禽流感病毒攻击健康细胞过程

这是一幅由高倍电子扫描显微镜拍摄的H5N1型禽流感病毒高解析特写照片，照片中的蓝色部分就是H5N1禽流感病毒，下面的红色部分则是健康人体细胞，照片显示H5N1正在攻击健康的细胞。

CIP2A-TOPBP1——一种能在细胞分裂过程中将碎裂染色体缝合的复合物

在正常健康状态下,染色体分裂时细胞通常能够维持完整性。然而,有时在细胞分裂过程中,染色体或其部分可能会遭遇灾难性的事件,导致广泛的碎裂和重新排列,该现象被称为染色体碎裂(chromothripsis)[1]。染色体碎裂会导致异常染色体——碎裂染色体的形成,在这一过程中,染色体内的DNA链会随机和混乱地断裂和重组。这可能导致基因物质的丢失、复制,以及染色体片段的重新排列。

Notch通路在肌源性干细胞分化为胰岛素分泌细胞过程中的表达

干细胞技术的应用为解决糖尿病胰岛移植供体不足、扩增B细胞提供了可能。我们采用含有促进胰腺、胰岛细胞再生及增殖生长因子的胰腺提取液诱导肌源性干细胞（MDSCs）分化为有功能的胰岛素分泌细胞后，探讨在胰腺发育过程中起重要作用的Notch通路的表达。

结合元素组成数据进行细胞生长过程代谢通量分析

将细胞内的生物大分子合成网络简化为对某些中心代谢系统前体的需求速率 ,由此得到一枯草杆菌生长代谢网络 ,并以其为对象结合文献数据对细胞生长过程的通量分析方法进行了研究 .提出了一种利用碳元素平衡和一般化还原度平衡将细胞的元素组成数据与其分子组成数据相结合计算胞内通量分布的最小二乘解的方法 ,可以利用更多的测量数据 ,并保证各测得量间的一致性 ,从而使计算结果更为可靠 .

体外机械力诱导牙周膜细胞成骨分化过程中转录因子Osterix的表达

Osterix（Osx）是前成骨细胞分化为功能性成骨细胞过程中一种关键性的转录因子。该研究旨在通过检测机械力诱导牙周膜细胞成骨分化过程中转录因子Osterix表达的变化，揭示Osterix是否在机械力诱导牙周膜细胞成骨分化过程中发挥作用。体外培养人牙周膜细胞，以离心机加力，加力时间分别为1、2、4、6、8和12h。

宁夏枸杞体细胞胚发生过程中对金属离子的吸收速率和游离氨基酸含量的变化

采用多重示踪技术研究宁夏枸杞 (Lyciumbar barumL .)体细胞胚发生中对多种金属离子的吸收动态及其与游离氨基酸含量变化之间的关系。结果表明 :(1)在枸杞体细胞胚发生中对一些金属离子具有选择吸收特性 ,而且在体细胞胚发育不同时期对同一种金属离子的吸收量也不同 ;(2 )在枸杞体细胞胚发生早期对多数金属离子吸收量迅速增加 ,而后下降。到球形胚期吸收量达到第二个峰值 ,而且金属离子被吸收后提高了体细胞胚发生的频率 ;(3)枸杞体细胞胚发生中游离氨基酸总量从胚性细胞启动期开始下降 ,到胚性细胞形成期到达谷底 ,然后开始上升 ,到多细胞原胚期达到峰值 ,多数游离氨基酸含量变化与金属离子被吸收的量相交叉 ;(4 )外加RbCl和SrCl2 对枸杞体细胞胚发生具有促进作用 ,而且加大了几种游离氨基酸含量变化的幅度。

乳腺癌通过自噬过程休眠,破坏自噬可抑制癌细胞扩散

癌症复发是乳腺癌（breastcancer，BC）死亡的主要原因，其原因是休眠肿瘤细胞的转移爆发。近期，一项新研究表明，乳腺癌细胞可以通过一种被称为自噬（autophagy）的细胞过程潜伏在身体其他部位，并可能重新爆发。在人类细胞和活小鼠的实验中，通过药物或基因操纵破坏这种机制会使癌细胞瘫痪，并抑制其扩散能力。相关成果已发表在《自然通讯》杂志上。

脂肪细胞分化过程中影响PAI1基因转录表达的Dex和C/EBPs顺式调控元件的分析( 英文)

在研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤 (Mix)对脂肪细胞分化过程中PAI 1基因表达的影响基础上 ,为进一步探讨Ins、Dex调控PAI 1基因转录表达的调控机制 ,应用DNA重组技术 ,构建含萤光素酶 (luciferase)报告基因和PAI 1启动子不同长度片段的嵌合质粒 ,转染 3T3 L1前脂肪细胞并测定报告基因荧光素酶的活性 .结果表明 ,小鼠PAI 1基因起动子 - 6 90至 - 85 0碱基序列之间有一个Dex的正调控元件 .用计算机软件进行分析发现 :Dex顺式元件位于PAI 1启动子的 - 75 0至 - 770碱基序列 .其组成为 :5′GGTAACCTCTGTTCTCAT 3′ .同时还发现在PAI 1启动子的- 72 0至 - 74 0碱基序列中 ,存在一个C/EBPs的结合元件 5′CCAAT3′并用凝胶电泳迁移实验对这些元件进行了鉴定 .表明Dex正是通过激活转录因子 (糖皮质激素受体 ,GR)和C/EBPα一起与各自的顺式元件结合来促进PAI 1基因的表达 .

