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前列腺癌细胞连接蛋白43表达和细胞间隙连接交流状况 被引量:1
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作者 邢毅飞 肖亚军 +4 位作者 鲁功成 曾甫清 张齐钧 熊平 冯玮 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期9-12,共4页
目的 观察前列腺癌 (PCa)细胞连接蛋白 (Connexin ,Cx)表达和细胞间隙连接交流(GJIC)状况 ,探讨胸苷激酶 (TK)自杀基因治疗前列腺癌时旁观者效应不够强大的原因以及GJIC与前列腺癌发生的关系。 方法 分别采用逆转录 聚合酶链式反应 ... 目的 观察前列腺癌 (PCa)细胞连接蛋白 (Connexin ,Cx)表达和细胞间隙连接交流(GJIC)状况 ,探讨胸苷激酶 (TK)自杀基因治疗前列腺癌时旁观者效应不够强大的原因以及GJIC与前列腺癌发生的关系。 方法 分别采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)、链霉亲和素免疫组化法 (SABC法 )和划痕标记染料示踪技术 (SLDT)检测前列腺癌细胞系PC 3m的连接蛋白 4 3(Cx4 3)mRNA、蛋白表达和GJIC功能状况 ,并观察Cx4 3蛋白在正常前列腺和前列腺癌组织中的表达。 结果 PC 3m有Cx4 3mRNA和蛋白表达 ,但其表达较弱 ,且Cx4 3蛋白大多异常定位于细胞浆中而非细胞膜上 ;组织切片显示前列腺癌组织Cx4 3蛋白异常定位且表达水平较正常前列腺组织明显减弱 ,与病理分级呈负相关关系 (χ2 =4 0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,高分化和中等分化、低分化腺癌的表达率分别为5 2 9%及 7 1%。此外 ,PC 3m细胞GJIC功能低下 ,半定量为 (+)或 (- )。 结论 前列腺癌细胞GJIC功能低下 ,Cx4 3基因下调表达和蛋白异常定位均可能为导致这一现象的原因。GJIC功能缺陷可能是引起单纯疱疹病毒 胸苷激酶 /更昔洛韦系统杀伤前列腺癌细胞时旁观者效应不够强大的原因 ,亦可能是前列腺癌发生、发展中的分子事件。 展开更多
关键词 前列腺癌 细胞连接蛋白43 细胞间隙 胸苷激酶 自杀基因疗法 RT-PCR法 老年人
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多种化学因素对前列腺细胞连接蛋白Cx43的影响及对前列腺肿瘤治疗意义的研究进展
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作者 胡君 王婷 《世界肿瘤研究》 2015年第1期8-14,共7页
前列腺肿瘤(prostate cancer, PCa)作为常见的老年男性肿瘤疾病,发病率正在逐年上升,细胞连接蛋白(Connexon, Cx)的表达异常是其发生机制之一。研究表明前列腺肿瘤细胞较前列腺上皮表达Cx43明显降低,存在细胞间隙连接通讯(GJIC)缺陷,故C... 前列腺肿瘤(prostate cancer, PCa)作为常见的老年男性肿瘤疾病,发病率正在逐年上升,细胞连接蛋白(Connexon, Cx)的表达异常是其发生机制之一。研究表明前列腺肿瘤细胞较前列腺上皮表达Cx43明显降低,存在细胞间隙连接通讯(GJIC)缺陷,故Cx43表达缺陷可能在前列腺肿瘤发生发展过程中发挥一定作用。研究发现茶多酚类物质,含硒类物质、激素类物质、维生素类、生物碱类等多种化学物质都对前列腺肿瘤细胞Cx43的表达有影响,进而影响前列腺肿瘤发展状况,故本文将对多种化学因素对前列腺肿瘤细胞连接蛋白Cx43的影响及治疗意义作一综述。 展开更多
关键词 细胞连接蛋白43 前列腺肿瘤 化学因素
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TAT-Gap19通过抑制啮齿动物星形胶质细胞的连接蛋白43半通道发挥抗惊厥作用 被引量:5
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作者 Walrave L Pierre A +8 位作者 Albertini G Aourz N De Bundel D Van Eeckhaut A Vinken M Giaume C Leybaert L Smolders I 聂昊 《神经损伤与功能重建》 2018年第6期325-325,共1页
越来越多的证据表明,星形胶质细胞连接蛋白43(Cx43)信号在癫痫中发挥至关重要的作用。但是,由于通过实验方法鉴别Cx43间隙连接通道(GJCs)和半通道(HCs)的技术尚不成熟,导致目前尚无法确定哪个通道在癫痫的发生中发挥更重要的作用。因此... 越来越多的证据表明,星形胶质细胞连接蛋白43(Cx43)信号在癫痫中发挥至关重要的作用。但是,由于通过实验方法鉴别Cx43间隙连接通道(GJCs)和半通道(HCs)的技术尚不成熟,导致目前尚无法确定哪个通道在癫痫的发生中发挥更重要的作用。因此,本研究观察TAT-Gap19(Cx模拟肽)是否通过抑制Cx43半通道而非Cx43间隙连接通道影响实验诱导的啮齿动物癫痫发作。急性海马切片小鼠染料摄取实验表明,星形胶质Cx43半通道响应化学惊厥毛果芸香碱的作用而开放,并且可被TAT-Gap19抑制。体内实验中,毛果芸香碱诱导的癫痫发作及相伴随的D-丝氨酸微透析液的增长水平被Cx43半通道的抑制所抑制。此外,TAT-Gap19的抗惊厥作用被外源性D-丝氨酸给药逆转,这表明,抑制Cx43半通道可以通过降低细胞外D-丝氨酸水平来防止癫痫发作。抑制Cx43半通道的抗惊厥特性在电癫痫小鼠模型(如急性6 Hz难治性癫痫发作模型和慢性6 Hz角膜点燃模型)中得到了进一步的证实。总而言之,这些结果表明,Cx43半通道在癫痫发作中可以起到一定作用,并且有成为癫痫治疗中新型用药靶点的潜力。 展开更多
关键词 TAT-Gap19 星形胶质细胞 星形细胞连接蛋白43半通道 毛果芸香碱 癫痫
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间隙连接蛋白43与缺血性心律失常的关系进展 被引量:3
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作者 柏林 王婷 《心脏杂志》 CAS 2017年第5期592-594,共3页
缺血性心律失常是急性心肌梗死致死的主要原因之一。间隙连接蛋白(Cx)43是心室肌的主要连接蛋白,在梗死后其表达分布的紊乱与缺血性的心律失常及心脏功能的恢复有着密切联系。研究发现心肌核因子(NF)-κB、蛋白激酶(PK)A、PKC、等多种... 缺血性心律失常是急性心肌梗死致死的主要原因之一。间隙连接蛋白(Cx)43是心室肌的主要连接蛋白,在梗死后其表达分布的紊乱与缺血性的心律失常及心脏功能的恢复有着密切联系。研究发现心肌核因子(NF)-κB、蛋白激酶(PK)A、PKC、等多种信号通路通过调节Cx43水平来发挥抗心律失常作用。Cx43转基因细胞移植技术,也表现出良好的抗心律失常和心功能恢复的效果。故本文将对Cx43与心肌梗死后心律失常关系及心功能恢复的进展作一综述。 展开更多
