联合鳞状上皮细胞癌抗原、可溶性细胞间粘附分子-1、P-糖蛋白检测评估肺癌的化疗效果

目的探讨联合鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、P-糖蛋白(P-gp)检测对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗效果,以及评估其对病情进展的价值。方法135例接受化疗的中晚期NSCLC患者(肺癌组),根据疗效不同分为有效组和无效组,另选取同期本院收治的60例肺部良性病变患者(对照组)与60例健康体检者(健康组)。比较不同人群SCC、sICAM-1、P-gp的表达情况,分析SCC、sICAM-1、P-gp对NSCLC预后的预测价值。结果肺癌组SCC水平高于对照组与健康组(P<0.05)。连续治疗3个化疗周期后,有效74例,无效61例,有效组SCC、sICAM-1、P-gp表达均降低(P<0.05)。135例患者1年预后生存率34.07%(46/135),死亡率65.93%(89/135),死亡组SCC、sICAM-1、P-gp表达高于生存组(P<0.05)。IV期、低分化、有淋巴结转移患者的SCC、sICAM-1水平及P-gp阳性率高于III期、中+高分化、无淋巴结转移患者(P<0.05)。三者联合检测灵敏度、特异度分别为0.937、0.897,高于SCC、sICAM-1、P-gp单一检测(P<0.05)。结论联合检测可对病情进展和预后疗效有重要判断价值,有利临床尽早通过干预手段提高疗效、改善预后。

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

大鼠脑缺血区细胞间粘附分子-(ICAM-1)表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血 /再灌流损伤的病理联系 ,运用原位杂交和免疫组化技术对 36只 SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子 (ICAM- 1)表达和淋巴细胞机能相关抗原 (L FA- 1)阳性细胞浸润进行了观察。结果显示 ,脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达 ICAM- 1m RNA发生于脑缺血 1h,在脑缺血 1h/再灌流 8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管 ICAM- 1蛋白质的表达则发生于脑缺血 1h/再灌流 2 h,高峰出现于脑缺血 1h/再灌流 16 h。 L FA- 1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血 1h,并随再灌流时间延长 ,其聚集数量逐渐增加。结果提示 ,脑缺血 /再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达 ICAM-1m RNA和蛋白质 ,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润 ,此可能是脑缺血 /再灌流损伤的病理机制之一。

结肠癌淋巴转移时细胞间粘附分子(ICAM-1)表达和树突状细胞分布

用ICAM-1(Intercellularadhesionmolecule-1)和S-100免疫组织化学技术,Ishigami分级记数和统计学分析方法,研究结肠癌淋巴转移时细胞间粘附分子-1在淋巴管内皮细胞中的表达和树突状细胞(Dendriticcells,DCs)的分布.正常结肠组织淋巴管内皮细胞ICAM-1表达阴性,癌组织淋巴管内皮细胞ICAM-1表达呈阳性.随着癌组织浸润深度的增加,ICAM-1阳性淋巴管数目逐渐增多(P<0.01).当肠周淋巴结有癌转移时,ICAM-1阳性淋巴管明显多于无癌转移组(p<0.01);与ICAM-1的表达相反,树突状细胞(DCs)局部浸润强度与癌组织浸润深度呈负相关(r=-0.62,p<0.01),肠周淋巴结无癌转移组DCs数目多于有淋巴结转移组(P<0.01).ICAM-1的表达和DCs的分布与结肠癌的浸润和淋巴转移有密切关系,并对结肠癌的治疗和预后均有重要的临床意义.

细胞间粘附分子5(ICAM-5)在HIV相关神经损伤中的保护性作用

为探究细胞间粘附分子5(intercellular adhesion molecule 5,ICAM-5)在HIV相关神经认知损伤中的作用,用ELISA法测定HIV感染者脑脊液样本和体外动物神经细胞培养体系中可溶性细胞间粘附分子5(ICAM-5s)的含量;蛋白印迹法检测ICAM-5蛋白表达;免疫荧光法观察神经细胞形态学变化;用CytoTox 96非放射性细胞毒性实验检测神经细胞死亡率.抗ICAM-5单克隆抗体Cy3标记的免疫荧光染色结果显示,ICAM-5可在神经元细胞的胞体和突起表达,且经HIV神经毒性蛋白gp120 500pmol/L处理的神经细胞平均突起长度显著小于无gp120处理的对照组;体外神经细胞培养体系中,gp120+基质金属蛋白酶3(MMP3)实验组的ICAM-5s含量显著高于gp120组,且前者神经元细胞的死亡率高于后者;在HIV感染者中,HIV相关神经认知障碍(HIV associated neurocognitive disorder,HAND)患者脑脊液中ICAM-5s的水平显著高于认知功能正常的患者.结果表明,ICAM-5可能具有标记神经细胞突起的潜能,但其确切性有待进一步实验验证;ICAM-5与HIV相关神经认知功能损伤相关,具有潜在的神经元细胞保护作用.

