补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响

目的:研究补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响。方法:对慢性再生障碍性贫血患者随机分组后,治疗组西药加补血合剂,对照组单纯西药治疗。抽取骨髓,对骨髓细胞分离培养,收集培养上清液和骨髓单个核细胞,用双抗夹心ELISA法测定培养上清液中造血细胞调节因子(IL-3、TNF-α、IFN-γ)的活性并比较其水平变化。结果:造血细胞调节因子水平:治疗组与对照组治疗前IL-3水平明显低于正常对照组,P<0.05,TNF-α、IFN-γ水平明显高于正常对照组,P<0.05;治疗后IL-3水平升高,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05;治疗后TNF-α、IFN-γ水平降低,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05。治疗后治疗组IL-3水平高于对照组,P<0.05;TNF-α、IFN-γ水平低于对照组,P<0.05;IL-3水平升高的差值与TNF-α、IFN-γ水平下降的差值,肾阳虚组均高于肾阴虚组,有显著性差异,P<0.05。结论:补血合剂能提高正调节因子IL-3的水平,降低负调节因子TNF-α、IFN-γ的水平,肾阳虚型患者的治疗效果优于肾阴虚型患者,为中药治疗慢性再生障碍性贫血的作用机制提供依据。

红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断及疗效的预测价值

目的 探讨焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达及其对临床疗效的预测价值。方法选取180例焦虑症患者设为观察组,180名健康志愿者设为对照组。两组受试者均进行红细胞免疫黏附调节因子检测,比较两组检测结果。同时比较不同疗效患者红细胞免疫黏附调节因子水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断价值及对临床疗效的预测价值。结果 观察组受试者红细胞免疫抑制因子、免疫黏附促因子、循环免疫复合物、β-内啡肽水平及红细胞-免疫复合植物花环率均高于对照组,酵母花环率低于对照组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,6种红细胞免疫黏附调节因子诊断焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.747、0.698、0.729、0.722、0.863,6项指标联合诊断焦虑症的AUC为0.991,高于单项诊断效能(Z=4.266、4.760、5.742、4.106、4.022、4.464,P<0.05或0.01)。180例患者中,疗效良好144例,疗效较差36例;疗效良好患者5种红细胞免疫黏附调节因子水平均低于疗效较差患者,酵母花环率高于疗效较差患者,差异有统计学意义(P<0.01)。6种红细胞免疫黏附调节因子预测焦虑症治疗无效的AUC分别为0.786、0.845、0.777、0.866、0.745、0.902,6项指标联合预测焦虑症治疗无效的AUC为0.990,高于单项预测效能(Z=2.880、2.286、3.049、2.662、3.049、2.182,P<0.01)。结论 焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达异常,且与预后关系密切,检测该指标能为焦虑症诊断和临床疗效评估提供科学依据。

白血病抑制因子及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子对血流感染脓毒症患者的诊断及预后评估价值

目的研究血清白血病抑制因子(LIF)及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)对血流感染(BSI)脓毒症患者的诊断及预后评估价值。方法选择2021年1月~2022年7月期间我科收治的脓毒症患者,检测抗生素治疗前的血清LIF、RANTES水平;根据血培养结果分为BSI组和非BSI组,BSI组包括革兰阳性(G^(+))菌感染和革兰阴性(G^(-))菌感染患者,评估患者的28 d预后。结果BSI组血清LIF和RANTES水平高于非BSI组(P<0.05);BSI组中G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于G^(+)患者(P<0.05);BSI组中死亡的G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于存活的G^(-)患者(P<0.05),BSI组中死亡的G^(+)患者血清LIF和RANTES水平与存活的G^(+)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);血清LIF和RANTES对脓毒症患者BSI、BSI脓毒症患者G^(-)菌感染具有诊断价值,对G^(-)菌感染导致BSI脓毒症的预后具有评估价值。结论血清LIF和RANTES是诊断BSI脓毒症、评估细菌感染类型以及G^(-)菌感染导致BSI脓毒症预后的潜在标志物。

