急性脑梗死患者血清淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ、内皮素转换酶、可溶性骨髓细胞样转录因子-1水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)、血清内皮素转换酶(ECE)及可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)的变化水平及临床意义。方法我院收治的ACI患者60例为研究组,同期健康体检者60例为对照组。将研究组按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分为轻度、中度、重度3组。比较研究组与对照组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异,以及研究组各亚组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异;分析血清PPARγ、ECE、sTLT-1的表达水平与神经功能状况的相关性,以及PPARγ、ECE、sTLT-1表达水平对ACI患者神经功能重度损伤的临床预测价值。结果研究组PPARγ水平低于对照组,ECE、sTLT-1水平高于对照组(P<0.05);中重度组血清PPARγ水平低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);中重度组血清ECE、sTLT-1高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。ACI患者NIHSS评分与血清PPARγ呈负相关,与ECE、sTLT-1呈正相关(P<0.01)。血清PPARγ为277.05 ng/L时,对ACI患者神经功能重度损伤预测价值最高,敏感性85.71%,特异性87.50%;其次为ECE,cut-off为74.27 pmol/L时,敏感性85.71%,特异性81.25%;sTLT-1含量为72.30 pg/ml时敏感性78.57%,特异性93.75%,约登指数为0.723。结论PPARγ、ECE与sTLT-1可反映ACI患者神经功能受损严重程度,当患者神经功能受损严重时PPARγ随之降低,ECE与sTLT-1水平随之升高。

美蓝对静滴普鲁卡因致红细胞过氧化损伤影响的临床观察

目的 探讨美蓝对静滴普鲁卡因 (PROC)致人体红细胞过氧化损伤的影响。方法 40例择期行上腹部手术患者根据麻醉方法不同随机分为静脉普鲁卡因复合麻醉 (IPA)组 (观察组 ,n =2 0 )和芬太尼组 (对照组 ,n =2 0 )。分别观察麻醉诱导前、IPA 1 2 0min、IPA 1 80min、静脉注射美蓝 (1～ 2mg/kg)后 30min患者血内一氧化氮 (NO)、氧自由基 (OFR)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、高铁血红蛋白 (MHb)含量变化 ,IPA 60、1 2 0、1 80min血浆对氨基苯甲酸 (PABA)浓度与MHb增量的关系。结果 IPA组 1 2 0、1 80min与麻醉诱导前相比NO、OFR、MHb有显著性升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;SOD、CAT较麻醉前显著性降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。而对照组诸指标无显著变化。IPA期间血浆PABA分别与MHb增量间自始至终呈显著正相关关系 (r =0 .892 ,0 .71 4 6 ,0 .851 7,均P <0 0 0 1 )。IPA组经美蓝治疗后诸指标均恢复至正常水平。结论 PROC在体内的代谢产物具有强氧化剂特性 ,可致机体NO、OFR水平升高 ,红细胞SOD、CAT活性受抑制及与PROC剂量相关的高铁血红蛋白血症。美蓝具有OFR清除剂特性 。

针灸足三里穴对训练后红细胞过氧化损伤的保护作用

探讨针灸足三里穴对人体大负荷训练后红细胞过氧化损伤的影响.以强化训练的武术运动员为观察对象,检测实验前后红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量.结果显示:(1)治疗组实验后比较实验前红细胞SOD升高(P<0.05),MDA显著下降(P<0.01).(2)对照组实验后比较实验前红细胞MDA升高.(3)实验后治疗组与对照组比较红细胞SOD、MDA均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).证实针灸足三里穴能减轻大负荷训练后运动员红细胞过氧化损伤.

模拟冷链处理下不同储藏温度对杏果实贮藏期细胞膜脂过氧化及品质的影响

【目的】研究近冰温冷链运输处理对采后杏果实贮藏品质及细胞膜脂过氧化的影响。【方法】以新疆赛买提杏为材料,利用振动平台及冷藏库来模拟近冰温冷链运输振动环境,分析杏果实分别在不同运输温度1~2℃(CK_(1))、4~6℃(CK_(2))、近冰温(-1.1~-1.6℃)条件下,振动处理8 h后,贮藏期间品质及细胞膜脂过氧化的变化。【结果】近冰温(-1.1~-1.6℃)运输处理的杏果实较(1~2℃、4~6℃)冷链运输处理的杏果实有效减缓了细胞膜透性增加、丙二醛含量积累和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量的增加,及杏果实中多酚氧化酶(PPO)、脂氧合酶(LOX)活性、过氧化氢酶(CAT)活性升高,提高过氧化物酶(POD)活性,延缓了杏果实硬度、抗坏血酸、叶绿素含量下降。【结论】近冰温冷链运输有效减缓了杏果实细胞膜脂的氧化损伤及衰老软化。