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与肾脏移植排斥反应

ＩＣＡＭ－１是介导肾移植急性排斥反应的重要细胞粘附分子。肾移植急性排斥反应时肾脏组织ＩＣＡＭ－１表达增加，血、尿中可溶性的ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）升高。动态监测肾移植术后患者血、尿中ｓＩＣＡＭ－１的变化，有助于肾移植急性排斥反应的诊断和抗排斥反应的疗效评价，应用ＩＣＡＭ－１单克隆抗体，可以提高肾移植成功率。

急性单纯及混配型有机磷农药中毒患者血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化及临床意义

目的探讨急性单纯及混配型有机磷农药中毒患者血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化及临床意义。方法将符合入组标准的病人分为中毒组和对照组,中毒组有单纯型、混配型两种中毒类型,对照组为健康体检者。采用ELISA法检测对照组静脉血以及中毒组入院、出院的ICAM-1水平。结果入院时AOPP患者血清ICAM-1平均水平为815.43±30.58ng/mL,明显高于健康对照组(503.34±28.47)ng/mL。经治疗后,AOPP患者血清ICAM-1水平为528.23 ng/mL,与入院时比较,差异有统计学意义;与健康对照组比较,差异无统计学意义。治疗后,混配型中毒组AOPP患者血清ICAM-1平均水平(530.37±26.39)ng/mL,与入院时(800.45±30.29)ng/mL相比,差异有统计学意义;单纯型中毒组经治疗后AOPP患者血清ICAM-1平均水平(522.75±25.64)ng/mL,与入院时(799.53±38.29)ng/mL相比较差异有统计学意义;两组治疗后的血清ICAM-1水平相比较,差异无统计学意义。结论 AOPP的血清ICAM-1水平升高,混配型中毒组与单纯型中毒组患者入院的血清ICAM-1水平差异无统计学意义,因此单纯和混配型的AOPP患者都可以采用单纯型有机磷农药中毒抢救原则进行救治。

人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子及可溶性细胞间粘附分子-1调控机制探讨

目的:了解人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子调控机制。方法:人外周血淋巴细胞双向混合培养,上清液测 IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。流式细胞仪检测细胞增殖周期。结果:百令组淋巴细胞阻滞于 G_1期,呈剂量依赖性;IL-1β、IL-6、IL-10显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。百令高浓度组 sICAM-1增加(P<0.01),低浓度组 sICAM-1降低(P<0.01),与IL-18、IL-10改变呈负相关(r=-0.91,-0.99;P<0.01,P<0.01)。结论:百令胶囊具有抗炎作用,并通过抑制前炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-10,增加 sICAM-1表达,抑制淋巴细胞增殖。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达与肝细胞癌侵袭性的相关研究

目的 :探讨粘附分子ICAM - 1、VCAM - 1在人肝细胞癌中的表达及其与肝细胞癌侵袭性的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SABC)探讨二者在正常肝组织、肝海绵状血管瘤和 36例不同侵袭性肝细胞癌中的表达 ,并分析其与HCC侵袭性的关系。结果 :ICAM - 1和VCAM - 1在正常肝组织无表达 ,在 6例肝海绵状血管瘤中仅 1例VCAM - 1呈弱阳性表达 ;在 36例肝细胞癌中 ,ICAM - 1、VCAM - 1分别有 2 5例 (6 9.4% )和2 3例 (6 3 .9% )表达 ,且多数呈强阳性表达 ,明显高于癌旁组织的阳性表达率 (33 .3%和 2 6 .7% )。高侵袭肝癌组 (2 1例 )中分别有 18例 (85 .7% )和 17例 (80 .9% )表达ICAM - 1和VCAM - 1,而非侵袭组仅分别有 7例(4 6 .7% )和 6例 (4 0 .0 % )表达 ,其差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :ICAM - 1、VCAM -

