食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、血清淀粉样蛋白A及肺表面活性蛋白D与难治性肺炎支原体肺炎的关系及其临床意义

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及肺表面活性蛋白D(SP-D)与难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的关系,并分析其用于临床诊断的价值。方法选取2020年1月至2022年12月湖北省宜昌市妇幼保健院120例MPP患儿为研究对象,根据治疗情况分为普通型肺炎支原体肺炎(GMPP)组(77例)和RMPP组(43例)。对比分析两组患儿一般资料、临床症状及两组患儿血清GM-CSF、SAA及SP-D水平,采用受试者工作特征曲线探讨GM-CSF、SAA、SP-D及联合试验对RMPP的诊断效能。结果RMPP组患儿发热时间长于GMPP组,合并胸腔积液、肺不张患儿比例高于GMPP组(P<0.05);RMPP组患儿血清GM-CSF、SAA及SP-D水平明显高于GMPP组(P<0.05)。RMPP患儿急性期血清GM-CSF、SAA及SP-D水平明显高于恢复期(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,发热时间长、胸腔积液、肺不张、血清GM-CSF、SAA及SP-D升高是RMPP的独立危险因素(P<0.05)。GM-CSF、SAA与SP-D均具有诊断RMPP的效能,但灵敏度相对较低。以三项指标并联试验对RMPP诊断的ROC曲线下面积为0.920,灵敏度为86.0%,特异度为80.5%,临床应用价值大三项指标单独使用。结论血清GM-CSF、SAA及SP-D升高与RMPP的发生发展密切相关,三项指标并联试验可用于儿童RMPP的辅助诊断。

血清微小核糖核酸-133a、微小核糖核酸-126、髓系细胞表达触发受体-1、肺表面活性蛋白A表达水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征风险及预后关系

目的:研究血清微小核糖核酸-133a(miR-133a)、微小核糖核酸-126(miR-126)、髓系细胞表达触发受体-1(TREM-1)、肺表面活性蛋白A(SP-A)表达水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险及预后的关系。方法:将248例脓毒症患者根据其是否发生ARDS分为无ARDS组(97例)和ARDS组(151例),统计两组血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平;分别根据脓毒症并发ARDS患者病情严重程度及入院后28 d预后情况将其分为轻度组(51例)、中度组(73例)、重度组(27例)及存活组(122例)、死亡组(29例),比较不同病情严重程度及预后脓毒症并发ARDS患者血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值。结果:ARDS组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平高于无ARDS组,血清SP-A表达水平低于无ARDS组(均P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平呈升高趋势,血清SP-A表达水平呈降低趋势,组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。死亡组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平高于存活组,血清SP-A表达水平低于存活组(均P<0.05)。血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A联合预测脓毒症并发ARDS患者预后的曲线下面积(AUC)值高于四者单独检测(均P<0.05);敏感度比较,血清SP-A、TREM-1高于血清miR-133a、miR-126及联合检测,血清SP-A高于血清TREM-1,联合检测高于血清miR-133a、miR-126(均P<0.05);特异度比较,血清miR-133a高于血清TREM-1、SP-A及联合检测,血清miR-126、联合检测高于血清TREM-1、SP-A(均P<0.05)。结论:血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平与脓毒症并发ARDS患者病情的发生和发展均关系密切,四者联合对脓毒症并发ARDS患者预后具有较好的预测效果。

干细胞动员对急性肺损伤幼鼠肺泡表面活性蛋白的影响

目的分析干细胞动员对急性肺损伤(ALI)幼鼠肺泡表面活性蛋白表达的影响。方法选择SPF级BALB/c品系健康幼鼠120只,随机分为动员组、对照组各60只,均经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤幼鼠模型,动员组采用皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)30μg/(kg·d)进行干细胞动员干预,对照组注射同等剂量生理盐水,连续5 d,在干预后5 d、10 d、14 d对两组肺组织进行半定量肺损伤评分法及辐射状肺泡计数(RAC)评估,对两组肺表面活性物质蛋白SP-A、SP-D、水通道蛋白5(AQP5),肺组织匀浆SP-A、SP-D、AQP5 mRNA含量的表达水平进行检测。结果对照组5 d、10 d、14 d半定量肺损伤评分逐渐增加(P<0.05);动员组干预后10 d与14 d半定量肺损伤评分均高于干预后5 d(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d,动员组半定量肺损伤评分均低于对照组;干预后10 d半定量肺损伤评分与14 d比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d动员组RAC值高于对照组(P<0.05);动员组干预后5 d、10 d、14 d肺组织中SP-A、SP-D、AQP5蛋白表达高于对照组(P<0.05),SP-A、SP-D、AQP5 mRNA含量高于对照组(P<0.05)。结论干细胞动员可减轻LPS诱导的幼鼠急性肺损伤,促进其肺泡表面活性物质再生,促进肺恢复。