癫痫患儿红细胞过氧化脂质检测的临床意义

采用硫代巴比妥酸反应产物比色法检测了２７例小儿癫痫（继发性癫痫１６例，原发性癫痫１１例），２０例健康小儿血液红细胞过氧化脂质含量，其结果分别为６６９．１９±１２１．９２、５５３．２１±１３３．８６和４８３．８４±８５．４５ｎｍｏｌ／ｇ·Ｈｂ。继发性癫痫组红细胞过氧化脂质明显高于原发性癫痫组和健康对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．原发性癫痫组和健康对照组比较无显著差异性（Ｐ＞０．０５）．提示继发性癫痫患儿体内的病理性脂质过氧化反应明显增强。

Cd^(2+)、Hg^(2+)复合污染下金鱼藻的细胞膜脂过氧化和抗氧化酶活性的变化

研究了不同浓度Cd2 + 、Hg2 + 以及二者共同胁迫对金鱼藻O 、MDA含量和抗氧化酶系统的影响 .实验结果表明 :Cd2 + 、Hg2 + 共同作用所产生的毒性效应大于单一Cd2 + 、Hg2 + ,表现为协同作用 .随着Cd2 + 、Hg2 + 浓度的增加 ,O 2 、MDA含量先升后降 ,MDA峰值较O 2 滞后 ;SOD、POD活性先升后降 ,表现为植物的一种抗性机制 ;CAT活性持续下降 ,在清除活性氧自由基过程中作用不明显 .

儿茶素对铅诱导HepG2细胞氧化损伤及茶多酚对铅毒小鼠体内铅含量的影响

观察茶儿茶素对铅诱导HepG2细胞氧化损伤和茶多酚对铅染毒小鼠体内铅含量的影响。采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞活力,TBA(硫代巴比妥酸)反应生成MDA(丙二醛)的量测量细胞脂质过氧化水平。以醋酸铅染毒小鼠,采用原子荧光光度法测定小鼠器官中的铅含量。结果发现儿茶素能改善铅诱导细胞的氧化损伤,使细胞活力升高,MDA下降;铅染毒后,小鼠血液、肝、肾、脑和股骨蓄积的铅含量显著增加,茶多酚对小鼠肝脏排铅有显著作用,但对其他器官的铅排泄无明显影响。

玉米弯孢菌毒素对寄主细胞膜脂过氧化作用的研究

实验以黄早四玉米幼苗为试材,研究玉米弯孢菌毒素对细胞质膜的伤害。结果表明,玉米叶片经过毒素一定时间的处理,在亲和组织中MDA的含量上升,细胞膜的透性增大。同时,这种破坏作用与毒素的浓度呈正相关,并且随着处理时间的延长,伤害指数和MDA都增大。

维生素E和硒对运动中红细胞氧化应激的影响

给大鼠腹腔内注射维生素E亚硒酸钠注射液共45天,测定红细胞抗氧化酶、膜脂质过氧化物、膜流动性、膜蛋白高分子聚合物,以期了解疲劳性运动,氧化应激和抗氧化防御体系之间的关系。研究发现VitE和Se协同作用,有效地提高了大鼠红细胞SOD,GSH-Px活性,抑制疲劳性游泳后红细胞膜MDA含量增加。

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 。

手术创伤红细胞脂质过氧化对深静脉血栓形成的危险性探讨

目的:研究手术创伤后红细胞脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)含量的变化,探讨它对深静脉血栓形成(DVT)的危险性。方法:15例择期手术患者于手术前、术后1、3、7、14 d抽血样保存,同批测定红细胞中过氧化脂质(LPO)的含量,了解红细胞脂质过氧化的情况。结果:与术前相比,术后1、3 d LPO极显著升高(P<0.01),术后7 dLPO显著增高(P<0.01),开始下降,术后14 d LPO增高不明显(P>0.05),基本恢复正常。与腹腔手术相比,胸腔手术后LPO显著升高(P<0.05)。结论:手术创伤后红细胞脂质过氧化增强是DVT发生的危险因素。

SO_2体内衍生物对人血红细胞的氧化损伤及其防护

为了探讨二氧化硫(SO2)对哺乳类细胞的毒性作用及其防护.以SO2体内衍生物-亚硫酸盐和亚硫酸氢盐(分子比为3∶1)及抗坏血酸(维生素C,Vc)单独或同时处理人血红细胞,并测定红细胞过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化(LPO)水平.结果表明,SO2体内衍生物单独处理后,CAT和SOD活性均显著甚至极显著降低,而LPO水平均极显著升高.Vc单独处理后,CAT及SOD活性均有所升高,但差异不显著;而LPO水平除Vc为0.05mmol·L-1剂量组外,其余各组均极显著降低.0.1mmo·lL-1Vc和不同剂量SO2衍生物共同处理后,Vc使各组CAT、SOD活性均有升高,且Vc也降低了SO2衍生物引起的人血红细胞LPO水平.由此认为,SO2体内衍生物可以使人血红细胞中CAT和SOD的活性降低、LPO水平增高,Vc可起到一定防护作用.

