喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活动[1].本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布.

淋巴瘤药物治疗的研发进展

在随着对肿瘤发病机制的深入了解，以及药学和基因工程学的进步，肿瘤的药物治疗已经从既往细胞水平上的细胞毒药物化疗逐渐转向分子水平的靶向治疗。以肿瘤细胞表面特异受体、信号传导通路特定基因或调控分子、肿瘤微环境作为治疗靶位的新型抗肿瘤药物不断问世，

G-CSF-CRH催化区结合肽的高效表达及生物学活性的研究

粒细胞集落刺激因予（G CSF）是调节粒系造血的特异性生长因子，它不仅能够刺激骨髓前体细胞的增殖，而且能够强有力地诱导骨髓前体细胞分化成熟为中性粒细胞，这些生物学活性都是通过细胞表面特异受体G-CSFR实现的。G-CSFR由胞外结构域、跨膜结构域和胞内结构域三部分组成。胞外结构域又由三部分组成。类Ig区（类免疫球蛋白区），细胞因子受体同源区（CRH区），3个纤连蛋白Ⅲ型区（FnⅢ区）。