关键词 细胞连接蛋白43 心肌梗死 缺血性心律失常 信号通路
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Cx43通过P38/MAPK信号途径增强膀胱癌细胞的侵袭能力 被引量:1
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作者 迟强 艾晓林 +2 位作者 李红阳 邱玙 王志勇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期533-537,共5页
目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)对膀胱癌细胞侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法:选取2014年6月至2015年9月间承德医学院附属医院泌尿外科52例膀胱癌手术组织标本及32例癌旁组织,以及人膀胱癌细胞株5637。用免疫组化方法... 目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)对膀胱癌细胞侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法:选取2014年6月至2015年9月间承德医学院附属医院泌尿外科52例膀胱癌手术组织标本及32例癌旁组织,以及人膀胱癌细胞株5637。用免疫组化方法检测膀胱癌组织中Cx43蛋白表达。将Cx43脂质体、空白脂质体、siRNA及siRNA对照质粒转染5637细胞,Western blotting验证过Cx43表达和干扰效果;用Transwell侵袭实验检测5637细胞侵袭能力的变化,用Western blotting检测5637细胞MMP-2、MMP-9和P-P38蛋白表达水平的变化。结果:膀胱癌组织中Cx43蛋白的表达水平明显高于癌旁组织[(5.21±0.33)vs(2.84±0.19),P<0.01]。转染Cx43脂质体和siRNA成功上调/下调5637细胞中Cx43的表达。Cx43过表达组5637细胞的侵袭能力高于对照组[穿膜细胞数:(1.36±0.04)vs(0.70±0.15)个,P<0.01],siRNA干扰组细胞的侵袭能力低于对照组[穿膜细胞数:(0.20±0.08)vs(0.59±0.13)个,P<0.05)。Cx43过表达组细胞MMP-2、MMP-9、P-P38/P38蛋白水平均高于对照组(P<0.01或P<0.05),siRNA干扰组均低于对照组低(均P<0.01)。结论:Cx43增强膀胱癌5637细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活P38/MAPK信号途径实现的。 展开更多
关键词 膀胱癌 细胞连接蛋白43 P38/丝裂原活化蛋白激酶 RNA干扰 侵袭
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骨细胞Cx43在膝关节响应力学过载中的作用 被引量:1
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作者 陈家辉 杨保强 +1 位作者 宁凯婷 续惠云 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期881-887,966,共8页
目的探究骨细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)通道在力学过载对小鼠膝关节影响中的作用。方法对15周龄骨细胞特异Cx43转基因小鼠(R76W:间隙连接功能抑制而半通道功能促进;Δ130⁃136:间隙连接和半通道都被抑制)及同窝野生型小鼠左膝关节... 目的探究骨细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)通道在力学过载对小鼠膝关节影响中的作用。方法对15周龄骨细胞特异Cx43转基因小鼠(R76W:间隙连接功能抑制而半通道功能促进;Δ130⁃136:间隙连接和半通道都被抑制)及同窝野生型小鼠左膝关节施加单次应变(ε=1.76462),右膝关节作为对照。1周后分析小鼠步态,评价小鼠膝关节骨与软骨情况。抑制MLO⁃Y4骨细胞Cx43通道功能后进行循环拉伸应变,检测相关因子表达。收集条件培养基培养ATDC5软骨细胞,检测相关基因表达和成骨分化能力。结果步态分析显示,Cx43通道抑制没有明显影响小鼠步态。但转基因小鼠关节股骨端OARSI评分显著增加,骨小梁面积占比更小。抑制MLO⁃Y4细胞Cx43通道降低了ADAMTS5和II型胶原表达,增强其成骨分化的能力。结论骨细胞Cx43通道能够响应力学过载,影响软骨细胞关键基因表达,并参与其成骨分化过程的调控,影响软骨对力学过载的响应。研究结果为骨关节炎的防治提供新思路。 展开更多
关键词 细胞连接蛋白43 膝关节 软骨 力学过载
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THE EFFECT OF ALL-TRANS RETINOIC ACID ON GAP JUNCTIONAL INTERCELLULARCOMMUNICATION AND CONNEXIN 43 GENE EXPRESSION IN GLIOMA CELLS 被引量:5
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作者 张雪峰 任祖渊 +4 位作者 左瑾 苏长保 王任直 常永生 方福德 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2002年第1期22-26,共5页
To illuminate the regulating effect of all trans retinoic acid (ATRA ) on gap junctional intercellular communication (GJIC) and connexin 43 (Cx43) ge ne expression in glioma cells, which is tissue and organ specific. ... To illuminate the regulating effect of all trans retinoic acid (ATRA ) on gap junctional intercellular communication (GJIC) and connexin 43 (Cx43) ge ne expression in glioma cells, which is tissue and organ specific. Method. Rat C6 glioma cells were exposed to ATRA at a concentration of 1, 10, 10 0 μmol/L respectively, and