血清肺表面活性蛋白D、白介素-18、中性粒细胞与淋巴细胞比值与新生儿呼吸窘迫综合征严重程度及预后的关系分析

目的探讨血清肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)病情严重程度及预后的关系。方法选择2018年1月至2022年12月江苏省盐城市第三人民医院收治的80例NRDS患儿作为研究对象,所有患儿均测定血清SP-D、IL-18、NLR水平。根据病情严重程度将患儿分为轻度组(31例)、中度组(34例)及重度组(15例),比较三组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其与患儿病情严重程度的关系。同时根据预后情况将患儿分为预后不良组(11例)和预后良好组(69例),比较两组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其对预后的预测价值。结果随着病情严重程度增加,患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平逐渐上升,轻、中、重度患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平比较差异均有显著性(P<0.05);Spearman相关系数分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR水平与患儿病情严重程度呈正相关关系(r=0.416、0.387、0.503,P<0.05)。预后不良组患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平高于预后良好组(P<0.05);受试者工作特征曲线分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR预测NRDS患儿预后的曲线下面积分别为0.765、0.790、0.686。结论NRDS患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平与病情严重程度密切相关,对患儿预后具有一定预测价值。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响

目的 通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8mmol/LIso组、2 8mmol/LIso组、75 μmol/LH2 O2 组、75 μmol/LH2 O2 +0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 +2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3小时。通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量 ;经H2 O2 作用后 ,SP A含量亦显著减少 ,异氟醚增强H2 O2 的作用。结论 Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP A的功能 ,尤其是在过氧化环境中。

秋冬季节对健康大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6表达的影响

背景:近年来研究证实,季节气候的变化和肺表面活性物质蛋白A及白细胞介素6在肺脏免疫防御功能调节方面均起到很重要的作用,但是季节气候产生影响的机制目前还不清楚。目的:观察秋冬季大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6的表达,认识季节和气候变化影响大鼠肺脏非特异性免疫的作用机制,为呼吸系统季节性发病的病理生理机制的认识提供实验依据。方法:分别于立秋、秋分、立冬、冬至节气前14d购入雄性SD实验大鼠,并分为相应组别。自由摄取水及正常饲料和室温饲养,接受自然光照。到相应节气,于当日下午6时将动物断头处死,取出全肺组织作表面活性蛋白AmRNA和白细胞介素6mRNA检测。结果与结论:与立秋、秋分、冬至组大鼠相比,立冬大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6均表达量较低,提示肺部免疫防御功能存在秋季高冬季低的季节节律,而表面活性蛋白A和白细胞介素6正是免疫防疫功能的物质基础。

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中肺表面活性物质蛋白-C表达下降

目的探讨肺表面活性物质蛋白-C(SP-C)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的作用。方法将大鼠随机分为对照组、香烟烟雾暴露组、脂多糖组和COPD组,每组10只。测定各组大鼠的PaO_2和PaCO_2的水平;透射电镜观察肺组织的细胞微观结构;ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织SP-C蛋白;RT-q PCR检测肺组织SP-C mRNA的表达。结果与其他组相比,COPD大鼠的PaO_2最低,而PaCO_2最高;肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少(P<0.01);BALF和肺组织中SP-C蛋白表达下降(P<0.01);肺组织中的SP-C mRNA表达下降(P<0.01)。结论 SP-C在COPD大鼠肺组织中表达下调,这种下调可能引起肺通气和肺换气功能障碍。

