基于RNA-Seq分析幼虫5龄期至化蛹初期家蚕卵巢发育中的细胞进程相关基因

细胞进程(cellular processes)包括物质转运和分解代谢、细胞运动、细胞生长和死亡及细胞通讯。为了解细胞进程相关基因对家蚕卵巢发育的影响,对幼虫5龄期至化蛹初期的家蚕卵巢组织进行转录组测序(RNA-Seq)。将去除低值序列的clean reads定位到来自家蚕的参考mRNA序列后,经过京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现,5龄至化蛹初期的家蚕卵巢中约有405个与细胞进程相关的基因,并包含与果蝇卵巢发育相关基因高度同源的基因。在这些基因中,与细胞的物质运输和代谢过程相关的基因有198个,与细胞运动相关的基因有22个,与细胞的生长和死亡相关的基因有109个,与细胞通讯相关的基因有76个。推测家蚕卵巢中的这些基因的功能与果蝇中的同源基因功能类似。研究结果为解析家蚕的卵巢发育及卵子发生的分子机制提供了新线索。

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1+D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。

低剂量甲基汞对小鼠胸腺和脾细胞周期进程的影响

雄性昆明小鼠连续饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ_（５０）、１／１００ＬＤ_（５０）、１／５０ＬＤ_（５０）和１／１０ＬＤ_（５０）的自来水９０天，采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪（ＦＣＭ）分析胸腺和脾细胞周期进程。发现除１／１０００ＬＤ_（５０）剂量组外，其余各剂量组从Ｇ０／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），与染毒剂量呈明显正相关；而胸腺细胞周期进程与对照组无明显差异。提示连续经口摄入低剂量甲基汞小鼠脾细胞周期进程加快，细胞ＤＮＡ复制增强。

X射线照射对 EL-4 淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响

目的研究不同剂量Ｘ射线照射对ＥＬ４淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响。方法离体培养ＥＬ４细胞，计算细胞倍增时间。ＰＩ荧光探针标记，流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期各时相细胞的变化。结果０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射使ＥＬ４细胞倍增时间明显延长，Ｇ１及Ｇ２期细胞数明显增加。结论０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射诱导ＥＬ４细胞明显的Ｇ１及Ｇ２期细胞阻滞，此变化显示出明显的剂量效应和时间效应。细胞周期进程变化与细胞倍增时间延长密切相关。

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。

低剂量甲基汞在小鼠体内分布及其对细胞周期进程的影响

连续９０天饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ５０、１／１００ＬＤ５０、１／５０ＬＤ５０和１／１０ＬＤ５０的自来水的雄性昆明小鼠，各脏器中总汞含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００５），并且随着染毒剂量增加，脏器中总汞含量也随之增高。同时采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪和“ＣｅｌｌＦＩＴ”软件分析脾细胞周期进程，发现除１／１０００ＬＤ５０剂量组外，其余各剂量组从Ｇｏ／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），与染毒剂量呈明显正相关。表明连续经口摄入低剂量甲基汞小鼠脾细胞周期进程加快，细胞ＤＮＡ复制增强。

抗增殖蛋白2：一种线粒体和细胞核之间的重要媒介

抗增殖蛋白2(prohibitin2,PHB2)是抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)家族中的重要成员,是主要定位于线粒体内膜的多功能蛋白质,对维持线粒体形态和功能的稳定具有重要作用,同时也是细胞内稳态和细胞分化的重要调节因子。随着对PHB2的深入研究,已发现PHB2是一种线粒体和细胞核之间重要的媒介。PHB2是细胞中必不可少的,它直接参与多种细胞进程并发挥重要作用,如调节转录因子的转录活性、调节细胞的分化与凋亡、维持线粒体形态和功能的稳定、调节姐妹染色单体的结合、神经细胞的修复和再生、轴突的发育形成和增强细胞氧化应激耐受性。近年来,PHB2在病理生理学中的作用及其在疾病治疗中的药靶地位受到高度重视。本文对PHB2研究的最新进展进行综述。

2-甲氧基雌二醇诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡是维持所有多细胞机体中内稳态平衡以及机体发育必不可少的受到严密调控的过程。细胞生长因子的撤退、细胞周期进程的异常、细胞DNA的损伤以及死亡受体配体的相互作用等都可启动这一细胞凋亡的级联反应[1]。

PI3K/Akt信号通路激活抑制细胞凋亡的研究进展

磷酸肌醇激酶（PI3K）／蛋白激酶B（Akt）信号途径在细胞周期进程、细胞分化、细胞存活、细胞浸润和转移等的调控过程中具有重要作用。在哺乳类细胞中，PI3K表达与激活生长因子、胰岛素样生长因子（IGF-1）、上皮生长因子有关。尽管PI3K的确切效应还不清楚，但已发现，它通过血小板源性生长因子和肝细胞生长因子，

中华芦荟多糖对辐射后非瘤细胞周期改变及周期相关蛋白表达的影响

目的研究中华芦荟多糖(AP)对X射线照射后人非瘤细胞株C.Liver和293细胞周期进程及细胞周期相关蛋白表达的影响。方法流式细胞仪检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果辐射后293和C.Liver细胞均出现明显的G2/M期阻滞,G0/G1期细胞比例显著下降,50μg/mlAP能显著改变上述趋势。AP预处理能显著下调辐射所致C.Liver细胞P53蛋白水平,显著升高P21、CyclinB1、pRb蛋白的表达,对P27、CDK4和CyclinD1蛋白表达水平无显著影响。结论AP对X射线辐射后非瘤细胞周期紊乱的改善作用与对周期相关蛋白表达的调节有关。

