死亡细胞释放信号对肿瘤进展的影响及中医药干预

细胞存在多种多样的死亡途径,根据发生机制的不同,可分为凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡、自噬依赖性死亡等。事实上,死亡细胞不是等待移除的惰性细胞,其可通过释放可溶性细胞因子及包含丰富生物学成分的囊泡等作为“再见”信号,进一步影响周围组织及细胞的生物学功能。值得注意的是,近几十年来细胞死亡领域相关研究多聚焦于细胞死亡的内在调控过程,而对细胞死亡后释放信号的多样性,以及所释放信号如何调控肿瘤的发生发展关注较少。一方面,死亡细胞释放信号可调控肿瘤炎性微环境形成、代谢、耐药、转移等各种生物学过程。此外,死亡细胞释放信号可作为第二信使,调控肿瘤微环境的免疫应答反应活性。合理利用多种多样的细胞死亡途径并采用药理学手段调节细胞死亡释放信号,有望为肿瘤的防治提供新的治疗方向及策略。中医药在调节细胞死亡信号进而抑制肿瘤发生发展领域具有传统优势。拟综述主要探讨细胞死亡途径的释放信号对肿瘤生物学行为的影响,以及中医药调控细胞死亡途径进而抗肿瘤的作用,以期为中医药抗肿瘤临床应用提供理论依据。

液芯包囊乳酸菌细胞释放及浓缩培养的初步研究

对液芯包囊乳酸菌(嗜热链球菌∶保加利亚乳杆菌=1∶1)进行了壳聚糖包膜,连续培养,发酵牛奶实验。结果表明,在MRS中连续培养40h,囊内细胞密度已高达6.6×1010cfu/g,培养基中游离细胞密度达5.2×108cfu/mL;在连续发酵牛奶时,发酵8h后,奶中的游离细胞密度已达108cfu/mL,这与酸奶生产过程中,刚接种后牛奶中乳酸菌的细胞密度相当。

钙离子对4－氨基吡啶诱发肥大细胞释放组胺作用的影响

钙离子对４－氨基吡啶诱发肥大细胞释放组胺作用的影响徐建华，王佩，陈志刚，张剑 （浙江医科大学药学系药理学教研室杭州３１０００６）４－氨基吡啶（４－ａｍｉｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，４－ＡＰ）是一种钾通道阻滞剂，它能促进神经末梢释放多种递质［１，２］，促进β...

双氢青蒿素对CpG ODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响

目的:观察双氢青蒿素对CpG ODN诱导小鼠RAW 264.7细胞释放细胞因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW 264.7细胞,用CpG ODN刺激小鼠RAW 264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果:双氢青蒿素可抑制CpG ODN刺激小鼠RAW 264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关。结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpG ODN刺激小鼠RAW 264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小。

脂糖激活补体诱导内皮细胞释放粘附分子和凋亡

目的：在细胞水平上研究脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）激活血清补体对内皮细胞的作用和影响，进一步探讨临床上常见的细菌感染释放内毒素引发炎症的作用和机理，为相关临床防治策略、新药研发提供有益的思路和有价值的参考。方法：研究LPS激活血清补体的作用方式和特点，观察LPS激活补体对内皮细胞表达粘附分子和凋亡的影响。

新型微盘传感器的研制及用于单细胞释放NO监测

A novel nitrogen oxide(NO) sensor fabricated by modifying the only planar surface of a carbon fiber microdisk electrode(CFMDE) with single-walled carbon nanotubes(SWNTs) and Nafion membrane was reported for the first time.The modification of SWNTs dramatically improves the sensitivity of CFMDEs and the detection limit of NO was 4.3 nmol/L.The sensor was successfully applied to the measurement of NO released from single isolated human umbilical vein endothelial cells.

粉尘螨过敏性哮喘免疫治疗中嗜碱性粒细胞释放能力变化的观察

将粉尘螨过敏性哮喘患者行免疫治疗,以嗜碱性粒细胞脱颗粒指数(DI)作为靶细胞敏感性的指标,观察治疗前后DI的变化及其与临床症状的关系。结果,免疫治疗组DI下降且与临床症状好转相关;DI高而症状较轻者,疗效尤佳。

氯喹抑制LPS和CpG DNA诱导人外周血单个核细胞释放促炎细胞因子的研究

目的 观察氯喹对脂多糖(LPS)和CpG DNA诱导人外周血单个核细胞释放促炎细胞因子的抑制作用。方法 采用密度梯度离心法从新鲜人外周血中分离单个核细胞(hPBMC)。先用LPS和CpG DNA刺激hPBMC分泌TNF-α、IL-6,再加入不同浓度氯喹进行拮抗,观察其量效关系;在不同时相点加入氯喹观察时效关系;用ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。采用甲基四唑蓝(MTT)法检测氯喹对细胞活性的影响。结果 氯喹在50μg/ml时显著抑制LPS和CpG DNA刺激hPBMC释放TNF-α和IL-6(P<0.01)。若先给氯喹,则其拮抗细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01),提前给予LPS或CpG DNA,再给氯喹时也可观察到显著拮抗作用(P<0.05)。氯喹浓度小于100μg/ml时对细胞活性无显著影响(P>0.05)。结论 氯喹对LPS和CpGDNA诱导人外周血hPBMC释放促炎细胞因子的抑制作用呈明显的剂量和时间依赖关系。

