口腔鳞状细胞癌侵袭和转移过程中上皮-间充质细胞转换作用的研究进展

上皮-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个动态的、可逆的过程,使细胞从鹅卵石状的上皮表型转向细长的间充质表型。受微环境和很多因素的诱导,EMT参与胚胎发育、慢性炎症、伤口愈合及肿瘤侵袭转移过程。细胞经历EMT后具有多种生物学特性,包括迁移、侵袭、被诱导成干细胞、防止凋亡、防止衰老及抑制免疫等,在肿瘤的转移、复发和耐药中起着关键作用。弄清EMT在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的作用机制,有助于了解OSCC发展的生物学行为,以发现新的生物标志物用于OSCC患者的诊断、靶向治疗和预后判定。

121例慢性乙型肝炎特异性淋巴细胞转换试验的观察

通过对12例HBsAg阳性的慢性肝病患者进行以HBsAg为特异性抗原的淋巴细胞转换试验观察、发现所有患者刺激指数（CPM值）均显著降低，（P＜0．01）．证实慢性乙型肝病患者特异性细胞免疫反应功能低下,认为特异性细胞毒性T细胞（Tc）功能欠缺或低下是导致乙型肝炎慢性化的重要原因。并发现其低下程度与肝病的预后呈正相关。

T细胞转换是治疗艾滋病的关键吗？

Ｔ细胞转换是治疗艾滋病的关键吗？ＪｏｎＣｏｈｅｎ著李大卫译何方淑校免疫学者们正在讨论，使艾滋病患者减少的原因，是不是免疫细胞群中的转换所致。这次讨论的结果，将会用于指导治疗，并使疫苗增加效力。过去的一年中，有一个非常简单的学说，对艾滋病患者持续地和最...

由患者皮肤细胞转换成的心脏细胞制作培养皿疾病模型

【动态】大多数罹患致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular dysplasia/eardiomyopathy,ARVD／C）这一遗传性心脏病的患者，都是在20岁左右时才出现症状。该病由于在年龄较小时缺乏症状使研究人员极难研究其发病机制和治疗手段。

M1巨噬细胞培养液对ER阳性乳腺癌细胞上皮-间质转换的影响及Calpain的介导作用

目的 探讨M1巨噬细胞对乳腺癌细胞上皮细胞-间充质转换(EMT)的影响及钙蛋白酶(Calpain)在其中的介导作用。方法 以人乳腺癌细胞系雌激素受体阳性(ER+)细胞MCF-7、T47D及雌激素受体阴性(ER-)细胞MDA-MB-231为模型细胞,实验分为MCF-7细胞及T47D细胞的RPMI-1640组(RPMI-1640纯培养基培养)、M1巨噬细胞条件培养液培养组(M1-CM组)、M1-CM+Calp组[M1-CM联合Calpain抑制剂Calpeptin(50μmoL/L)处理]、M1-CM+CI-Ⅲ组[M1-CM联合Calpain抑制剂Calpain inhibitorⅢ(50μmoL/L)处理],MDA-MB-231细胞的RPMI-1640组、M1-CM组;采用划痕实验和侵袭实验检测各组中MCF-7细胞、T47D细胞、MDA-MB-231细胞的迁移能力及MCF-7细胞的侵袭能力,采用qRT-PCR检测M0巨噬细胞、M1巨噬细胞趋化因子受体7CCR7、趋化因子配体10(CXCL10)及白细胞介素-12(IL-12) mRNA表达水平,采用Western blot实验检测MCF-7细胞、T47D细胞及MDA-MB-231细胞中上皮-钙黏素(E-cad)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vim)蛋白水平表达。结果 与RPMI-1640组相比,M1-CM组ER+细胞MCF-7及T47D迁移能力增强(P<0.05),MCF-7细胞侵袭能力增强(P<0.05);ER+细胞MCF-7及T47D E-cad蛋白表达水平下调,而FN、Vim表达上调(P<0.05),而ER-细胞MDA-MB-231中只有E-cad表达上调(P<0.05);与M1-CM组相比,ER+细胞MCF-7及T47D的M1-CM+Calp组、M1-CM+CI-Ⅲ组中M1-CM诱导的ER+乳腺癌细胞EMT效应被逆转(P<0.05)。结论 M1巨噬细胞条件培养液可以促进ER+细胞人乳腺细胞的EMT,但对ER-细胞EMT无明显影响,其促进ER+乳腺癌细胞EMT信号机制可能与Calpain通路有关。