机械通气诱导肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-8及表面活性蛋白B表达的变化

目的研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素（IL）-8及表面活性蛋白B（SPB）蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制。方法新生SD大鼠30只,体重12-18g,采用随机数字表法均分为三组：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）和大潮气量机械通气组（C组）。A组气管插管后保持自主呼吸;B组和C组气管插管后行机械通气,B组潮气量7ml/kg,C组潮气量25ml/kg行机械通气4h。机械通气结束,采用光学显微镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比（W/D）;采用ELISA检测三组肺泡灌洗液IL-8、IL-10及SPB的浓度的变化;Western blot检测肺组织匀浆IL-8、IL-10和SPB的蛋白表达。结果光镜下见A、B组肺组织病理改变不明显,C组肺组织病理学改变累计面积达50%,肺泡结构紊乱,肺间隔增宽,肺间质水肿,肺泡腔融合并有大量炎性细胞聚集。C组W/D明显高于A、B组（P〈0.05）。C组IL-8表达明显高于,SPB浓度明显低于A、B组（P〈0.01）,三组肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义。C组IL-8的蛋白表达明显高于,SPB的蛋白表达明显低于A、B组（P〈0.01）。结论 IL-8介导的肺部过度炎症反应及SPB下调是新生大鼠肺损伤的重要机制。

角质细胞生长因子对高氧暴露新生大鼠肺表面活性蛋白B表达的影响

目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对高氧暴露下新生大鼠肺组织表面活性蛋白B(SP-B)表达的影响。方法:将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只,每组分为3、7、14d 3个亚组。高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数>950 mL/L氧箱中,KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1 mg/d,连用3d后改为0.5 mg/d至实验结束。空气组和高氧组给予等量生理盐水背部皮下注射。空气组大鼠呼吸空气。3、7、14d亚组分别于3、7、14d取大鼠肺组织,采用免疫组化方法检测肺组织中SP-B表达的积分光密度值(OD)。结果:高氧组3d SP-B表达强度较空气组增强(P<0.05),高氧组7d SP-B表达强度与空气组比较,差异无统计学意义(P>0.05),高氧组14d SP-B表达强度较空气组和KGF干预组减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。空气组和KGF干预组SP-B在3、7、14d的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长时间暴露于高氧环境,可导致SP-B表达减弱或功能障碍,是高氧肺损伤的重要原因;KGF能促进肺表面活性物质合成,对高氧性肺损伤具有重要的保护作用。

序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及对肺表面活性物质蛋白D、克拉细胞分泌蛋白水平的影响

目的观察序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法选择2015年2月—2016年7月湖北省黄冈市中心医院呼吸内科治疗的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者92例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(46例)和观察组(46例)。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予序贯康复治疗。3个月后观察2组患者的临床疗效,简易精神状态量表(MMSE)评价认知功能,Bathel指数评价日常生活能力,肺功能仪测定肺功能指标,ELISA法检测血清SP-D、CC16和TNF-α、IL-8炎性因子水平,并评价6 min步行距离、呼吸困难和生活质量。结果观察组总有效率为95.65%,显著高于对照组的80.43%(χ~2=5.059,P=0.024);MMSE评分和Bathel指数均高于对照组(t=6.474、5.626,P<0.01);FVC、PEF、FEV_1和MVV均高于对照组(t=8.110、5.213、5.329、7.442,P<0.01);SP-D、CC16、TNF-α和IL-8均低于对照组(t=1.684、18.224、20.252、7.998,P<0.05);6 min步行距离长于对照组,呼吸困难和生活质量评分低于对照组(t=10.057、4.261、4.153,P<0.01)。结论序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者具有较好的临床疗效,可改善的认知功能和生活能力,增强肺功能,降低SP-D、CC16和炎性反应因子水平,缓解呼吸困难,提高生活质量。

盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D、肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤(ALI)患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平的影响及其临床疗效。方法选择多发伤致急性肺损伤患者40例,随机分成两组,实验组和对照组,每组20例。对照组给予常规标准治疗,实验组在对照组的基础上每12 h给予盐酸戊乙奎醚(长托宁,PHC)2 mg,持续7 d,分别于给药前、给药第3天和给药第7天,比较患者在SP-D、TNF-α、IL-8及氧合指数(Pa O2/Fi O)2、肺损伤评分(LIS)的变化及差异。结果与治疗前比较,实验组在给药第3天和第7天,患者血浆中SP-D、TNF-α和IL-8水平明显下降(P<0.05),并且Pa O2/Fi O2明显上升,LIS明显降低(P<0.05);而对照组改变不明显(P>0.05)。与对照组比较,在各时间点,实验组的各项指标均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能抑制炎症反应,减轻肺组织的损伤,改善氧合,能有效缓解多发伤导致的急性肺损伤。

