黄衍强“四四”法治疗部分分化型(M_(2a))急性粒细胞白血病

报告黄衍强治疗急性粒细胞白血病部分分化型(M2a)一例。黄衍强教授开创白血病诊疗"四疗、四心、四防、四结合",认为起居失常及过度劳累、蕴毒深、肾阴亏、相火旺、血液伤、饮食、药物不当、时行厉气、蕴毒等为病因病机,治则治法注重辨证论治、治病求本-治因为主-治果为辅、阴阳平衡、以补为主-以守为贵-以攻为次之、环境改变、心理疏导。

AML-M2复发患者白血病细胞中AUER小体增多1例分析

Auer（奥氏小体）小体从发现到现在已经100多年的历史了。它最早是由美国医师John Auer于1906年在粒细胞白血病细胞胞质中发现条状小体,称为Auer小体[1],有关Auer小体的形成、化学成分、形态特点、诊断意义及其与临床疗效的研究虽时有报道但其与临床疗效、预后的关系等仍待进一步研究探讨。随着血液学的不断发展,人们对Auer小体的观察愈来愈深入,其在白血病等的诊断价值被人们了解的越来越多。

全反式维A酸诱导的部分分化的白血病细胞具有去分化能力

目的:观察人急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞系NB4细胞株经全反式维A酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导分化作用后,部分分化的白血病细胞的去分化能力。方法 :采用1μmol/L的ATRA处理NB4细胞48 h、72 h、96 h、120 h、168 h、216 h、288 h、336 h后,并通过瑞氏染色观察细胞形态学,流式细胞术检测CD11b的表达,用单克隆形成实验分别检测分化细胞的核型及撤药后各时间点单个CD11b+细胞的克隆形成能力,用蛋白印迹法观察细胞PML/RARα、RARα及PU.1等蛋白的表达变化。结果:NB4细胞CD11b的表达水平在ATRA处理48 h后达到高峰,之后稳定表达;ATRA处理后,NB4细胞中成熟中性粒细胞的比例也随处理时间的延长而增加,ATRA处理120 h比处理96 h,成熟中性粒细胞的比例有明显的增加(P<0.01),之后比例逐步增加至平台期;且NB4细胞中PML-RARα的表达水平逐渐下降,伴随RARα及PU.1的表达上升。在撤去ATRA后,部分CD11b+的NB4活细胞能够重建白血病细胞克隆,形态上回复到诱导分化前的原始细胞形态,CD11b的表达也降低,PML-RARα的表达水平也恢复到处理前水平。尤其是NB4细胞的去分化能力及克隆形成率随着ATRA处理时间的增加而降低,直至ATRA处理至336 h,NB4子代细胞才完全丧失了克隆形成能力。ATRA处理后,NB4子代细胞的克隆形成能力与其成熟中性粒细胞的比例呈负相关(r=-0.905,P<0.01)。结论:人类APL系NB4细胞经ATRA诱导后发生不同程度的分化,在撤去ATRA后,处于部分分化阶段的白血病细胞仍能通过"去分化"而重新获得无限增殖的特性。

砷剂化合物作用机制的研究概况(综述)

砷剂对急性早幼粒细胞白血病有良好的疗效 ,研究发现砷剂的作用机制可能包括 :(1)诱导细胞凋亡和部分分化 ;(2 )调控细胞凋亡基因的表达 ;(3)使线粒体内膜跨膜电位(transmembranepotential,ΔΨm)下降 ;(4 )阻抑细胞增殖。

3种方案诱导治疗M_2,M_5型急性髓系白血病疗效观察

目的观察3种方案诱导治疗急性粒细胞白血病部分分化型(M2型),单核细胞白血病(M5型)急性髓系白血病疗效。方法单中心回顾性分析62例住院患者资料,22例应用IA方案比较去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷(IA)、柔红霉素+阿糖胞苷(DA)、米托蒽醌+阿糖胞苷(MA)3种诱导化疗方案治疗临床常见的M2型和M5型1疗程的临床疗效。,25例应用DA方案,15例应用MA方案。结果应用IA方案的患者1个疗程完全缓解(CR)18例,部分缓解(PR)2例,完全缓解率为81.8%,总有效率为90.9%;应用DA方案的患者1个疗程CR 14例,PR 5例,完全缓解率为56.0%,总有效率为76.0%;应用MA方案的患者1个疗程CR 7例,PR 2例,完全缓解率为46.7%,总有效率为60.0%.IA组1个疗程CR率及有效率较DA,MA组差异有统计学意义(P<0.05),DA,MA组差异无统计学意义(P>0.05)。3组化疗方案的血液学不良反应为骨髓抑制,IA组与其它两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DA,MA组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IA,DA,MA方案均可有效诱导治疗M2,M5型急性髓系白血病,IA方案明显优于DA,MA方案,但其化疗后骨髓抑制较重,需要加强抗感染及输血支持治疗。