一氧化氮和冷胁迫对桃果实细胞膜脂过氧化的影响

以肥城桃为材料,研究经NO、c-PTIO(NO消除剂)溶液及双蒸水处理(对照,CK)的桃果实在常温(25℃)和低温(0℃)贮藏下细胞膜脂过氧化相关酶活性和代谢产物的变化。结果表明:在低温贮藏期间,NO处理的桃果实丙二醛的含量仅为CK的29.4%,脯氨酸含量为CK的1.37倍,NO处理显著提高了抗氧化酶SOD、CAT、POD和APX的活性,分别为CK的1.31,1.48,1.32和1.65倍;在常温贮藏期间,c-PTIO处理的桃果实丙二醛含量为CK的2.52倍,脯氨酸含量为CK的58.8%,细胞膜通透性为CK的1.48倍,c-PTIO显著降低了桃果实SOD、CAT和POD的活性,仅为CK的88.1%,77.1%和72.1%。在冷信号胁迫下,NO处理的桃果实提高了相关抗氧化酶的活性,使渗透调节物质的含量增加,并降低了细胞膜的通透性和细胞膜脂过氧化程度,减少了对细胞膜的损害。

软X射线同步辐射对小麦细胞膜脂质过氧化产物及相关酶活性的影响

采用不同剂量的软X射线辐照处理小麦种子,研究了种子的萌发率、幼苗组织细胞的脂质过氧化作用的产物及其相关酶活性变化等生物效应。同时,还对其作用机理进行了初步探讨。结果表明:在剂量为72216 J/cm2范围内,小麦种子萌发率随剂量的增加而增加,但随后急剧下降;在剂量为72216 J/cm2范围内, 脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量随剂量增加而增加;其相关的过氧化保护酶:过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)等并不随MDA增加而稳定增加,并且三种酶之间的活性变化不表现出明显的同步性,存在相互协调的关系;叶绿体中叶绿素含量及抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性始终低于对照组。

6-姜烯酮保护过氧化低密度脂蛋白诱发的内皮细胞损伤的实验研究

目的：调查6-姜烯酮保护过氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的分子机制．方法：包括检测细胞凋亡、过氧化细胞损伤、Bcl-2表达、Caspase-3、-8、-9．结果：oxLDL提高了血管内皮细胞上植物血凝素样oxLDL受体1（Lox-1）的表达、导致细胞活性氧簇ROS的水平升高和Caspase-3、-9激活，而Bcl-2表达下降，使用6-姜烯酮可以拮抗上述过程．过表达Lox-1可以中和6-姜烯酮的保护作用，给予6-姜烯酮可以降低oxLDL介导的Caspase-3、-9的活性和细胞凋亡，6-姜烯酮可以有效保护内皮细胞．结论：6-姜烯酮可能是一种天然的抗氧化损伤、抗凋亡药物，可用于治疗动脉粥样硬化．

过氧化体增殖物激活型受体抑制氧化型脂蛋白致血管内皮细胞凋亡

为探讨氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白 (a)对内皮细胞的致凋亡作用 ,以及过氧化体增殖物激活型受体对细胞凋亡的影响。采用TUNEL法、DNA电泳检测氧化型脂蛋白所致内皮细胞的凋亡。过氧化体增殖物激活型受体的配体吉非罗齐和曲格列酮干预后细胞凋亡的变化及核因子κB、白细胞介素 6及其受体表达的变化。细胞免疫组织化学法检测过氧化体增殖物激活型受体α和γ的核移位率 ,酶联免疫吸附测定法检测原代内皮细胞上清夜白细胞介素 6的分泌 ,胞浆抗原FITC标记流式细胞仪技术检测核因子κB、白细胞介素 6及其受体在内皮细胞中的表达。结果发现 ,氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白 (a)在 6、12、18h和 2 4h 4个时间点致内皮细胞凋亡作用逐渐增强。吉非罗齐和曲格列酮可通过活化过氧化体增殖物激活型受体减轻细胞凋亡 ,在氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白 (a)组分别使内皮细胞 18h作用点凋亡率降低为 13%和 16 % (P <0 .0 5 )伴白细胞介素 6及其受体表达降低 ,核因子κB表达无显著差异。结果提示 ,氧化型脂蛋白致内皮细胞的凋亡具有时间依赖性。过氧化体增殖物激活型受体可能通过抑制炎症因子表达从而抑制细胞凋亡。

过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导细胞胆固醇流出中的作用

为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用。取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心机进行密度梯度离心 ,收集密度为 1 .0 6 3～ 1 .2 1 0组分。U937细胞用 5 0～ 4 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞 1 2h。培养U937细胞与 0 .2 8mCi L [3H] 胆固醇乙醇液共孵育 2 4h ,15 0 0r min离心 1 0min ,收集细胞 ,PBS漂洗 2次 ,RPMI 1 6 4 0重悬细胞 ,加HDL继续培养 0～ 4 8h。液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性。Westernblot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平。不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异 ,呈剂量 -效应关系。用 1 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理 2 4h后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出减少 (4 5 78± 2 0 6 ) ,与对照组 (4 0 2 4± 385 )比较差别有显著性。过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出增加 ,用 0、2 5、5 0、1 0 0、2 0 0 μmol Lciglitizone处理的放射活性分别为 4 371± 2 4 3、386 9± 2 1 2、346 9± 2 0 9、31 5 6± 31 5和 30 2 0± 2 96。反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加 ,处理浓度达 4 0 0nmol