高碳酸培养环境对A549细胞合成、分泌肺泡表面活性蛋白C的影响

目的研究不同培养浓度CO2对A549活性、合成和分泌肺泡表面活性蛋白C(SP-C)的影响,为允许性高碳酸血症的肺保护机制提供理论依据。方法 A549细胞按不同CO2培养浓度分为A组(5%CO2)、B组(10%CO2)和C组(18%CO2)。细胞培养24 h、36 h、48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;免疫印迹法检测细胞内肺泡表面活性蛋白C前体蛋白(proSP-C)的水平;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中SP-C的浓度。结果 (1)与A组比较,B组各观测点的细胞活性均增高;C组的细胞活性则在36 h、48 h降低。(2)B组36 h、48 h细胞培养液中SP-C浓度较A组升高,但是细胞内proSP-C差异无统计学意义。(3)与A组比较,C组24 h培养液中的SP-C浓度已开始降低,但胞内proSP-C在36 h才开始下降。结论 (1)一定的CO2培养浓度升高不影响A549的活性,对SP-C的合成和分泌起促进作用;(2)过高的CO2培养浓度可抑制A549的活性、SP-C的合成和分泌。

非小细胞肺癌患者围手术期外周血中肺表面活性蛋白D mRNA的表达及临床意义

[目的]探讨非小细胞肺癌患者外周血中肺表面活性蛋白D mRNA(SP-D mRNA)表达在围手术期的变化及其意义。[方法]应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测40例非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SP-D mRNA的表达;分别在手术前、关胸时、术后1周检测40例肺癌患者外周血中SP-D mRNA的表达,并以15例肺良性病变患者和10名健康人作为对照。[结果]40例NSCLC组织中SP-D mRNA阳性表达率为100%,手术前、关胸时和术后1周外周血SP-D mRNA表达阳性率分别为45.0%、52.5%和15.0%;15例肺良性病变患者和10名健康人的外周血中无SP-D mRNA表达。[结论]SP-D mRNA是检测肺癌外周血微转移良好的分子标志物。

角质细胞生长因子及表面活性蛋白A在铜绿假单胞菌性肺炎中的变化及意义

目的动态观察肺部铜绿假单胞菌(PAE)感染前后肺组织角质细胞生长因子(KGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中KGF及表面活性蛋白A(SPA)的变化,并探讨其意义。方法选择SPF级SD大鼠,每点6只,采用PAE标准菌株ATCC27853经气管注入的方式建立肺部感染模型,在感染建立之前(0h)、感染建立之后6、9、72 h等4个时间点收集BALF和肺组织标本,用Western印迹检测肺组织KGF蛋白表达,采用斑点印迹法测定BALF中SPA蛋白含量。结果感染铜绿假单胞菌后,肺组织KGF呈随时间递增趋势,到72 h时达到高峰;感染后72 h肺组织的KGF蛋白量显著高于感染前(P<0.05);而BALF中SPA在肺部感染后呈先减少再增加的趋势;6 h时降低后开始上升,到72 h时达到高峰;6 h点低于感染前(P<0.05),而到72 h点已经高于感染前水平(P<0.05)。结论KGF和SPA均表现为感染初期相对不足;KGF在感染后的逐步增高可能是SPA最终上升的重要因素;肺部感染初期是KGF/SPA补充替代治疗的最佳时机。

肺表面活性蛋白A在皮质类固醇调节哮喘小鼠树突细胞共刺激分子表达中的作用

目的研究皮质类固醇激素调节小鼠哮喘模型树突细胞表面共刺激分子表达的机制,以及肺表面活性蛋白A(SP-A)在其调节中的作用。方法BALB/c小鼠30只,分为3组:哮喘组,采用卵蛋白(OVA)致敏和激发;对照组,以生理盐水代替OVA;治疗组,每次OVA激发后10min,腹腔注射地塞米松0·1mg。用免疫组化法检测SP-A在肺内的表达情况。采用LeicaDMSnk软件进行图像采集,并用Qwin软件计算小气道内棕色区域面积,取平均值,进行统计分析。分离培养脾脏树突细胞,用流式细胞仪(FACS)检测树突细胞表面共刺激分子CD80的表达变化。结果哮喘组肺组织表现为嗜酸性细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化。哮喘组的SP-A表达明显低于对照组和治疗组(P<0·01),CD80的表达率明显高于治疗组(P<0·01);哮喘组小气道内SP-A表达与树突细胞CD80阳性率呈负相关(r=-0·907,P<0·01)。结论皮质类固醇对小鼠哮喘模型的肺表面活性蛋白有明显的保护作用,可通过激发肺表面活性蛋白抑制树突细胞表面共刺激分子CD80的表达。

