内皮-平滑肌联合培养:细胞间相互作用对组织型纤溶酶原激活剂的影响

作者建立一个新的摹拟动脉壁结构的内皮和平滑肌细胞体外联合培养模型,并以此检测内皮、平滑肌细胞在合成和分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)中的相互影响。结果表明,不同细胞组分的条件培养液(CM)中,t-PA活性有明显差异。内皮的CM中,t-PA活性最高,而平滑肌的CM中则最低。两种细胞联合培养时,培液的t-PA活性也明显比单纯内皮的降低。提示了细胞间的相互作用对血管壁溶栓机制的影响。

肿瘤细胞间相互作用：Notch-1信号转导与调控机制

Notch-1信号通路在细胞分化、发育以及增殖、凋亡方面起重要作用,并参与肿瘤的发生发展,与肿瘤的侵袭、运动和转移过程密切相关。活化的Notch-1信号通路能够直接或间接调控细胞的增殖和迁移,促进肿瘤细胞发生上皮细胞间充质转换,并维持其间充质特性,增强肿瘤细胞的黏附能力。同时,Notch信号通路与PI3K/Akt、NF-κB等途径交互作用,将信号级联放大,从而加强调控肿瘤细胞的恶性行为。多种实体瘤中存在异常活化的Notch-1信号通路。从Notch的结构和功能、Notch-1信号通路与肿瘤发生和转移的关系、Notch-1调控肿瘤转移的分子机制与调控网络和以Notch为靶点的肿瘤治疗5个方面进行综述。阐明Notch-1信号通路在肿瘤转移过程中的作用与调控机制以及目前针对Notch-1信号通路的治疗策略,能够为肿瘤的病理机制和临床治疗研究提供参考信息。

应用于细胞间相互作用的微流控芯片技术研究进展

单个细胞与相邻细胞间的相互作用决定了细胞功能的实现及细胞的形态.理解细胞间相互作用机理对于细胞生物学,特别是免疫学、组织工程学、癌症治疗、干细胞再生药物领域十分重要.微流控技术可实现单细胞数量级的操纵,已成为近年来最具应用前景的单细胞分析技术之一.着重论述了微流控技术在单细胞间的配对、融合、迁移,以及细胞间免疫应答方面的应用进展,并以器官芯片为例展望了微流控芯片的应用前景.

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。

细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移研究进展

肿瘤细胞的浸润转移过程是十分复杂的 ,这一过程包括了一系列的肿瘤细胞与肿瘤细胞、肿瘤细胞与宿主细胞、肿瘤细胞与细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)间的相互作用 (interaction) ,在多种细胞因子的参与调节下 ,使某些肿瘤细胞能够发生成功的转移或 和迅速的生长。就肿瘤细胞的生物学特性、细胞间的相互作用 ,对肿瘤的浸润转移与术后早期复发的影响研究进展 。

太极通天液在急性脑缺血中抗细胞间粘附作用的实验研究

目的 :探讨太极通天液在急性脑缺血后的抗细胞间粘附作用。方法 :成年雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为 4组 ,即正常对照组 ,伪手术组 ,脑缺血 -再灌注损伤组 (脑缺血组 ) ,脑缺血 -再灌注损伤组加太极通天液组 (脑缺血组加太极通天液 ) ,每组为 8只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞 (Cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞 (Polymorphism nuclearleucocyte,PMN) ,利用微管吸吮技术 ,观察各组 CCEC和 PMN间粘附力特性的变化。结果 :脑缺血 -再灌注后各时间点 CCEC和 PMN的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组 (P<0 .0 1) ;加太极通天液后 ,CCEC和 PMN的粘附力和粘附应力均明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :脑缺血 -再灌注损伤后 ,太极通天液可抑制 CCEC和 PMN的粘附 ,减轻脑损伤。

子宫内膜异位病灶形成中腺上皮细胞和间质细胞相互作用的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)的具体发病机制未明确,单纯培养的异位子宫内膜间质细胞或腺上皮细胞无法在裸鼠体内形成异位病灶,两者共培养可形成新病灶。在EMs病灶的发生发展过程中,腺上皮细胞和间质细胞相互作用,缺一不可。本文将从子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的超微结构改变,两者相互作用抑制细胞凋亡、促进黏附种植和新生血管形成、改变激素微环境等方面做一综述,以阐述两者在EMs疾病发生发展中所起的作用。