过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞凋亡过程及临床意义

本文通过对31例过敏性哮喘患者外周血淋巴细肥凋亡过程的研究,发现该组患者免疫功能低下是外周血淋巴细胞凋亡(PCD)过度所致,提示临床该组患者治疗应从改善患者的免疫功能入手。 外周血淋巴细胞凋亡过程的研究未见文献报道,我们自1998年至今做了这方面的研究工作,现将结果报告如下。 1 研究对象 临床确诊的过敏性哮喘31例,其中男17例,女14例,年龄最大12岁,最小3岁,平均年龄7岁。同时设正常对照组28例,平均年龄7岁,其中男15例,女13例。 2

细胞分裂过程中细胞器是如何增殖的?

在细胞增殖一节的学习中,常常有同学问到,细胞器的数量会增加吗?答案是当然要增加。细胞分裂中不仅染色体要复制,各种细胞器也要增殖,随着细胞质的分裂进入到子细胞中去。

鬼臼乙叉甙对星形胶质细胞瘤表达β1,4-半乳糖基转移酶的影响

目的 研究鬼臼乙叉甙(Etoposide ,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG 44细胞周期过程中,与N 糖链合成有关的β1,4 半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β- 1,4 -galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β- 1,4- GalT- Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化。方法 首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG 44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用NorthernBlot方法分析处理过程中的SHG 44细胞中β- 1,4 -GalT- Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化。结果 流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入12 0 μmol/LVP161～6h后能引起SHG 44细胞的S期阻滞。NorthernBlot显示,VP16作用1～6h过程中,β- 1,4 GalT -Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化。而β- 1,4- GalT -Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势。结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG 44细胞周期改变过程中,β- 1,4 -GalT- Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β- 1,4 -GalT- Ⅱ的表达明显升高。提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β- 1,4- GalT- Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的。

结肠癌LS174细胞培养上清对树突状细胞诱导CTL杀伤效应的影响

目的:观察结肠癌细胞对人单个核细胞源树突状细胞(DC)诱导的CTL杀伤效应的影响,探讨其在人体的免疫逃避机制.方法:人外周血分离单个核细胞以GM-CSF和IL-4培养DC,用结肠癌LS174细胞的提取物诱导DC,并激活T淋巴细胞抗肿瘤效应,在此不同过程中,体系中加入人结肠癌细胞系LS174的培养上清液.以正常培养体系为对照,通过计算细胞毒杀伤率检测不同条件下DC激活同种异体T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的能力.结果:LS174细胞培养上清液作为条件培养的DC,在DC培养的早期阶段对DC激活过程有明显的影响(在DC培养的第1d加入肿瘤培养上清组,第3d加入肿瘤培养上清组vs正常培养的DC组,DC培养第5d加入肿瘤培养上清组,DC激活T淋巴细胞过程加入肿瘤培养上清组,P<0.05).结论:肿瘤细胞分泌的某些物质可在DC培养的早期阶段影响肿瘤的免疫,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.

香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用

目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae,CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61μg/mL。经2μg/mL的CPP作用48h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P<0.01),S期细胞明显减少(P<0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P>0.05)。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P<0.01),对CDK2蛋白的表达则没有明显影响(P>0.05)。结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。

干扰素调节因子8(IRF8)在髓系细胞形成和相关疾病中的作用

干扰素调节因子8(IRF8)是造血细胞中表达的转录因子,调控一系列转录因子的功能和表观遗传改变。在单核吞噬细胞祖细胞中,IRF8与富含嘌呤盒1(PU.1)联合促进末端增强子的形成,诱导单核细胞相关基因包括关键的下游Krüppel样因子4(KLF4)的表达,调节单核细胞的形成;IRF8还可以促进树突状细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞的形成;IRF8通过抑制CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的活性来抑制中性粒细胞的分化程序从而抑制中性粒细胞的产生。IRF8-/-单核吞噬细胞祖细胞不能分化成单核细胞、吞噬细胞,反而异常引起中性粒细胞产生。IRF8-/-小鼠及IRF8表达缺失或突变的人都会表现出免疫缺陷和类慢性粒细胞性疾病。本文主要概括IRF8在髓系细胞形成及在相关疾病中重要作用。

废水生物处理中细胞生长动力学模型及其运用

从细胞生长的Monod方程式出发,讨论了基于Monod方程的细胞生长动力学在废水生物处理过程模拟中的修正、拓展,对废水生物处理过程模拟中Monod方程的运用进行了梳理。