幼年型复发性呼吸道乳头状瘤病中抑制性细胞因子与疾病严重程度的相关性研究

目的探讨免疫调节性细胞因子在幼年型复发性呼吸道乳头状瘤病(juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis,JORRP)患者外周及病变局部的表达变化,分析其与JORRP疾病严重程度的相关性。方法采集JORRP患者外周血,同时采集性别、年龄相匹配的健康儿童的外周血作为对照组;收取JORRP患者病变组织,同时采集扁桃体切除术患者的扁桃体前腭舌弓黏膜上皮组织作为对照组。ELISA检测血浆样本中细胞因子浓度,并对组织样本进行mRNAseq检测及RT-PCR验证分析。进一步将细胞因子表达水平和疾病严重程度进行相关性分析。结果JORRP患者血浆中白细胞介素10(IL-10)浓度显著高于对照组(P<0.05),且患者血浆中IL-10表达与初次发病年龄呈负相关(r=-0.3307,P<0.05)。IL-10 mRNA表达水平在侵袭性组较非侵袭性组显著升高(P>0.05)。JORRP患者血浆TGF-β浓度与采样时手术次数呈正相关(r=0.5144,P<0.05),且侵袭性组TGF-β浓度较非侵袭性组显著增高(P<0.05)。TGF-βmRNA表达水平在JORRP患者较对照组显著增高(P<0.001)。结论JORRP患者中抑制性免疫调节因子IL-10和TGF-β高表达且与疾病严重程度正相关。

红细胞分化调节因子1对小鼠玫瑰痤疮模型Th1/Th2细胞分化的作用及影响

目的探讨红细胞分化调节因子1(Erdr1)对小鼠玫瑰痤疮模型中辅助性T细胞1(Th1)/Th2分化的作用。方法建立玫瑰痤疮模型,随机分为模型组、重组Erdr1(rErdr1)低、高剂量组,另设对照组。评估各组小鼠皮损红斑评分,比较血清免疫球蛋白、外周血T细胞亚群水平,比较各组皮损组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、IFN-γ/IL-10水平,比较各组皮损组织中Erdr1蛋白表达。结果与模型组比较,rErdr1低剂量组、rErdr1高剂量组皮损红斑评分,血清IgM、IgA、IgG,CD4^(+)T细胞百分率,皮损组织中IFN-γ、IFN-γ/IL-10水平均降低,CD8^(+)T细胞百分率、皮损组织中IL-10水平及Erdr1蛋白相对表达量均升高(P<0.05);rErdr1高剂量组上述指标改变较低剂量组更明显(P<0.05)。结论rErdr1可有效改善玫瑰痤疮小鼠皮损红斑症状,减轻炎性反应,其可能通过抑制获得性免疫应答能力及调节Th1/Th2细胞分化平衡发挥作用。

尿毒症患者肾移植前后红细胞免疫功能调节因子的变化

目的:探讨肾移植后红细胞免疫促进因子(RFER)和抑制因子(RFIR)变化规律。方法:采用郭峰方法,对38例尿毒症患者肾移植后红细胞免疫调节因子进行观察。结果:移植前RFER与对照组比较,明显降低,而RFIR则明显升高(P<0.01),移植后RFER和RFIR比移植前分别上升和下降幅度较大,但仍未恢复至正常水平。结论:提示肾移植后患者体内仍存在着一定的红细胞免疫功能的障碍。

急性低氧暴露对足球运动员红细胞免疫功能及调节因子的影响

目的 :探讨急性低氧暴露对人体红细胞免疫功能及其免疫调节因子的影响。方法 :受试对象为北京体育大学体育系男子足球专项运动员 8名 ,平均年龄 2 0 .6 3± 0 .74岁。让受试者晚上在低氧房暴露 (居住 ) 10小时。低氧房空气中氧含量为 15 .3% (相当于海拨 2 5 0 0m)。分别于低氧暴露前 1天、急性低氧暴露 10小时后晨起取安静空腹静脉血测试 ,采用花环方法测定红细胞免疫功能、红细胞免疫促进因子和抑制因子活性。结果显示 ,急性低氧暴露 10小进后 ,机体RBC-C3bRR、RBC -ICRR急剧升高 (P <0 .0 1) ,同时出现免疫促进因子活性降低、免疫抑制因子活性升高的趋势。提示急性低氧应激后 ,红细胞免疫功能表现为亢进与紊乱 ,红细胞免疫调节系统对红细胞免疫功能亢进的反馈性调节作用可能发生障碍或作用较弱 。