力信号对心肌细胞跳动的调控

心肌细胞的机械行为对生命健康起至关重要的作用,通常认为电信号和化学信号对心肌细胞的行为起调控作用.近年来发现细胞微环境的物理因素能够调控细胞的增殖、铺展、迁移和分化等行为,但其对心肌细胞机械行为的调控研究仍然缺乏.本文制备具有不同杨氏模量的水凝胶以模拟心肌细胞力学微环境,并通过加载力学刺激来探究细胞外基质中不同配体对心肌细胞的力学调控.研究表明机械力信号可以通过基质-配体-细胞的信号通路来调控心肌细胞的跳动,进而引起细胞间的耦合振荡实现心肌细胞的节律控制.这种力信号调控受细胞微环境的杨氏模量、细胞黏附配体种类和密度、以及力信号的强弱和节律三者共同影响,这为理解心率失调和心肌梗死后心力衰竭等疾病提供基础.

可控塑性水凝胶调控内皮细胞的血管新生和血管再生

目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中的细胞间相互作用的影响,以及所涉及的分子途径仍有待阐明。方法通过使用动态和共价网络的复合策略开发了塑性可单独调控的胶原-透明质酸水凝胶平台并构建体外血管新生和再生的模型,阐明基质塑性调控内皮细胞行为的规律和机制。结果体外血管生成实验表明,尽管水凝胶的可塑性增加有利于EC的基质重塑,但最大的管腔和最长的侵袭距离意外地出现在具有中等可塑性的水凝胶中,而不是最高可塑性的水凝胶。基于上述实验现象,揭示了其力学响应机制。高可塑性的水凝胶促进单个细胞产生整合素簇和与基质稳定连接的黏着斑,释放细胞收缩力进而促进血管自组装。然而,过度增强的收缩力降低了血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-CAD)的表达,破坏了血管再生中ECs之间的黏附连接。此外,数理模拟和体内血管再生试验进一步验证了本结果。结论基质可塑性的平衡有利于细胞与基质的结合和细胞与细胞之间的黏附,从而促进血管的组装和侵入。

附睾内细胞间的相互作用:结构完整与精子成熟的重要决定因素

附睾细胞间相互作用是由粘着连接介导的 ,这种粘着连接在形成血 附睾屏障的细胞粘着和紧密连接中必不可少。这些细胞连接的调控对附睾中精子的成熟起决定性作用。相邻主细胞的紧密连接形成了精子成熟所必需的附睾腔微环境。深入理解细胞间相互作用的调控机理有助于我们更好地认识附睾在精子成熟过程中的作用。这些细胞间相互作用的应用 ,将最终调节附睾功能以及精子成熟过程。

基质细胞和肿瘤细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征,也是引起癌症患者死亡的首要因素。尽管目前对肿瘤的化疗、放疗、生物治疗及非手术综合治疗已取得了很大的进步,但仍未能阻止肿瘤的浸润和转移的过程。肿瘤的侵袭和转移是肿瘤细胞、宿主和肿瘤微环境之间一系列复杂、多步骤、多因素相互作用的连续过程。这一过程涉及肿瘤细胞自身转移能力的获得,细胞间黏附能力的降低,癌细胞对细胞外基质（ECM）和基底膜（BM）的降解与破坏，细胞骨架重构引起细胞运动与迁移，细胞因子诱导的癌细胞器官特异性靶向归巢，肿瘤血管和淋巴管生成，癌细胞逃逸凋亡和免疫杀伤等诸多因素。

基于DNA纳米结构的细胞间相互作用的调控

细胞通过化学信号、电子交换和直接接触等方式交换彼此之间的物质和信息,以调节生命体的生长发育.因此,细胞间的相互作用研究与调控在细胞功能的机制研究和疾病的诊断及治疗等领域具有非常重要的意义. DNA纳米结构具有易合成、易修饰、可编程性设计及生物安全性高等优点,有望实现操作简单、精确可调、智能响应的细胞间相互作用调控,受到了广泛关注.本文综述了寡核苷酸链杂交、受体-配体结合和核酸适体靶向识别等基于DNA纳米结构的细胞组装策略,总结了pH调控、金属离子调控和DNA链激活等细胞间相互作用的调控手段,并重点介绍了其在细胞间作用力的测量和成像、体外组织模型的构建、细胞间的通讯交流和细胞免疫治疗等领域的应用.最后对该领域进行了总结和展望,希望为相关研究提供有益参考.

