U937泡沫细胞中血管内皮生长因子的表达及药物的抑制作用

目的 研究U937泡沫细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)表达以及丹酚酸B和银杏叶提取物对其的抑制作用。方法 U937细胞与 80mg·L- 1 氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)孵育 4 8h ,建立U937泡沫细胞模型。用基础酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测各组培养基中VEGF蛋白分泌含量 ,用免疫组织化学法检测VEGF蛋白表达 ,用原位杂交法检测VEGFmRNA水平。给予不同浓度丹酚酸B和银杏叶提取物 ,观察VEGF表达的变化。结果 培养的U937泡沫细胞培养液中VEGF含量和细胞中VEGF表达均明显高于U937正常细胞。丹酚酸B和银杏叶提取物加入后阳性反应明显减弱。结论 泡沫细胞中VEGF呈高表达、含量明显增加 。

抗癌药物对体外胃癌细胞生长的抑制作用

目的探讨 8种抗癌药物对体外胃癌细胞株的抑制作用。方法选用不同剂量的抗癌药物与胃癌细胞株BGC 82 3孵育不同时间后 ,用MTT法测定其细胞增长抑制率。结果 8种抗癌药物对细胞抑制率顺序 :顺铂(diamminedichloroplatinum ,DDP) ,足叶乙甙 (etoposide,VP 16 ) ,5 氟脲嘧啶 (5 fluorouracilum ,5 Fu) ,长春新碱(vincristin ,VCR) ,阿霉素 (adriamycin ,ADM) ,丝裂霉素 (mitomycin ,MMC) ,阿糖胞苷 (arabinosylcytosine ,Ara c) ;对氨甲喋呤 (methotrexate,MTX)不敏感。其抑制率有随药物浓度增加、作用时间延长而增高的趋势。结论 8种抗癌药物除MTX外 ,对BGC 82 3细胞均有明显的抑制作用 ,但存在一定差异 ;从本实验条件看 ,以中等浓度。

槲皮素对血管内皮细胞增殖和迁移的抑制作用

本实验研究了槲皮素对人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)增殖和迁移的抑制作用。研究发现 ,槲皮素作用一定的时间后 ,能明显抑制ECV30 4细胞的增殖 (IC50 为 5 0 .0 8μg/ml)和迁移 (IC50 为 7.84μg/ml) ,而且其抑制作用呈浓度依赖性 ;细胞出现凋亡形态学改变 ,琼脂糖凝胶电泳形成DNA条带 ,推测其诱导细胞发生了凋亡。

复方利肝冲剂药物血清对肝星状细胞NF-kB结合活性的抑制作用

目的:研究复方利肝冲剂对肝星状细胞NF-κB结合活性的影响,探讨复方利肝冲剂抗肝纤维化的主要作用机制。 方法:复方利肝冲剂药物血清与鼠肝星状细胞共孵育48h后,NF-κB结合活性的检测采用凝胶电泳移动抑制法,细胞培养液中细胞因子的检测采用ELISA法,细胞凋亡和细胞增殖分别采用流式细胞术和~3H-TdR掺入法检测。 结果:复方利肝冲剂药物血清使体外培养的鼠肝星状细胞NF-κB结合活性比无药血清对照组显著减弱(图1),细胞培养液中的IL-6和sICAM水平降低(1.56±0.42ng·L^(-1) vs 3.64±0.58ng·L^(-1),P<0.05;3.82±0.98ng·L^(-1) vs 12.64±1.22ng·L^(-1),P<0.01).星状细胞凋亡增加24.8％±3.60％ vs 6.6％±1.2％,P<0.01,增殖减少2623±654/孔 vs 5061±346/孔,P<0.01. 结论:复方利肝冲剂显著抑制体外培养的肝星状细胞NF-κB结合活性,可能为其抗纤维化的重要机制之一。

扶正化瘀方及其拆方药物血清对肝星状细胞增殖及胶原表达的抑制作用(摘要)

目的:观察扶正与化瘀中药抗肝纤维化的不同药效作用及作用机理。方法:分离培养大鼠肝星状细胞,将扶正化瘀方拆方为扶正、化瘀、丹参、虫草、丹参+虫草等组,制备其大鼠药物血清,温育星状细胞。~3H-TdR掺入法测定细胞增殖,ELISA法测定细胞上清Ⅰ型胶原含量。

