川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响

目的 :探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子 1表达的影响。方法 :体外培养大鼠肾小球系膜细胞 ,经脂多糖诱导后 ,分别应用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化 ,应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子 1的表达。结果 :川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖 ,并阻止细胞由G0 G1期进入S期 ;使系膜细胞间粘附因子 1的表达水平明显减少。结论 :川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子 1表达水平。

粘附分子在鼻息肉中的表达

目的 :探讨三种粘附分子ICAM - 1(细胞间粘附分子 - 1)、VCAM - 1(血管细胞粘附分子 - 1)和E -selectin(E -选择素 )在鼻息肉中的表达与意义。方法 :SABC法免疫组化染色检测 2 5例鼻息肉标本和 9例中鼻甲粘膜标本ICAM - 1、VCAM - 1、E -selectin并HE染色 ,光镜观察。结果 :鼻息肉中大量嗜酸性粒细胞浸润。三种粘附分子在鼻息肉中均显著高表达。相关性分析发现三种粘附分子在血管内皮上的表达和在间质及浸润炎症细胞上表达呈正相关。鼻息肉中ICAM - 1和VCAM - 1在血管内皮上的表达显著正相关。结论 :三种粘附分子在鼻息肉中高表达 ,且均可表达于血管内皮、间质及浸润炎症细胞。在EOS等炎症细胞附壁浸润活化时它们可能作用极为重要 ,且可能协同作用 ,参与了鼻息肉的发病过程。

参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为 16 只。采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子 κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 10(IL 10)的含量,连续监测动脉压及心率变化。结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现 MAP下降(P<0.05)。与同时点 S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织 NF κB及 ICAM 1 的阳性表达比 S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时 IL 10 含量较 S组明显降低(P<0.01)。结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表达从而起到心肌保护的作用。