巨噬细胞表型转换对系统性硬化症胞葬功能的调控机制研究

目的 探究巨噬细胞表型转换调控胞葬功能对系统性硬化症发生发展的影响。方法 选取健康BALB/c雌性小鼠80只,随机分为空白对照组(40只)、系统性硬化症模型组(40只)。空白对照组背部注射生理盐水0.1mL/(200 g·d),系统性硬化症模型组背部注射博来霉素0.1 mL/(200 g·d),取皮肤组织进行苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价病情进展,流式细胞术检测鼠心包血细胞表面B1型清道夫受体(scavenger receptor class B1,SR-B1)、A1清道夫受体(scavenger receptor class A1,SR-A1)和整合素β5(Integrin beta-5,ITGβ5)的表达水平,RT-PCR检测巨噬细胞极化因子可诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的mRNA水平;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、转化生长因子β1(Transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及胞葬桥连分子生长抑制特异性蛋白6(Growth arrest-specific 6,GAS6)、乳脂球-表皮生长因子结合因子8(Milk fat globule-EGF factor 8,MFG-E8)的表达。提取原代骨髓来源巨噬细胞,采用流式细胞术检测巨噬细胞胞葬能力(phagocytosis index,PI)。结果 注药后第7、14、21、28天,与空白对照组比较,HE染色显示系统性硬化症模型组小鼠背部表皮厚度明显增加(P<0.05),且模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少,脂肪层被纤维组织包绕;模型组与空白组相比,皮肤组织中M1型巨噬细胞极化标志物iNOS的mRNA表达上调、M2型巨噬细胞极化标志物Arg-1的mRNA表达下调,血清IL-17、IL-6、TNF-α、MMP-9、TGF-β1等炎症因子表达水平上调(P<0.05),胞葬桥连分子(GAS6、MFG-E8)表达下调(P<0.05),清道夫受体(SR-B1、SR-A1、ITGβ5)及PI表达下调。结论 巨噬细胞向M1型表型转换与巨噬细胞胞葬功能下降呈正相关,可能共同导致了系统性硬化症的炎症反应和疾病进展。

蟾蜍灵抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞-间充质细胞系转换

目的探讨蟾蜍灵对转化生长因子(TGF)-β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质细胞转换的影响。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)细胞分为3组:1)对照组;2)TGF-β1组:在细胞培养基中加入TGF-β1(浓度为5μg/L);3)蟾蜍灵+TGF-β1组:在细胞培养基中分别加入蟾蜍灵和TGF-β1(浓度为5μg/L),按蟾蜍灵的浓度分为A、B、C 3个亚组:分别为1×10^(-9)、1×10^(-8)和1×10^(-7)mol/L。72 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态;用实时定量PCR、蛋白印迹法和免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果 TGF-β1组HK-2细胞从原有典型的铺路石样上皮细胞转变为长梭形肌成纤维细胞;胞质内大量表达α-SMA,同时E-cadherin的表达明显减少(P<0.01);蟾蜍灵处理后TGF-β1诱导的细胞形态学改变减轻,胞质内α-SMA的表达减少(P<0.05),同时E-cadherin的表达明显恢复,且呈剂量依赖性。结论蟾蜍灵能有效抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转换,对肾脏病治疗具有潜在应用前景。

体外诱导脂肪来源间充质干细胞间质-上皮转换

目的探讨在体外诱导人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)发生间质-上皮转换(MET)的可行性。方法从人脂肪中分离、培养间充质干细胞,流式细胞术鉴定其细胞表面标志。在体外添加激活素A(activin A)、维甲酸(RA)和骨形态发生蛋白7(BMP7)培养后,倒置显微镜下观察hAD-MSCs诱导后的形态变化,采用RT-PCR方法检测间质和上皮细胞相关基因vimentin,E-cadherin,ZO-1和β-catenin在诱导分化过程中表达水平改变。Western blot检测诱导前后间质标记vimentin和上皮标记β-catenin的表达。结果诱导后细胞形态发生改变,由长梭形变为卵圆形,上皮标记基因E-cadherin,ZO-1和β-catenin的mRNA表达显著上调(P<0.05),同时间质标志基因vimentin的mRNA表达显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,与未诱导组相比,诱导后细胞开始表达β-catenin,而vimentin的表达明显下降(P<0.05)。结论 Activin A、RA和BMP7联合使用可诱导hAD-MSCs发生MET的过程。

