质量增高而增加(P<0.01);MTT实验,迁移细胞OD值随着时间延长而增加(P<0.01),随着复合膜负载SDF⁃1体积质量增高而增加(P<0.01)。结论SDF⁃1/CS/β⁃GP复合生物膜具有多孔隙结构并能趋化BMSCs定向迁移,是一种有应用潜力的引导组织再生膜。

血细胞衍生炎症指标与寻常型银屑病患者病情严重程度及组织病理改变的相关性研究

目的探讨寻常型银屑病(PsV)血细胞衍生炎症指标水平与PsV病情严重程度及组织病理改变的相关性。方法回顾性收集我院99例PsV患者(PsV组)和99例无银屑病或炎症性疾病病史的手术住院患者(对照组)的临床资料,比较2组的血细胞衍生炎症指标;根据银屑病面积与严重程度指数(PASI评分)将PsV患者进一步分为轻度组(PASI<10)和中重度组(PASI≥10)2个亚组,比较各亚组的血细胞衍生炎症指标;Spearman相关性分析PsV患者血细胞衍生炎症指标与PASI评分之间的关系;受试者工作特征曲线下面积(AUC)分析PsV患者血细胞衍生炎症指标对PsV病情严重程度的预测价值;收集治疗前同时接受皮肤活检以及血常规检验的41例PsV患者的临床资料;Spearman相关性分析PsV患者血细胞及其衍生炎症指标与其皮肤活检组织形态计量学结果包括最大表皮厚度(ETmax)以及最小乳头上表皮厚度(SPETmin)之间的关系。结果PsV组NLR、MLR、SIRI、SII、AISI、dNLR、NLPR水平均高于对照组(P均<0.05);中重度组PLR、MLR、SIRI、SII、AISI、dNLR水平均较高于轻度组(P均<0.05);PLR、MLR、SIRI、SII、AISI、dNLR均与PASI评分呈正相关(r=0.23、0.27、0.25、0.25、0.31、0.30,P均<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,PLR、SII、AISI预测PsV病情严重程度的最佳敏感度分别为:62.9%、40.5%、56.8%,最佳特异度分别为:70.3%、85.5%、77.4%;其中以AISI预测PsV病情严重程度效果最佳,曲线下面积(AUC)为0.711[95%CI(0.606,0.815)];NEU与ETmax呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论PLR、SII、AISI与PsV患者病情严重程度呈正相关,对评估PsV病情严重程度具有一定的预测价值,相对于PLR、SII,AISI对PsV病情严重程度的预测价值最佳,且外周血NEU的增加与PsV患者皮肤活检组织形态计量学结果ETmax变厚相关。

低温沉积3D打印负载基质细胞衍生因子1的分级多孔软骨复合支架

背景:基于原位组织工程再生技术的飞速发展,促进体内干细胞募集策略为软骨损伤修复提供了新的方向。目的:通过低温沉积3D打印技术构建负载基质细胞衍生因子1的分级多孔细胞外基质支架。方法:采用化学法制备脱细胞软骨细胞外基质。制备脱细胞软骨细胞外基质匀浆,并加入基质细胞衍生因子1,作为生物墨水,采用低温沉积3D打印技术构建分级多孔细胞外基质支架,通过大体观及扫描电镜观察支架的微观结构,通过CCK-8、死活染色及鬼笔环肽骨架染色评价支架的生物相容性,检测支架的体外缓释性能,通过Transwell实验检测支架对骨髓间充质干细胞迁移的影响。结果与结论:①扫描电镜显示,打印的细胞外基质支架呈现分级多孔的结构,孔径分布均匀,纤维交错排列,孔与孔之间相互贯通;②CCK-8实验显示,细胞外基质支架无明显的细胞毒性;死活染色显示,骨髓间充质干细胞能够很好地在细胞外基质支架上生长;鬼笔环肽骨架染色显示,骨髓间充质干细胞在细胞外基质支架上能够很好地铺展开,呈梭形;③细胞外基质支架具有良好的缓释性能,在前7 d内较快速地释放基质细胞衍生因子1,累计释放率达约60%,1-4周释放细胞因子速度逐渐减缓,4-6周的释放规律类似于零级释放动力学,42 d累计释放率约达80%,并且仍有缓慢释放的趋势;④Transwell迁移实验显示,基质细胞衍生因子1可提升细胞外基质支架募集干细胞的能力;⑤结果表明,基质细胞衍生因子1可提高低温沉积3D打印细胞外基质支架募集骨髓间充质干细胞的能力。