表面活性蛋白D和Clara细胞分泌蛋白16对ICU患者输血相关急性肺损伤的预测价值分析

目的分析表面活性蛋白D(SP-D)和Clara细胞分泌蛋白16(CC16)对ICU患者输血相关急性肺损伤(TRALI)的预测价值。方法选取362例ICU输血患者作为研究对象,按是否发生TRALI分为TRALI组(n=72)和非TRALI组(n=290)。比较两组患者血清SP-D和CC16水平。采用Pearson相关分析TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数、肺损伤预测评分(LIPS)的相关性及ICU患者血清SP-D、CC16水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性。采用受试者工作特性曲线(ROC)评估APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清SP-D和CC16对ICU输血患者TRALI的预测价值。结果TRALI组患者血清SP-D和CC16水平均高于非TRALI组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TRALI患者血清SP-D、CC16水平与氧合指数呈负相关(r=-0.460,-0.441),与LIPS评分呈正相关(r=0.500,0.482),ICU患者血清SP-D、CC16水平与APACHEⅡ评分(r=0.528,0.427)、SOFA评分(r=0.569,0.408)均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清SP-D、CC16预测TRALI发生的曲线下面积(AUC)分别为0.715、0.724、0.810和0.859。结论血清SP-D和CC16水平在发生TRALI的ICU患者中升高,可反映肺损伤严重程度,二者可作为预测ICU患者TRALI发生的可靠血清学指标。

支气管肺炎患儿血清肺表面活性蛋白D、白细胞介素-6、可溶性细胞间黏附分子-1水平与肺功能的关系

目的探讨支气管肺炎患儿血清肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、白细胞介素-6(interleukin-1,IL-6)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)表达与肺功能状况的关系。方法选取2017年1月至2020年1月河北省廊坊市人民医院确诊的86例支气管肺炎患儿为观察组,按照随机数字表法选取同期体检的80例健康儿童为对照组。对比两组血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平差异,探讨支气管肺炎患儿血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平与肺功能第1秒用力呼气体积/用力肺活量的相关性。结果支气管肺炎患儿临床表现方面以发热、咳嗽、肺部啰音、喘息为主,同时也有部分患儿存在腹泻、呕吐等消化系统症状。观察组血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平与第1秒用力呼气体积/用力肺活量值呈明显负相关关系(P<0.05),且治疗后患儿血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平均明显降低(P<0.05)。结论支气管肺炎患儿血清SP-D、IL-6、sICAM-1水平与肺功能状况存在密切关系,检测血清三项指标水平有助于早期评估患儿病情和监测治疗效果。

细菌性肺炎患儿血清降钙素原、可溶性髓样细胞触发受体-1及肺表面活性蛋白A水平变化及意义

目的探讨细菌性肺炎患儿血清降钙素原(PCT)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)以及肺表面活性蛋白A(SPA)水平变化及临床意义。方法选取39例细菌性肺炎患儿(BP组)、36例支原体肺炎患儿(MP组)以及45例健康儿童(健康组)为研究对象,检测各组儿童血清PCT、sTREM-1及SPA水平,分析各指标对细菌性肺炎的诊断价值。结果BP组患儿血清PCT、sTREM-1及SPA水平均明显高于MP组和健康组,差异有显著性(P<0.05);治疗后BP组患儿血清PCT、sTREM-1及SPA水平均显著下降(P<0.05)。PCT、sTREM-1及SPA对细菌性肺炎诊断的最佳诊断界值为PCT>0.515μg/L、sTREM-1>9.28ng/L、SPA>27.45ng/L,诊断敏感性为84.6%、76.9%、84.6%,特异性为88.9%、66.7%、81.5%。结论细菌性肺炎患儿血清PCT、sTREM-1及SPA水平有明显升高,三者可作为临床细菌性肺炎诊断的重要检测指标。