肝细胞生长因子调控上皮细胞-间充质细胞转换改善胆管纤维化的机制研究

目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在胆道闭锁(biliary atresia,BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点,探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用,以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞,按照研究目的不同,将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF+TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1+HGF+SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示,对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较,TGF-β1组上皮细胞标志物CK19(0.75±0.05)和E-cad(0.66±0.06)蛋白表达水平下降,同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4(1.49±0.06)蛋白表达水平上升,组间比较,各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较,HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad(1.12±0.06)蛋白表达水平上升,同时α-SMA(0.71±0.04)和S100A4(0.82±0.07)蛋白表达水平下降,组间比较,各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较,应用HGF抑制剂SU11274后,HGF抑制组CK1(0.81±0.05)和E-cad(0.99±0.06)蛋白表达水平下降,同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升,组间比较,各项细胞因子间,除E-cad外,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT,HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

白细胞介素1β转换酶基因转导人肝癌细胞株的建立及其生物学特性研究

应用基因重组技术构建了人细胞凋亡基因白介素iβ转换酶(ICE)重组逆转录病毒载体pLXSN-hICE,采用电穿孔法将其与空载体pLXSN导入包装细胞系PA317,筛选G418抗性克隆,并将其病毒上清转入人肝癌细胞株SMMC7721,经G418筛选分别获得阳性克隆SMMC7721-hICE及SMMC7721-neo.RT-PCR分析证实目的基因已整合在SMMC7721-hICE细胞基因组中.细胞生长曲线测定及裸鼠致瘤性分析表明SMMC7721-hICE体外生长速度明显低于对照细胞SMMC7721及SMMC7721-neo,而且在裸鼠体内成瘤性降低(前者3/6,后者6/6),肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻.以上结果表明,逆转录病毒介导的人ICE基因转染使肝癌细胞恶性增殖明显受抑,为开展人ICE基因治疗提供了实验基础.

上皮细胞-间质细胞转换过程中Snail基因家族的作用

上皮细胞一间质细胞转换是控制多细胞生物形态发生的重要过程，与肾脏纤维化、癌症等疾病有关。该现象也发生在眼科的一些难治性病变中，如增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）以及青光眼滤过口纤维化形成等。Snail基因家族是诱导上皮一间质细胞转换的关键转录凶子。本文对上皮一间质细胞转换在生理和病理情况下的进展、Snail基因家族在上皮一间质细胞转换过程中的作用及其与眼部纤维化疾病的关系作一综述。

干扰素γ促进胰岛β细胞中白细胞介素18和白细胞介素1β转换酶的表达

目的 探讨白细胞介素 18(IL- 18)和 IL- 1β转换酶 (caspase- 1)在胰岛 β细胞的表达状况及其调控机制。 方法 大鼠胰岛素瘤 (RIN)细胞、FACS纯化的大鼠胰岛 β细胞、大鼠离体胰岛和干扰素调节因子 1(IRF- 1)基因敲除小鼠的离体胰岛与细胞因子孵育后 ,用逆转录 -聚合酶链反应(RT- PCR)方法检测 IL- 18和 caspase- 1m RNA的表达 ,用 Western blot方法检测 IL- 18蛋白的表达。 结果 (1)干扰素 γ(IFN- γ)可增强 IL- 18m RNA在 RIN细胞、纯化大鼠 β细胞和大鼠离体胰岛中的表达 ,该效应在 IRF- 1基因敲除小鼠胰岛中未见明显变化 ;(2 ) IFN- γ显著增强 caspase- 1m RNA在 RIN细胞和大鼠离体胰岛中的表达 ,该效应在 IRF- 1基因敲除小鼠胰岛中完全消失 ;(3)在 RIN细胞的培养上清液和细胞裂解物中未能检测到 IL- 18蛋白。 结论 IFN- γ上调 IL- 18和 caspase- 1在胰岛 β细胞中的表达 ,IL- 18的表达不受转录因子 IRF- 1的影响 ,caspase- 1的表达呈 IRF- 1依赖性。