P27kip1在血管平滑肌细胞中的研究进展

细胞周期的正常运行决定细胞的增生、分化和凋亡,并受细胞周期素(Cyclin)、细胞周期素依赖激酶(cyclin-dependent kinase, CDK)和细胞周期素依赖激酶抑制蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitor, CKI)在多个层次上的共同调节。前二者结合可催化细胞周期进程,CKI是细胞周期的负性调控因子,通过抑制Cyclin-CDK复合物的形成及生物活性,作用于细胞周期的不同时相,抑制细胞过度增生,延缓或阻滞细胞周期进程,并参与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的增生。VSMC的异常增生、迁移和分化是许多血管增生性疾病如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、高血压(essensial hypertension,EH)和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄(restenosis after angioplasty,RAA)的主要病理学特征。因此研究CKI表达对VSMC的作用已成为防治AS、RAA等血管增生性疾病的国内外研究热点。 目前发现的CKI按结构和功能分为两大类:一类为INK4(Inhibitor of cdk4)家族,包括P16、P15、P18和P19,其蛋白质结构均具有4个回钩状重复序列,特异性抑制细胞周期素D-CDK_4/CDK_6的磷酸化激酶活性。另一类为Cip/kip(CDK-interacting protein/kinase inhibition protein)家族,包括P21Cip1(cyclin inhibition protein1)。

雌孕激素对子宫内膜上皮细胞调控作用的分子机制

雌、孕激素主要由卵巢周期性分泌，它们对子宫的结构与功能起着重要的调节作用，其对子宫内膜上皮细胞的作用表现为：雌激素促进子宫内膜上皮细胞的增殖，孕激素抑制上皮细胞增殖，促使其分化为具有分泌功能的上皮，迎接胚胎着床。由于细胞的增殖、分化与细胞周期进程密切相关，而细胞周期的进程受到多种细胞周期调控蛋白的调控， 显然，子宫内膜所发生的周期性变化与雌激素、孕激素对这些蛋白的作用密切相关。本文就雌、孕激素通过影响细胞周期调控蛋白进而对子宫内膜细胞增殖、分化调控作用的分子机制作一简单综述。

Survivin反义寡核苷酸对k562细胞周期及c-myc的影响

目的探讨凋亡抑制基因survivin的反义寡核苷酸对白血病细胞k562细胞周期及cmyc的影响。方法实验分反义组、无义组、脂质体组、空白组,转染后24、48小时流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测survivin、cmyc蛋白水平。结果反义寡核苷酸作用后,k562细胞被阻滞在G0/G1期,G0G1期细胞明显增多,S期及G2M期细胞明显减少,细胞周期进程受到明显阻滞,而无义组、脂质体组、空白组细胞周期进程无明显变化(P<0.05);反义寡核苷酸作用24小时后细胞内survivin及cmyc的表达水平下降,但与无义组、脂质体组、空白组比较无显著性差异(P>0.05),而48小时后survivin及cmyc表达水平进一步降低,与各对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论survivin反义寡核苷酸能阻滞K562细胞于G0/G1期、并下调cmyc蛋白的表达。

细胞周期调控剂的分子药理学研究

调控细胞周期进程的信号途径的发现是医学研究的一个重要里程碑。细胞周期信号途径分子之间功能关系知识的不断增加，为我们提供了理解疾病治疗潜在干预效应靶的框架。研究显示，许多疾病的发生是由于细胞周期调控失衡引起的，如人恶性肿瘤的分子特征是细胞周期调节的失控，导致细胞无限增殖。人们发现了许多与疾病相关的细胞周期分子靶点．这些分子靶点可以作为疾病治疗的基础。

硼替佐米作用于髓系白血病细胞的研究新进展

在真核细胞中，泛素一蛋白酶体途径在维持正常细胞稳态中扮演重要角色，它可降解多数调节蛋白，从而影响细胞周期进程、细胞凋亡和DNA修复等过程。硼替佐米（bortezomib，商品名为万珂）是第一代蛋白酶体抑制剂（PI），它可阻断蛋白酶体途径及其下游级联反应，最终可导致细胞生长停滞，甚至细胞死亡。与正常细胞相比，

14-3-3蛋白对其他功能蛋白亚细胞定位的调控作用

14—3—3蛋白是所有真核细胞均表达的一组相对分子质量为（28～33）×10^3的酸性蛋白，该蛋白家族成员的氨基酸序列及功能等均具有高度保守性。已在哺乳动物的细胞中发现分别由不同基因编码的7种14—3—3蛋白亚型（β、γ、ε、δ、ξ、τ、η），它们主要存在于细胞质中，可自行组装成纯合型或杂合型二聚体。14—3—3蛋白能与200多种磷酸化功能蛋白结合，通过影响这些靶蛋白的亚细胞定位参与新陈代谢、信号传递、细胞周期进程、细胞增殖和凋亡、