the GJIC function of the cells was examined with scr ape loading dye transfer assay 24 hours, 48 hours and 72 hours after ATRA treat ment. The effect of ATRA on Cx43 gene expression was measured with semiquantitat ive reverse transcription polymerase chain reaction (RT PCR) 24 hours after ATR A exposure. Results. The GJIC function of C6 glioma cells was significantly increased by ATR A at each concentration applied. The dye passed 4 to 5 rows of cells from the sc raping edge in ATRA treated cells, but only 1 or 2 rows in the control. The augm ent effect was observed 24 hours after each concentration ATRA treatment, and la sted till 72 hours after treatment with 1μmol/L and 10μmol/L ATRA. Forty eigh t hours after exposed to 100μmol/L ATRA, the enhancement of GJIC was less obvi ous. There was no significant increase induced by ATRA on the transcription of C x43 gene, as demonstrated by semiquantitative RT PCR. Conclusion. ATRA turned out to be a potent enhancer on GJIC function in C6 gliom a cells, and the enhancement effect was most probable at post transcriptional l evel. 展开更多
关键词 all trans retinoic acid gap junctional intercellular communication connexin 43 GLIOMA
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Changes in gap junctional intercellular communication in rabbits lens epithelial cells induced by low power density microwave radiation
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作者 叶娟 姚克 +1 位作者 曾群力 鲁德强 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2002年第12期1873-1876,154,共4页
OBJECTIVE: To demonstrate the changes in gap junctional intercellular communication (GJIC) mediated by low power density microwave radiation in rabbits lens epithelial cells (LECs) and its mechanisms. METHODS: Rabbits... OBJECTIVE: To demonstrate the changes in gap junctional intercellular communication (GJIC) mediated by low power density microwave radiation in rabbits lens epithelial cells (LECs) and its mechanisms. METHODS: Rabbits' eyes were exposed to 5 mW/cm(2) and 10 mW/cm(2) power densities of microwave radiation for 3 hours. The fluorescence-recovery-after-photobleaching (FRAP) method was used to determine the GJIC. The localization and function of connexin 43 in LECs was detected by laser scanning confocal microscopy. RESULTS: The GJIC of rabbits LECs was inhibited by microwave radiation especially in the 10 mW/cm(2) irradiated samples. A decrease in connexin 43-positive staining was seen in 5 mW/cm(2) x 3 h treated LECs. Intracellular space accumulation and cytoplasmic internalization were clearly demonstrated in 10 mW/cm(2) group. CONCLUSIONS: Low power densities microwave radiation (5 mW/cm(2) and 10 mW/cm(2)) induces damage to connexin 43 and inhibits the GJIC of rabbits LECs. These changes result in an osmotic imbalance within the lens and induce early cataract. 5 mW/cm(2) or 10 mW/cm(2) microwave radiation is cataractogenic. 展开更多
关键词 ANIMALS CATARACT Cell Communication Connexin 43 Epithelial Cells Fluorescent Antibody Technique Indirect Gap Junctions Lens Crystalline Microwaves RABBITS
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