DC调节的细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗晚期肺癌的疗效

目的:评价DC调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC activated and cytokine induced killer cell,DCIK)联合化疗治疗晚期肺癌的疗效。方法:武警总医院2005年9月至2007年10月DCIK联合化疗的21例晚期肺癌患者作为联合治疗组,单纯化疗的20例晚期肺癌患者作为对照组。联合治疗组患者化疗前采集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),将PBMC体外培养制备DCIK。联合治疗组患者2周期全身化疗结束后回输DCIK,单纯化疗组仅进行2周期全身化疗,观察两组患者近期疗效、生活质量、免疫指标及生存率。结果:两组患者近期疗效相似,治疗有效率为42.9%和40.0%,疾病控制率为66.7%和60.0%。联合治疗组KPS评分较治疗前升高(P<0.05),单纯化疗组KPS评分较治疗前无改善(P>0.05)。联合治疗组患者外周血CD3+CD18+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高(P<0.01);而单纯化疗组无明显变化(P>0.05)。联合治疗组1年和2年生存率均高于单纯化疗组(57.1%vs50.0%,P<0.05;28.6%vs15.0%,P<0.01)。结论:DCIK联合化疗治疗晚期肺癌具有更好的疗效,其生活质量、免疫功能和生存率有一定的提高。

细胞死亡调节因子GRIM-19蛋白在肾脏透明细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨细胞死亡调节因子(GRIM-19)蛋白在肾脏透明细胞癌组织和正常肾组织中的表达及意义,阐明GRIM-19在肾脏透明细胞癌发生发展中的抑癌作用。方法:采用免疫组织化学染色方法检测21例肾脏透明细胞癌组织和7例正常肾组织GRIM-19蛋白的表达;RT-PCR方法检测4例正常肾组织和8例肾脏透明细胞癌组织中GRIM-19基因mRNA的表达。结果:免疫组化检测GRIM-19蛋白在肾脏透明细胞癌组织中阳性表达率为52.3%(11/21),在正常肾脏组织的阳性表达率为100%(7/7),两者比较差异有显著性(P<0.05)。病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的肾脏透明癌组织中的表达率分别为100%(6/6)、40%(4/10)和20%(1/5),三种病理分级GRIM-19表达率比较差异有显著性(P<0.01)。RT-PCR检测GRIM-19基因在肾脏透明细胞癌组织中阳性表达率为62.5%(5/8),在正常肾脏组织的阳性表达率为100%(4/4),两者比较差异有显著性(P<0.01)。结论:GRIM-19在肾脏透明细胞癌基因和蛋白水平表达明显下降,并与其病理分级存在明显的关联性,提示GRIM-19蛋白可能在肾脏透明细胞癌发生发展中发挥抑癌作用。

葡萄细胞分裂素响应调节因子VvRR2互作蛋白筛选与鉴定

【目的】从葡萄中克隆细胞分裂素响应调节因子VvRR2,获得VvRR2的互作蛋白,为阐明VvRR2在欧洲葡萄抗病反应中的作用机制提供依据。【方法】对葡萄接种白粉病菌,提取总RNA后反转录,利用实时荧光定量PCR检测VvRR2转录本对白粉病菌的响应;构建瞬时表达载体p BI221-VvRR2-GFP,转化拟南芥原生质体进行亚细胞定位分析;构建酵母表达载体p GBKT7-VvRR2,转化酵母菌株AH109,检测VvRR2的转录激活活性;构建酵母表达c DNA文库,以VvRR2为诱饵,通过Mating法筛选互作蛋白,对获得候选序列进行Blast分析;将候选蛋白VvTGA的全长序列克隆至p GADT7载体形成重组载体p GADT7-VvTGA,与重组诱饵载体p GBKT7-VvRR2共转化酵母,进行双杂交验证VvRR2与VvTGA的相互作用;将VvTGA的全长序列克隆至p SPYNE(R)173载体,形成重组载体p SPYNE-VvTGA,将VvRR2的全长序列克隆至p SPYCE(M)载体,形成重组载体p SPYCE-VvRR2,然后将两个重组载体共转化拟南芥原生质体,利用双分子荧光互补技术验证VvRR2与VvTGA的相互作用。【结果】葡萄接种白粉病菌后,细胞分裂素响应调节因子VvRR2呈现受白粉病菌诱导表达模式。VvRR2定位在拟南芥原生质体的细胞核,转录激活试验结果表明VvRR2在酵母体内具有转录激活活性。在含有60 mmol·L-1的3-AT培养基上可以抑制VvRR2诱饵载体的自激活活性,VvRR2诱饵载体对宿主酵母菌没有毒性。以VvRR2为诱饵,初步筛选到287个单克隆,在高严谨条件下进一步筛选获得23个有效序列,Blast分析显示这些基因参与蛋白质合成与降解、细胞分裂素信号传导、光反应和生物钟节律、生长发育和逆境响应。酵母回复双杂交试验结果显示含有空载体(p GADT7或p GBKT7)酵母在四缺培养基(含3-AT)上不能生长,含有两种重组质粒的酵母在四缺培养基(含3-AT)上能够生长,并在含有X-α-Gal的四缺培养基上能够显色。双分子荧光互补试验结果显示共转化p SPYCE-VvRR2与p SPYNE(R)173、p SPYNE-VvTGA与p SPYCE(M)的原生质体没有黄色荧光,而共转化p SPYCE-VvRR2与p SPYNE-VvTGA的原生质体显示黄色荧光。VvTGA的表达类似于VvRR2,呈现受白粉病菌诱导表达模式。【结论】葡萄细胞分裂素响应调节因子VvRR2是一个受白粉病菌诱导表达的转录因子,能够与VvTGA相互作用,并且VvTGA受白粉病菌诱导表达。