Ⅰ型细胞间粘附分子在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨非小细胞肺癌的Ⅰ型细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达与侵袭和转移间的关系。方法：用免疫组化技术检测了５２例非小细胞肺癌及转移淋巴结中ＩＣＡＭ－１的表达。结果：２０例伴淋巴结转移的肺癌中，１４例ＩＣＡＭ－１表达阳性，相应淋巴结转移灶１３例阳性。３２例无淋巴结转移的肺癌中仅有６例阳性。结论：肺癌细胞ＩＣＡＭ－１的表达可作为判断癌细胞的侵袭及转移的指标。

肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1与C-反应蛋白浓度相关性研究

目的 :研究肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1( s ICAM- 1)与 C-反应蛋白 ( CRP)浓度之间相关性。方法 :分别以 ELISA法和免疫速率散射比浊法 ,测定了 2 2例肺癌患者血清 s ICAM- 1及 CRP水平。结果 :化疗前及化疗后 2周 ,肺癌患者血清 s ICAM- 1>2 4 0μg/ L (正常对照 95%可信区的上限为 2 38.3μg/ L )的百分率分别为 77.3%和 63.6%。治疗有效组 ,化疗后 2周 ,血清s ICAM- 1浓度与化疗前相比显著降低 ( 2 4 8.6± 4 6.7μg/ L vs 377.4± 4 8.7μg/ L ,t检验 ,P<0 .0 1) ;而治疗无效组 ,化疗前后血清 s ICAM- 1浓度无显著变化 ( 32 4 .3± 12 8.1μg/ L vs330 .9±130 .4 μg/ L,t检验 ,P>0 .0 5)。化疗前及化疗后 2周 ,分别有 59.1%和 54.5%的肺癌患者血清CPR浓度增高。治疗有效组 ,化疗后 2周血清 CRP浓度平均值下降了 77.9% ,治疗无效组 ,化疗前后血清 CRP浓度平均值无显著变化。化疗前及化疗后 2周 ,血清 s ICAM- 1与 CRP浓度均呈显著相关性 ,相关系数分别为 0 .660 ( P<0 .0 1)和 0 .794 ( P<0 .0 1)。结论 :肺癌患者血清 s ICAM- 1与CRP浓度呈显著相关性 ,s ICAM- 1与 CRP浓度测定可作为疗效评估及预后的指标。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达

目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。

细胞间粘附分子-1在小鼠早孕期子宫内膜的表达规律及调节的研究

为研究细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在孕早期的作用 ,本文观察了孕早期小鼠子宫内膜 ICAM 1蛋白水平的表达规律及细胞因子 L IF、IL 1、GM CSF和 IL 6对孕 d 4子宫内膜 ICAM 1表达的调节。方法 :1 .收集孕 1～ 8d小鼠子宫内膜 ;2 .将孕鼠随机分为实验组和对照组 ,在孕 d2～ 4分别腹腔注射不同的细胞因子或 PBS,d4收集子宫内膜。采用 Western blot方法测定子宫内膜 ICAM 1的蛋白表达水平。结果显示 :ICAM1呈时序性表达 ,孕 d1表达量较低 ,d2开始升高 ,到 d4达高峰 ,此后缓慢下降。L IF、IL1 β、IL 6、GM CSF对子宫内膜 ICAM 1的表达有促进作用。结论 :ICAM 1在围着床期表达水平较高 ,可能参与了胚胎着床。细胞因子 L IF、IL 1、IL 6和 GM CSF对其表达有促进作用。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和I-CAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。

SLE血清新喋呤、细胞间粘附分子-3、Kappa、Lambda轻链和轻链比值的研究

采用单克隆抗体酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）和全自动免疫速率散射比浊法测定了６０例ＳＬＥ（系统性红斑狼疮）患者血清新喋呤，细胞间粘附分子－３（ＩＣＡＭ－３），ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、κ轻链，λ轻链和κ／λ比值。结果：ＳＬＥ活动组和非活动组血清新喋呤、ＩＣＡＭ－３浓度明显高于健康对照组，活动组与非活动组间比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１），血清ＩＣＡＭ－３在非活动组与健康对照组间比较有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ 水平在ＳＬＥ活动组与非活动组间无显著性差异，但血清中κ、λ轻链在ＳＬＥ活动组明显高于非活动组和健康对照组（Ｐ＜ ０．０１），而κ／λ比值活动组明显低于非活动组（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＳＬＥ活动期与非活动期细胞和体液免疫的紊乱程度不同，细胞免疫的异常活跃在ＳＬＥ疾病发展中起主导作用。