细胞色素P450系统与蛋白酶抑制剂的药物相互作用

简述了细胞色素P45 0 (CYP)系统的同工酶命名、异构体类型和基因多态性表达 ,并介绍了酶抑制剂和酶诱导剂的动力学特性。阐述了蛋白酶抑制剂沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦和那非那韦与其他经CYP代谢的药物合用时出现的药物相互作用。

维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用,并初步分析其机制。方法人胰腺癌细胞BxPc-3以VES联合化疗药物处理24h,VES浓度为5μg/ml、10μg/ml和20μg/ml。化疗药物的浓度分别为5-FU:100μmol/L,130μmol/L,260μmol/L和400μmol/L;丝裂霉素(MMC):0.5μmol/L,1μmol/L,3μmol/L和10μmol/L以及顺铂:5μmol/L,10μmol/L和20μmol/L,以及不同VES浓度分别与不同浓度不同化疗药物联合应用。以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达。结果(1)单用不同浓度的VES和化疗药物均可显著抑制胰腺癌细胞的生长,并表现出剂量依赖关系(P<0.05)。二者合用时产生协同效应,抑制作用较单用相应浓度的药物显著增强,并且随相应药物浓度的增加而增强(P<0.05)。(2)BxPc-3细胞的自然凋亡率为0.4%,20μg/mlVES作用24h后凋亡率为21.0%,3种化疗药物最高浓度作用后的凋亡率分别为17.5%,12.4%和18.8%。VES与3种化疗药物最高浓度联合应用后的凋亡率分别为37.5%,30.6%和51.4%。(3)VES联合化疗药物作用后胰腺癌细胞表面Fas表达增强。结论VES联合化疗药物对胰腺癌细胞具有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关。

宽叶缬草对兔血管平滑肌细胞增殖及迁移抑制作用的实验研究

血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及迁移是造成冠状动脉狭窄的一个重要机制 ,实验探讨了宽叶缬草在这方面的作用。结果显示 ,用药组中血管平滑肌细胞数量、3H-TOR掺入试验中 CPM值及细胞迁移距离均小于对照组 (P<0 .0 1) ,具有明显抗

免疫抑制药物抑制树突状细胞在诱导移植耐受中的作用

树突状细胞具有调控免疫应答的作用,不仅可激发免疫反应,也可介导免疫耐受。近年来研究发 现,许多免疫抑制药物可以通过影响树突状细胞的抗原提呈功能诱导免疫耐受或免疫低反应状 态,这种特性决定了树突状细胞在移植排斥反应中起着重要的作用。

扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物对人胃癌细胞增生的抑制作用

目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制. 方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞, 分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP, EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h, 48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化. 结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长, 其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为最弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02<0.05; 50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02<0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85, P=0.005<0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6, 84.3±7.5,t=2.42,P=0.02<0.05)和与EFP(82.6±7.8, 87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005<0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P<0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同. 结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异.

化疗药物对胰腺癌细胞株Aspc-1和Bxpc-3生长抑制作用的研究

目的 探讨不同化疗药物浓度、作用时间及联合用药对胰腺癌细胞株 (Aspc 1和Bxpc 3)的生长抑制作用。方法 单独或联合使用不同浓度的 4种化疗药物 :5 氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂和表柔比星 (浓度分为d1、d2、d3、d4 ) ,分别作用 2 4、4 8和 72h后 ,用四唑盐比色法检测药物对两株细胞的生长抑制作用 ,并对计算出的每组细胞生长抑制率行t检验分析。结果 两细胞株的生长抑制率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而显著上升 (P <0 .0 5 ) ,联合用药能显著提高药物对两细胞株的抑制作用 (P <0 .0 5 )。结论 通过动脉灌注或保留导管持续灌注以提高化疗药物局部浓度和延长药物作用时间 。

化疗药物对大肠癌细胞CCL229抑制作用及诱导凋亡的研究

目的观察5-氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、司莫司汀(Me-CCNU)及5-氟尿嘧啶+长春新碱+司莫司汀在体外对大肠癌细胞CCL229的作用。方法MTT法观察药物对大肠癌细胞CCL229的抑制作用,用流式细胞仪和琼脂糖电泳方法检测细胞凋亡变化。结果联合用药组对CCL229的抑制率和诱导CCL229凋亡率均高于单独用药组。结论5-氟尿嘧啶、长春新碱、司莫司汀对大肠癌细胞CCL229均有抑制作用,联合应用比单独应用效果明显。