白细胞介素1β转换酶(ICE)在肾透明细胞癌中的表达

为研究ICE在肾透明细胞癌组织中的表达情况,探讨其在肾细胞癌(RCC)发生中的作用。采用免疫组织化学LSAB法对41例肾透明细胞癌及21例癌旁正常肾组织进行检测。结果ICE均为胞浆表达。正常肾组织阳性细胞含量为59.8%,RCC组织阳性细胞含量为10.4%,二者有统计学显著差异,P<0.001;肿瘤组织的ICE表达随病理核分级的增高而降低。结果提示:ICE在肾透明细胞癌组织中低表达,是RCC发生、发展的重要原因。

LncRNA-ATB在高糖诱导的人腹膜间皮细胞表型转换及增殖中的作用

目的探讨长链非编码RNA-ATB(Lnc RNA-ATB)在高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)表型转换及增殖中的作用。方法将HPMCs分为对照组、甘露醇组和高糖组3组。对照组不予任何处理;高糖组和甘露醇组分别采用50mmol/L D型葡萄糖和同等渗透压的甘露醇刺激72h。采用Real-time PCR检测各组Lnc RNA-ATB、E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子4(CDK4)、蛋白质p27(p27)及增殖细胞核抗原(PCNA)m RNA的表达,Western blotting检测各组E-cadherin、α-SMA、CTGF、Cyclin D1、CDK4、p27及PCNA蛋白的表达,并采用流式细胞仪检测细胞周期。利用慢病毒转染技术,将Lenti-Lnc RNA-ATB和sh RNA-Lnc RNA-ATB导入HPMCs中,分别上调及下调Lnc RNA-ATB的表达,采用Real-time PCR检测E-cadherin、α-SMA及CTGF m RNA的表达,Western blotting检测E-cadherin、α-SMA、CTGF蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果 Real-time PCR、Western blotting及流式细胞仪检测结果显示,高糖刺激后,Lnc RNA-ATB、α-SMA、CTGF、Cyclin D1、CDK4及PCNA表达增加,E-cadherin及p27表达减少(P<0.05)。上调Lnc RNAATB表达可促进细胞表型转换及增殖,下调Lnc RNA-ATB表达可抑制细胞表型转换及增殖。结论高糖刺激可通过上调Lnc RNA-ATB的表达促进人腹膜间皮细胞表型转换及增殖。

SRF-miRNA-143-KLF-4信号通路在高糖诱导的人腹膜间皮细胞表型转换中的作用

目的探讨Kruppel样因子4(KLF-4)在高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)表型转换中的作用。方法以50mmol/L葡萄糖刺激HPMC 72h后,分别采用Real-time PCR及Western blotting检测KLF-4、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)及mi RNA-143的表达。以LV-KLF-4及inhibitor转染高糖刺激72h后的HPMC,sh RNA-KLF-4及mimic转染正常的HPMC,采用Real-time PCR及Western blotting检测KLF-4、E-cadherin、α-SMA、CTGF及mi RNA-143的表达。结果高糖刺激HPMC 72h后,Real-time PCR检测结果显示,KLF-4表达无明显变化,E-cadherin表达下降,α-SMA、CTGF及mi RNA-143表达增加。Western blotting检测结果显示,KLF-4、E-cadherin表达下降。上调KLF-4表达后,HPMC中E-cadherin表达增加,而α-SMA、CTGF表达下降;下调KLF-4表达后,HPMC中E-cadherin表达下降,而α-SMA、CTGF表达增加(P<0.05)。结论高糖刺激可以下调KLF-4蛋白的表达,SRF-mi RNA-143-KLF-4信号通路轴参与了高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞表型转换过程。

