细胞给药系统研究进展

近年来,研究者们通过各种物理和化学方法使给药系统获得了突飞猛进地发展,不仅增加药物的生物利用度,改善药动学过程,而且减少毒性。细胞给药系统不仅可以延长药物在体内滞留时间,而且可将药物靶向到特定细胞间隔,生物相容性好。其中红细胞载体给药系统能在体循环内连续几周持续释药,载药量大,易于制备,传统和生物药物都能被其容纳,还可作为抗体和造影剂的给药载体。在人体进行的大量研究已证实红细胞载体的安全性和有效性。因此用红细胞载体传递新药和传统药物在给药系统和处理复杂病症中,尤其是当副作用严重时受到越来越多的关注。

p38L12-TAT融合肽对山梨糖醇引起的ECV304细胞ATF2磷酸化的抑制作用

构建p38Loop12(L12)的TAT融合表达载体,纯化原核表达的p38L12融合蛋白并鉴定其在真核细胞内的功能.利用PCR方法分别扩增出p38L12及其“TXY”双磷酸化位点的AF突变体p38L12(AF)片段,克隆入His标记的TATEGFP融合蛋白原核表达载体pHTE(pET14bHisTATEGFP),经酶切、测序鉴定正确后,将重组质粒转化原核表达菌,诱导表达纯化融合蛋白;将融合蛋白加入ECV304细胞后于荧光显微镜下观察并行Western印迹分析,检测融合蛋白的细胞内转导活性;通过检测内源性ATF2磷酸化水平,鉴定高渗刺激下p38L12对内源性p38活性的影响.成功构建了p38L12和p38L12(AF)片段与TAT的融合表达载体,并获得相应的融合蛋白.在ECV304细胞中可见导入的HTEp38L12和HTEp38L12(AF)融合蛋白具有较高的细胞内转导活性和转导效率,并可竞争性抑制高渗刺激对内源性p38的活化.基于HIV1TAT细胞转导系统证实p38L12可竞争性抑制高渗刺激诱导的内源性p38对ATF2的活化,从而发挥对p38激活特异性抑制的功能.

论中医“肝”藏象的宏观和微观实质

通过对解剖学、细胞生物学和现代中医藏象实质的最新研究进展进行横向比较后认为,解剖学意义上的肝脏是宏观上的中医之"脾",而不是中医"肝"藏象的一个组成部分。中医"肝"实质在宏观层面是神经系统和内分泌系统,在细胞的微观层面就是配体-受体-细胞信号转导系统。

高渗盐调节肠组织张力及肠内液体平衡的研究

采用晶体液对严重创伤患者复苏时常引起肠组织水肿。肠水肿导致肠梗阻的机制可能是肠平滑肌肌球蛋白轻链磷酸化水平降低。最近美国学者假设肠组织水肿发生是由一种可测定的细胞信号转导系统所始发，而高渗盐能通过改变肠组织细胞内水平调节这一信号途径。他们制备了大鼠间质性肠水肿模型对此进行了研究，实验分为假手术组、肠系膜静脉高压＋生理盐水组、肠系膜静脉高压＋生理盐水＋7．5％高渗盐组、肠系膜静脉高压＋7．5％高渗盐组4例；观察肠系膜淋巴管流量和压力，以及肠内压和组织静水压，并监测容量升高继发的平滑肌张力变化。