超微电极电化学及显微荧光成像时空监测单细胞释放

细胞的受激释放即分泌化学信号分子是胞间通讯最重要、最广泛的一种途径,是其参与生命活动的重要形式,在生命活动中起着非常重要的作用.对其进行研究在神经生物学、细胞生物学、病理学和药学等多个学科领域中都具有非常重要的意义.……

肿瘤细胞释放热休克蛋白Hsp27逃避免疫攻击促进自身生长

【动态】美国科学家最近发现人类乳腺癌细胞释放高水平的热休克蛋白Hsp27，不仅使免疫细胞对肿瘤失去反应，而且还增加肿瘤的血供，促进肿瘤生长。虽然之前在老鼠的乳腺癌等癌症中也发现了相同的躲避免疫系统的机制，但是由于肿瘤细胞在老鼠身上的作用方式并不完全与人一样，本研究试验了人类乳腺癌细胞，

粉尘螨过敏性哮喘免疫治疗中嗜碱性粒细胞释放能力变化的研究

本研究在对门诊91例粉尘螨过敏性哮喘的治疗中,以临床症状用药评分和嗜碱性粒细胞脱颗粒试验为主要筛选和观察方法,经71例变应原特异性免疫治疗和20例常规药物治疗的对照研究得出的以下结论:(1)粉尘螨特异性免疫治疗诱导病人嗜碱性粒细胞对外来特异性变应原刺激的释放能力下降,是免疫治疗机理中的一个重要环节。(2)反映嗜碱性粒细胞释放能力的嗜碱性粒细胞脱颗粒试验的脱颗粒指数不仅和病情的严重程度相关,而且和治疗过程中症状的变化明显相关,因此不仅可以作为筛选病人的指标,而且不可作为一个和病理机制密切有关的临床疗效观察指标,用于免疫治疗的全过程中。(3)病人治疗的有效率和疗效的程度及副作用的发生均和治疗前的临床症状用药评分和嗜碱性粒细胞脱颗粒指数有关。要提高有效率和提高有效的程度,应选择脱颗粒指数适当高的病人。但如脱颗粒指数大于70％则应结合考虑临床症状用药评分,选择评分低的病人治疗。

受损细胞释放的RNA可促进凝血

德国Justus-Liebig大学的KlausT·Preissner博士及其同事于4月10日的《美国科学院院刊》（ProcNatlAcadsciusA，2007；104：6388-6393．）上报告一项新研究的结果显示，从受损细胞释放的RNA是血液凝固的一种关键性辅助因子。

炎症细胞释放组织源性炎症介质的方式有哪些?

答：（1）非细胞毒性释放：又称分泌性释放。在细胞受刺激后，将细胞内颗粒或炎症介质运送到细胞浆周围并排泌到细胞外；（2）细胞毒性释放：炎症时细胞如受损破坏，细胞内的炎症介质因而释出。

利用免疫细胞释放抗癌药物的新技术

目前一些研究人员正在努力发掘将抗癌药物释放到肿瘤而不伤害健康细胞的新的、更安全的方法。另外一些研究人员正在寻找能够增强人体自身的免疫系统来攻击癌细胞的方法。宾夕法尼亚州的研究人员将这两条途径结合起来，即将抗癌药物包裹生物可降解聚合物纳米颗粒，然后一起导入免疫细胞内，创建一个智能、靶向系统来攻击特定类型的癌症。

FDA批准促干细胞释放和汇集药Mozobil上市

美国FDA于2008年12月15日批准Genzyme公司的罕见病治疗药Mozobil（通用名为Plefixafor）上市，该药可与粒细胞集落刺激因子联用以促进骨髓造血干细胞向外周血液汇集，被采集的干细胞可用于非霍奇金淋巴瘤或多发性骨髓瘤患者的自体干细胞移植。体内和体外试验均证实了Plefixafor的安全性和有效性。

受染巨噬细胞释放的鼠伤寒沙门菌可灭活抗蛋白酶

鼠伤寒沙门菌经口进入消化道，穿过小肠上皮屏障侵入宿主。其重要特征是能在黏膜下层的巨噬细胞和树突细胞中繁殖，随之从胃肠道向肝、脾等网状内皮组织扩散。细菌迁移时，丝氨酸纤维蛋白酶在细胞外基质（ECM）降解过程中起重要作用。此酶由丝氨酸蛋白酶抑制剂α2AP负调控。沙门菌的表面蛋白酶PgtE可通过蛋白水解作用使α2AP失活，

基于“壮火”理论辨治嵌合抗原受体T细胞治疗相关细胞因子释放综合征的经验

细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)是嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗引起的最常见的不良反应,往往以发热为突出表现。基于《黄帝内经》“壮火”理论,以发热为切入点,认为CAR-T治疗相关CRS的主要病机在于阳气亢极而阴相对不足,从而表现出燔灼炎热、食气伤阴的致病特点。中医辨治以调整阴阳、分期论治为治疗原则,解毒透邪兼以扶正固本,旨在恢复机体稳态以重新达到动态平衡,从而治疗CAR-T疗法引起的免疫毒性反应。