模拟失重大鼠心肌收缩性能降低涉及细胞钙转运机制

本研究采用离体乳头肌灌流技术，观察了模拟失重４周大鼠心肌收缩性能的变化。同时采取改变细胞外液中Ｃａ￣（２＋）浓度，用Ｌａ￣（３＋）置换细胞膜部位Ｃａ￣（２＋）、以及快速冷却等干预实验方法，探讨模拟失重大鼠心肌收缩性能发生改变的可能机制。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌钙反应的ＥＣ＿（５０）值无显著改变，但其发展张力的幅值却明显降低；用ＬａＣｌ＿３灌流使发展张力降低５０％所需时间明显缩短；冷挛缩实验中的ＥＳＣ／ＫＣＣ＿（６０）与ＲＣＣ＿１／ＫＣＣ＿（６０）比值也显著降低。这些均提示模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能与心肌细胞的钙转运功能受损有关。

肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨

本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK^+)的收缩反应及^(46)Ca^(2+)示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK^+的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。

细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell VSMC）增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2＋参与了细胞增殖和凋亡的过程，而VSMC内Ca^2＋稳态的维持受细胞离子泵的调控。研究表明，血管受损时，例如动脉粥样硬化，VSMC从静止的收缩表型转化为增殖分泌表型，伴随着细胞内Ca^2＋及调节其转运的蛋白的改变，这些蛋白的改变在VSMC凋亡中发挥着至关重要的作用。1．血管平滑肌细胞凋亡促进动脉粥样硬化易损斑块形成动脉粥样硬化斑块形成以内皮功能紊乱为病理学特征，主要涉及多种危险因子对血管内皮损伤、源于血管平滑肌细胞和巨噬细胞的泡沫细胞沉着入内皮间隙以及血管平滑肌细胞增殖迁移等，终致纤维脂质斑块形成。