亚硒酸钠饮水对新城疫免疫雏鸡血清中红细胞免疫调节因子的影响

通过饮水给予亚硒酸钠的方式 ,测定了硒对新城疫免疫雏鸡血清中红细胞免疫调节因子的影响及血清因子变化规律。结果 ,加硒组与不加硒组相比 ,血清红细胞免疫促进因子活性显著升高 ,而抑制因子活性无显著变化 ,表明硒对红细胞免疫促进因子起刺激作用 ;不加硒组雏鸡红细胞免疫促进因子活性随日龄增加而升高 ,红细胞免疫功能逐步增强 ;硒在促进雏鸡红细胞免疫功能上存在一个最佳剂量范围 ,给硒剂量过大或过小均不能有效的增强红细胞免疫功能。

孕激素对子宫内膜异位症患者在位内膜T淋巴细胞分泌的受激活调节因子表达的影响

目的探讨正常T淋巴细胞表达和分泌的受激活调节因子(RANTES)与子宫内膜异位症(EM)发病的关系以及孕激素治疗的可行性。方法采集子宫内膜异位症患者术前以及放置左炔诺孕酮宫内节育系统(LNG-IUS)、口服甲羟孕酮(MPA)或注射促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)后以及对照组的在位内膜,以半定量RT-PCR方法检测内膜组织中RANTES mRNA的表达。以100U/ml肿瘤坏死因子-α(TNFα)和不同浓度的孕酮(Po)与内膜细胞共孵育24h,观察Po对TNFα刺激RANTES分泌效应的影响。以不同浓度Po预处理细胞48h后,加入TNFα(100U/ml,16h),观察Po对TNFα刺激细胞分泌RANTES的抑制作用。采用ELISA方法检测细胞培养上清中RANTES的分泌量。结果药物干预前,EM组RANTES mRNA的相对表达量显著高于对照组(28.0±9.0vs.22.0±5.6,P<0.05)。放置LNG-IUS(24.0±4.2vs.25.9±4.2,P>0.05)或注射GnRHa(23.0±12.9vs.26.9±5.2,P>0.05)后,子宫内膜RANTES mRNA的表达差异无显著性;MPA组RANTES mRNA表达较用药前显著升高(42.6±3.1vs.24.3±5.7,P<0.05)。单纯Po刺激,培养子宫内膜细胞RANTES的分泌量无明显变化;同时以Po和TNFα刺激细胞,RANTES的分泌显著增加;Po预处理48h后,RANTES的分泌对TNFα的反应性显著减弱。结论EM患者在位内膜本身具有高趋化活性,孕激素防治EM有一定可行性。

雌激素通过调节细胞因子治疗骨质疏松症的机理

绝经后骨质疏松（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是由于手术或自然绝经后雌激素低落引起的骨质疏松。在绝经后最初５～１０年内雌激素的缺乏而引起骨吸收增加导致骨量丢失增多是主要的病理因素，其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变致骨...

腹主动脉瘤病人血清和组织中Notch1和T细胞激活分泌调节因子的表达及其意义

目的检测腹主动脉瘤(AAA)病人血清和组织中Notch1和T细胞激活分泌调节因子(reduced upon activation mormal T expression and secreted,RANTES)的表达,分析其意义。方法2019年1月~2021年1月间我院收治AAA病人41例为AAA组,同期健康志愿者41例为健康组。通过RT-qPCR和ELISA检测血清中Notch1 mRNA和RANTES的水平。通过Western blot检测AAA组织中Notch1和RANTES蛋白表达水平。通过Pearson检测连续变量的相关性。结果AAA病人血清中Notch1 mRNA和RANTES水平分别为3.85±0.62和(58.46±5.59)μg/L健康组分别为1.04±0.23和(21.07±3.25)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AAA组织中的Notch1和RANTES蛋白表达水平分别为3.24±0.65和3.41±0.72,正常腹主动脉组织分别为1.08±0.21和1.12±0.23,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AAA病人组织Notch1蛋白水平和血清Notch1 mRNA水平正相关(r=0.485,P=0.025);组织中RANTES蛋白水平与血清RAN-TES浓度正相关(r=0.506,P=0.016)。在AAA病人组织和血清中,Notch1和RANTES表达均呈正相关(r_(血清)=0.515,P=0.014;r_(组织)=0.537,P=0.008)。结论AAA病人血清和组织中的Notch1和RANTES均过表达,且二者正相关。