黄酮、异黄酮药物抑制肿瘤细胞增殖作用的最新进展

目的 黄酮和异黄酮是具有多种药理功能的药物 ,从抑制肿瘤细胞恶性增殖的角度阐明其药理作用。方法 总结最新文献 ,对黄酮和异黄酮的药物机制加以综述。结果 黄酮和异黄酮具有抑制蛋白酪氨酸激酶、抑制拓扑异构酶、抑制CDK(cyclindependkinase)、SERM (selectiveestrogenreceptormediator)等作用。 结论 黄酮和异黄酮可以作用于上述多个靶点抑制肿瘤细胞恶性增生。

噻唑蓝法检测5种抗癌药物对人癌细胞的体外抑制作用

用噻唑蓝比色法测定安克素等5种抗癌药物对19例人癌细胞的体外抑制率,为临床肿瘤化疗提供用药选择。药敏的可评价率为(17/19)89.47％,资料与临床基本相符。该测试能够反应肿瘤群体细胞与安克素等药物的关系,方法简单、灵敏、快速,具有实用价值及临床意义。

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR^2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。

茶氯香酰胺脂质体对人肝癌细胞生长和迁移的抑制作用

以茶氯香酰胺脂质体(TClC-L)为研究对象,研究其对人肝癌细胞(SMMC7721)生长和迁移的影响,并且探索其作用的分子机制,为研发抗肝癌新药提供科学依据.应用MTT法检测TClC-L对SMMC7721细胞生长的影响;应用划痕法和细胞流式分别检测TClC-L对SMMC7721细胞迁移和死亡的影响;应用Hoechst 33258染色检测SMMC7721细胞凋亡形态学变化;应用Western blotting技术检测TClC-L对SMMC7721细胞生长、凋亡和迁移密切相关蛋白表达的影响和其可能作用的分子机制.结果显示,TClC-L对SMMC7721细胞生长有显著的抑制作用,显示出剂量和时间的依赖性关系; TClC-L能够显著地降低SMMC7721细胞的迁移能力,促进其凋亡; TClC-L显著上调抑制肝癌细胞生长和诱导癌细胞凋亡的相关蛋白因子Bax、Caspase-3、PARP和迁移抑制因子E-cadherin蛋白的表达水平,下调促进细胞生长和迁移以及抗凋亡的相关蛋白因子Bcl-2、HGF、cMet、NF-κB、MMP9、VEGFR2、c-Myc蛋白的表达水平. TClC-L抑制人肝癌细胞SMMC7721的生长和迁移作用的分子机制涉及到HGF/c-Met/VEGFR-NF-κB信号通路.

噻唑烷二酮类药物抑制肿瘤细胞作用研究进展

过氧化物增殖活化受体（PPARs）是核受体超家族成员，PPARs超家族有3个亚型：α、β／δ和γ，是细胞自我稳定的关键配体活化转录调节因子。

黄连解毒汤对人细胞色素P450酶6个亚型的体外抑制作用研究

目的:研究黄连解毒汤对人肝微粒体6个亚型CYP1A2、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4的体外抑制作用。方法:采用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)同时测定对乙酰氨基酚、6α-羟基紫杉醇、4-羟基双氯芬酸、4-羟基美芬妥英、右啡烷、1-羟基咪达唑仑和6β-羟基睾酮,分别代表CYP1A2、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4的活性;黄连解毒汤提取物和7种混合探针底物在人肝微粒体中共同孵育,并计算其IC50值表示对CYP450酶的抑制程度。结果:在人肝微粒体体外孵育体系中,黄连解毒汤对CYP2D6的IC50值为3.54μg/mL,对CYP1A2的IC50值为10.8μg/mL,对CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4_T和CYP3A4_M亚酶的IC50值依次为67.7、299、530、199和607μg/mL。结论:在正常剂量下,黄连解毒汤对人肝微粒体CYP2D6和1A2可能有抑制作用,对人肝微粒体CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4无明显抑制作用。

p38MAPK抑制剂SB203580抑制人绒癌JAR细胞的体外侵袭作用

目的 研究 p38MAPK通路在人绒癌 JAR细胞体外侵袭中的作用。方法 用细胞 EL ISA法测定 JAR细胞中 p38MAPK的活性变化 ;用 Transwell细胞侵入系统检测细胞的侵袭作用。结果 PMA呈浓度依赖性地激活 JAR细胞中 p38MAPK。 PMA能促进人绒癌 JAR细胞的体外侵袭作用 ,而 p38特异性抑制剂 SB2 0 35 80抑制了JAR细胞的侵袭能力。结论 p38MAPK通路在人滋养细胞的侵袭行为以及人绒癌的形成中具有重要作用。p38抑制剂可能会为人绒癌的防治提供新的途径。