miR-181通过调控TGFBR1表达抑制颅内动脉瘤中平滑肌细胞的表型转换

目的探讨颅内动脉瘤(IA)中miR-181在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换中的作用及机制。方法收集邯郸市中心医院神经外科确诊为IA的患者80例,以及同期健康体检中心80例年龄、性别匹配的健康对照者作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测IA患者和健康对照者血清miR-181水平。miR-181模拟物(miR-181 mimics)转染人脑VSMC检测收缩表型基因α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、合成表型基因骨桥蛋白(OPN)及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达水平。采用TargetScan软件预测miR-181的靶基因,根据预测结果,采用双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-181与转化生长因子β受体1(TGFBR1)的靶向调控关系;采用Western bolt检测手术中取出的IA组织和接受颅脑治疗的创伤患者的颞浅动脉组织中TGFBR1的表达水平。细胞中过表达TGFBR1同时转染miR-181 mimics检测SMA、SM22α和OPN的表达水平。结果qPCR检测结果显示,IA患者与健康对照者比较,血清miR-181表达水平降低。Western bolt检测结果显示,miR-181 mimics转染VSMC后SMA、SM22α的表达水平升高,OPN、MMP-2、MMP-9表达水平降低。TargetScan软件预测结果显示,TGFBR1为miR-181的靶向调控基因,双荧光素酶报告基因检测结果显示,较TGFBR1-mut与NC mimics共转染组比较,TGFBR1与miR-181 mimics共转染组荧光素酶活性强度明显降低。IA组织较正常颞浅动脉组织中TGFBR1-wt的蛋白表达水平升高。与单独miR-181 mimics转染组比较,细胞中过表达TGFBR1同时转染miR-181 mimics后SMA、SM22α表达水平降低,OPN表达水平升高。结论IA中miR-181表达水平降低,TGFBR1表达水平升高。过表达miR-181通过调控TGFBR1的表达水平抑制平滑肌细胞表型转换。

N-Myc下游调控基因2在人腹膜间皮细胞表型转换过程中的作用

目的:探讨N-Myc下游调控基因2(N-Myc Downstream Regulated Gene 2,NDRG2)在人腹膜间皮细胞表型转换过程中的作用。方法:分别利用50 mmol/L的D型葡萄糖和甘露醇刺激人腹膜间皮细胞72 h。通过Real-time PCR及Western blotting检测NDRG2的表达;在未给予任何处理的人腹膜间皮细胞中,分别转染LV-NDRG2、shRNA-NDRG2及空载体。通过Real-time PCR及Western blotting检测NDRG2及细胞表型转换相关蛋白的表达。结果:高糖刺激后,Real-time PCR及Western blotting结果显示,NDRG2的表达下降;上调NDRG2的表达后,抑制人腹膜间皮细胞的表型转换;下调NDRG2的表达后,促进人腹膜间皮细胞的表型转换(P <0. 05)。结论:高糖刺激通过下调DNRG2的表达,促进人腹膜间皮细胞的表型转换。

基于miR-126-5p/Bcl-2/mPTP通路探究稳心汤对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤修复的作用机制

目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转染技术达到miR-126-5p的过表达与抑制。待干预结束后观察心肌细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、心肌细胞活性氧(ROS)含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体mPTP开放水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞色素C(Cyt-C)释放水平与Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-126-5p及Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的RNA表达水平。结果:与miR-126-5p低表达组比较,miR-126-5p过表达可显著降低LDH释放水平;减少心肌细胞ROS含量;改善心肌细胞凋亡率;提高心肌细胞CalceinAM水平,减少mPTP开放。miR-126-5p过表达可以减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平,miR-126-5p低表达可部分减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平。miR-126-5p过表达可上调Bcl-2蛋白与基因表达,下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。miR-126-5p低表达可部分上调miR-126-5p表达水平与Bcl-2蛋白与基因表达;部分下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。结论:稳心汤改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤可能与调控miR-126-5p/Bcl-2/mPTP信号通路有关,从而减轻氧化应激反应,降低线粒体膜通透性,抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌损伤。

运动应激对T-淋巴细胞膜Na^+-K^+泵和T-LTI的影响及其与高乳酸和高K^+血症的关系

目的:探索运动应激对人体外周血T-淋巴细胞膜Na+-K+泵和转换功能的影响及其与运动性高乳酸和高K+血症的关系。方法:非体育专业男大学生,空腹,以200W蹬车2min,间歇5min,重复运动至极度疲劳。检测运动前、运动后即刻和运动后3h血清K+和血乳酸(BLA)浓度、人体外周血T-Na+-K+泵活性和T-淋巴细胞转换指数(T-LTI)。结果:在运动后即刻T-Na+-K+泵和T-LTI分别下降至运动前的35%和31%(P<0.001),血清K+和BLA浓度增加幅度分别达运动前的46%和314%(P<0.001),经3h休息,T-Na+-K+泵活性和T-LTI仍明显低于运动前,但血清K+和BLA浓度基本恢复;BLD和血清K+分别与T-Na+-K+泵和T-LTI呈负相关(P<0.05)。结论:运动应激时T-Na+-K+泵活性和T-LTI下降,运动性高血K+和高乳酸血症对细胞免疫功能有一定抑制作用。