细胞周期调节因子与肿瘤

本文对调节细胞周期一些重要因子在肿瘤细胞和正常细胞中的不同做一综述

桑黄调节细胞因子及其在抗肝纤维化中的意义

目的 研究桑黄调节细胞因子与抗肝纤维化。方法 以四氯化碳诱导大鼠肝纤维化，观察桑黄对肝纤维化的治疗作用；体外培养人外周血单个核细胞(PMNCs)，考察桑黄对其产生γ-干扰素的增强作用。结果 桑黄能抑制肝纤维化大鼠肝脏内胶原纤维增生，明显降低血清氯基酸转移酶水平和胶原成分含量，降低血清白细胞介素-4水平，而显著提高血清γ-干扰素水平；体外实验表明，桑黄能促进PMNCs生成γ-干扰素，且呈浓度依赖性特征。结论 桑黄具有明显的抗肝纤维化作用，诱生γ-干扰素可能是其作用机理之一。

不同分级慢性阻塞性肺疾病患者调节性T细胞核转录因子叉头状转录因子3表达水平及与炎性因子相关性研究

目的探讨不同分级慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者调节性T细胞核转录因子叉头状转录因子3(Foxp3)的表达水平及与炎性因子相关性。方法选取2015年1月至2017年1月来院就诊的120例COPD患者纳入观察组,按照病情严重程度分为COPD1~2级组53例、COPD3~4级组67例,并选择同期进行健康体检的健康志愿者50例为对照组。对3组受试者的Foxp3水平、炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B型脑尿钠肽(BNP)]水平进行检测对比,并采用Pearson检验对COPD患者Foxp3水平与炎性因子水平间相关性进行分析探讨。结果观察组患者的Foxp3水平低于对照组,炎性因子CRP、IL-6、TNF-α、血浆BNP水平均高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组内COPD3-4级组患者Foxp3水平低于COPD1-2级组,而CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均高于COPD1-2级组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性检验,Foxp3水平与CRP、IL-6、TNF-α、BNP呈负相关性(r值分别为-0.571、-0.534、-0.593、-0.516,P<0.05)。结论在COPD患者体内调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达水平有降低趋势,并随着患者病情分级加重而进一步降低,且Foxp3与炎性因子水平呈负相关性,通过对COPD患者Foxp3、炎性因子水平监测,对于疾病的临床治疗评估有一定的指导作用。

单核细胞趋化蛋白-1和调节活化正常T细胞表达分泌因子与实验性变态反应性神经炎的关系

目的研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达分泌因子(RANTES)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,探讨EAN的免疫发病机制.方法给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型,用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达.结果EAN组的MCP-1表达第9 d达高峰,随后逐渐下降,第15 d、21 d、28 dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性(均P＜0.01);第9 d、15 d、21 d MCP-1表达均显著高于对照组(均P＜0.001).EAN组第9 d、15 d、21d RANTES表达均显著高于对照组(P＜0.01～0.001),第15 d表达最高.结论MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用,MCP-1可能起始动作用,RANTES可能与EAN的病情进展有关.

lncRNA CYTOR靶向miR-139-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验。通过starBase数据库预测lncRNA CYTOR与miR-139-5p的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-139-5p的靶向关系。取HCC1806细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组。阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组分别转染NC mimics、lncRNA CYTOR siRNA、miR-139-5p mimics、lncRNA CYTOR siRNA+miR-139-5p mimics,转染48 h更换新鲜培养基,继续培养24 h。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组上述细胞,采用RT-qPCR法检测miR-139-5p、性别决定区Y框蛋白8(SOX8)mRNA表达,采用EdU法检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、SOX8表达。结果经starBase数据库预测,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在靶向调控关系。lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量均高于空白对照组和阴性对照组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05);lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量高于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组(P均<0.05);而空白对照组与阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组与miR-139-5p过表达组miR-139-5p、SOX8 mRNA相对表达量以及EdU阳性细胞比例和ABCG2、SOX8蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论lncRNA CYTOR可通过靶向miR-139-5p调控ABCG2和SOX8表达,从而促进三阴性乳腺癌细胞增殖。