脑卒中后少突胶质细胞再生的细胞间相互作用机制

白质损伤是包括脑卒中在内的很多中枢神经系统疾病的重要临床表现。脑白质由成熟少突胶质细胞形成的髓鞘包绕轴突构成,且作为连接各灰质部位的发挥信号传递作用。在脑卒中的急性阶段,少突胶质细胞死亡、脱髓鞘导致了白质功能失调。而在慢性阶段,白质环境对于神经元修复、血管重塑以及髓鞘再生都起到积极促进作用。少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)能增殖分化为成熟少突胶质细胞完成髓鞘再生,重新包绕轴突进行修复。在这过程中,尤其引人注目的是其他种类的细胞在缺血情况下对OPCs的支持作用。本文聚焦白质损伤或者生理情况下,对OPCs如何获得其周围其他细胞支持,完成少突胶质细胞再生以及髓鞘再生的过程进行综述,为白质损伤后修复的进一步研究提供参考。

浅谈高糖高脂环境下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质产生的影响

目的:探讨高糖高脂条件下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质(ECM)产生的影响。方法:建立内皮细胞与系膜细胞共培养模型,实验分为正常对照组、甘露醇组、高糖组、高脂组、高糖高脂组及阻断剂干预组,分别培养12,24,48h后,ELISA法测定细胞上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(Fn)含量。结果:(1)高糖高脂培养条件下,共培养组细胞上清液ColⅣ、Fn的含量较单培养组明显增高(P<0.05);(2)氯沙坦可抑制高糖高脂引起的Fn和ColⅣ升高(P<0.05);结论:(1)高糖高脂环境下,内皮细胞和系膜细胞间存在相互作用,这种作用能促进ECM-ColⅣ、Fn的产生;(2)氯沙坦能通过抑制ECM的产生影响细胞间的相互作用。

免疫细胞在缺血性脑卒中后神经功能修复的研究

缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型,发病率、致残率、死亡率均处于较高的水平。近年来免疫应答成为缺血性脑卒中治疗策略中的一个新的突破靶点。研究表明,免疫细胞参与了缺血性脑卒中早期损伤到晚期恢复过程的多个方面。本文阐述了主要免疫细胞(小胶质细胞、星形胶质细胞、周细胞、中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞和T淋巴细胞)在缺血性脑卒中后介导的神经功能恢复机制,以及免疫细胞之间的相互作用对神经功能恢复的影响,为改善神经功能的新疗法提供线索。

单细胞水平解析早期糖尿病肾病免疫细胞间的相互作用

为探究影响小鼠糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展的免疫细胞及细胞间相互作用,本研究应用CellChat软件对单细胞RNA测序(single-cell RNA-sequencing,scRNA-Seq)数据进行分析。预测在早期DKD肾脏免疫细胞中,作为CCL、MIF和CXCL三个主要的信息流之一的MIF信号显著降低,主要表现在Mif及其受体基因Cd44、Cxcr4和Cxcr2的表达降低;同时,F13a1^(+)巨噬细胞不再响应MIF信号。早期DKD肾脏中,F13a1^(+)巨噬细胞是细胞间相互作用数量和强度变化最大的免疫细胞。F13a1^(+)巨噬细胞信号配体表达的改变导致细胞间信号ANGPTL、IL2和IL16消失以及KIT和PROS信号出现。值得注意的是,在早期DKD肾脏中,F13a1^(+)巨噬细胞显著降低了与免疫细胞活化相关的转录因子基因Etv1(ETS variant transcription factor 1)的表达。采用基因集富集功能分析(gene set enrichment analysis,GSEA)法对差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)的功能研究发现,早期DKD肾脏中F13a1^(+)巨噬细胞的趋化因子媒介的信号通路、免疫反应和髓系白细胞媒介的免疫等生物过程下调;而免疫反应的激活、吞噬作用和造血祖细胞分化等生物过程上调。应用饮食诱导的糖尿病小鼠肾脏验证发现,除KIT信号外,以上结果均有良好复现性。本研究揭示F13a1^(+)巨噬细胞可能通过降低Etv1的表达调节其免疫相关活性,并通过改变MIF信号以及TSLP-(IL7R^(+)CRLF2)、IL16-CD4、ANGPTL4-SDC3/4和PROS1-AXL配体-受体的相互作用调控F13a1^(+)巨噬细胞与免疫细胞间的通信,从而在小鼠DKD的发生发展中发挥关键作用。

骨髓间充质干细胞对肝脏的影响

骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）是成体干细胞主要类型之一,能产生所有的间质谱系细胞,可修复受损的组织,具有干细胞的特性.近年来,随着BMSCs在治疗慢性肝病中的临床研究以及基础研究的不断深入,对肝- 骨轴双向调节模式、骨髓细胞及BMSCs对肝脏的影响也有了进一步的了解.