胫腓骨骨折患者血清基质细胞衍生因子-1、白细胞介素-6的表达及其与术后感染的相关性

目的 观察胫腓骨骨折患者血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素-6(IL-6)的表达及术后感染发生情况,并分析血清SDF-1、IL-6表达与术后感染的关系。方法 选取2019年1月至2021年12月南阳市第二人民医院骨科收治的246例胫腓骨骨折患者作为研究对象,所有患者均于术前完善相关检查并接受钢板内固定术治疗,研究者术后随访1个月并评估患者术后感染情况,将术后伤口分泌物或疑似感染组织进行细菌培养,结果为阳性的患者纳入感染组,剩余患者纳入未感染组。统计感染组与未感染组患者基线资料并比较,检测胫腓骨骨折患者术前血清SDF-1、IL-6表达水平,分析其表达与术后感染的关系,并基于受试者工作特征(ROC)曲线分析术前血清SDF-1、IL-6水平预测胫腓骨骨折患者术后感染的价值。结果 246例胫腓骨骨折患者钢板内固定术后,发生感染43例,占比17.48%;未发生术后感染203例,占比82.52%;感染组开放性骨折占比高于未感染组,血清SDF-1、IL-6水平高于未感染组(P<0.05);组间性别、年龄、体重指数、骨折部位、创伤至就诊时间、手术时间、术中出血量进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);经logistic回归分析结果显示,血清SDF-1、IL-6高表达以及开放性骨折是胫腓骨骨折患者术后感染的危险因子(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,血清SDF-1、IL-6水平单独及联合预测胫腓骨骨折患者术后感染的曲线下面积分别为0.748、0.729、0.824,均>0.7,具有一定的预测价值,且联合预测价值较高。结论 胫腓骨骨折患者血清SDF-1、IL-6的表达与术后感染有关,检测血清SDF-1、IL-6水平可预测胫腓骨骨折患者术后感染风险,且二者联合预测收益率更高。

子宫内膜息肉组织中基质细胞衍生因子-1、信号转导与转录激活子1表达水平与患者息肉切除术后发生宫腔粘连的关系

目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、信号转导与转录激活子1(STAT1)在行子宫内膜息肉切除手术患者息肉组织中的变化,及其与息肉切除术后发生宫腔粘连的关系。方法选取2019年1月至2021年6月在琼海市人民医院行子宫内膜息肉切除手术的338例患者作为研究对象,收集术后切除的子宫内膜息肉组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法对组织中SDF-1、STAT1表达水平进行检测;术后进行随访,根据检查结果分为粘连组(发生宫腔粘连,n=101)和未粘连组(未发生宫腔粘连,n=237)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价子宫内膜息肉组织中SDF-1和STAT1水平对术后发生宫腔粘连的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析法分析息肉切除术后发生宫腔粘连的影响因素。结果粘连组患者子宫内膜息肉组织中SDF-1、STAT1 mRNA的表达水平均低于未粘连组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,STAT1、SDF-1、孕次、剖宫产史、刮宫史、盆腔炎史、息肉直径均是影响息肉切除术后宫腔粘连发生的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,STAT1、SDF-1水平预测子宫内膜息肉患者息肉切除术后发生宫腔粘连的曲线下面积分别为0.909、0.811,对应的灵敏度分别为84.16%、75.25%,特异度分别为87.76%、77.64%,二者联合预测的曲线下面积为0.959,灵敏度为96.04%,特异度为89.45%。结论与未发生宫腔粘连患者相比,发生宫腔粘连患者子宫内膜息肉组织中SDF-1、STAT1表达均降低,且二者是息肉切除术后发生宫腔粘连的独立危险因素,二者联合检测可用于预测术后宫腔粘连的发生。