细胞间粘附因子1基因多态性与Graves病的相关性研究

目的探讨细胞间粘附因子1(Intercellular adhesion molecule,ICAM-1)基因第4外显子G241R(721G→A)与第6外显子K469E(1405A→G)多态性与中国北方汉族人Graves病(GD)的相关性。方法运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,检测了202例中国北方汉族人的血清sI-CAM-1水平和ICAM-1基因第4外显子G241R(721G→A)与第6外显子K469E(1405A→G)多态位点的等位基因和基因型,其中初诊Graves病患者139例,按发病年龄分为早发GD组(发病年龄<40岁,78例>和晚发GD组(发病年龄≥40岁,61例)两个亚组;健康对照组63例。应用统计软件SPSS11.0分析,各组间的等位基因频率和基因型比较用卡方检验。结果①ICAM-1基因第4外显子721G→A多态位点存在G、A两种等位基因和GG、GA、AA三种基因型;②ICAM-1基因第6外显子1405A→G多态位点存在A、G两种等位基因和AA、AG、GG三种基因型;③ICAM-1基因第4外显子721G→A多态位点的A等位基因和GA基因型频率在早发GD组高于晚发GD组和健康成人组。结论①中国北方汉族人ICAM-1基因第4外显子存在721G→A多态,A等位基因可能是早发GD的易感等位基因;②中国北方汉族人ICAM-1基因第6外显子存在1405A→G多态,但这种基因多态变化与GD患者发病年龄无相关性。

孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿体内血清IL-4及可溶性细胞间粘附因子-1水平的影响

目的探讨孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿血清中白细胞介素-4(IL-4)及可溶性细胞间粘附因子-1(s ICAM-1)水平的影响。方法应用随机数字表法将50例过敏性紫癜患儿分为孟鲁司特钠治疗组(观察组,26例)及常规治疗组(对照组,24例)。观察两组的治疗效果、临床症状缓解情况与不良反应情况,检测两组患者治疗前后的血清IL-4、s ICAM-1水平。结果治疗后,观察组的总有效率(96.2%)明显高于对照组(79.2%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛与蛋白尿等消失时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-4、s ICAM-1表达均下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。对照组未出现不良反应,观察组有1例患儿出现心悸,对症处理后好转,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠治疗过敏性紫癜患儿能有效抑制机体血清IL-4与s ICAM-1表达,促进临床症状的缓解,安全性较好。

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。

原发性高血压患者血清可溶性细胞间粘附因子(sICAM-1)与一氧化氮、过氧化脂质水平相关性的研究

目的 检测原发性高血压患者血清可溶性细胞间粘附因子 (sICAM 1 )水平并探讨其与一氧化氮 (NO)及过氧化脂质水平的相关性。 方法 采用ELISA法测定血清sICAM 1浓度 ,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸 (TBA)法及黄嘌呤氧化酶法检测NO水平、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性。结果 与正常对照组相比 ,65例原发性高血压病患者血清sICAM 1浓度和MDA含量升高 (P <0 0 1 ) ,而NO水平和SOD活性降低 (P <0 0 1 )。相关分析发现 :血清sICAM 1浓度和MDA含量呈正相关 (r=0 94,P <0 0 1 ) ,而与NO水平和SOD活性水平呈负相关(r=- 0 58、r =- 0 93 ,P值均 <0 0 1 )。结论 原发性高血压患者血清sICAM 1明显升高 ,且与机体氧化应激增强及NO降低有关。

创伤性失血性休克大鼠可溶性细胞间粘附因子-1动态测定的临床价值

目的探讨创伤性失血性休克（traumatic hemorrhagic shock,THS）大鼠血浆可溶性细胞间粘附因子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）的动态变化及其临床价值。方法选择无特定病原体成年大鼠17只,通过急性失血方式建立收缩压下降曲线,形成THS动物模型,测定收缩压基础值（T1）,记录收缩压降至基础值3/4（T2）、1/2（T3）、2/5（T4）、1/5（T5）,以及10mmHg（T6）的失血量,采用酶联免疫吸附方法检测各个时间点血浆sICAM-1表达。结果T5～T6时间段组内差异有统计学意义（P〈0.05）,T2～T5时间段组内的差异无统计学意义（P〉0.05）,T5～T6时间段组内sICAM-1表达水平明显升高。结论选择收缩压下降曲线建立THS模型评估失血量变化,结合血浆sICAM-1的动态监测,可对血管内皮细胞损伤程度与THS相关过程进行有效评估,sICAM-1可作为判断血管内皮细胞炎性损伤反应的血清学指标。

细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion m olecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-M eier生存曲线和Log-Rank检验。结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者。结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关。ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素。

青少年牙周炎龈组织中细胞间粘附因子-1表达的研究

目的 :研究青少年牙周炎 ( juvenileperiodontitis,JP)龈组织中细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule -1 ,ICAM -1 )的表达分布特点 ,探讨其在JP发病中的作用 ;方法 :采用免疫组化SP法 ,检测ICAM -1在正常牙龈 1 2例 ,JP组 1 0例龈组织中的表达 ;结果 :JP龈结缔组织中ICAM -1表达强阳性 ,阳性白细胞数密集浸润 ,和正常龈相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) ;牙龈袋上皮细胞ICAM -1表达阳性 ,从冠部到根部染色逐渐增强 ;结论 :ICAM -1在JP龈组织中强阳性表达 。

低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响

目的探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响。方法随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只。于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显著升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05。24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显著低于低分子肝素治疗组B,P<0.05。结论低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果最佳,低分子肝素的炎症抑制作用最明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用。

血清可溶性细胞间粘附因子-1的水平与急性冠脉综合征相关性的预测

目的:通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者可溶性细胞间粘附因子(sICAM-1)的水平,探讨sICAM-1与粥样斑块破裂的关系,评价sICAM-1水平作为粥样斑块破裂的血清学指标的意义。方法:选择ACS患者50例,稳定性心绞痛(SAP)30例,并选择30例健康人作为对照。比较ACS组与SAP组及正常对照组之间血清sICAM-1水平的差异。结果:ACS组血清sICAM-1水平高于SAP组及正常对照组,SAP组血清sICAM-1水平高于正常对照组,且具有统计学意义。结论:血清sICAM-1水平与粥样斑块破裂有关,可作为判断急性冠脉综合征的血清学指标。

可溶性细胞间粘附因子-1、D-二聚体与不稳定心绞痛的相关性研究

目的:通过测定不稳定心绞痛患者血中可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)和D-二聚体(D-D)水平,探讨血中可溶性细胞间粘附因子-1及D-二聚体与冠脉粥样硬化病变破裂和血栓形成的关系。方法:选择48例不稳定心绞痛患者(UAP)及30例稳定性心绞痛患者(SAP)并选择20例健康人作为正常对照组,用EL ISA法进行血sICAM-1与D-二聚体浓度测定,比较UAP组与SAP组及正常对照组之间sICAM-1与D-二聚体水平的差异。结果:不稳定心绞痛(UAP)组患者血sICAM-1与D-二聚体高于稳定性心绞痛组患者(SAP)及正常对照组,SAP组血sICAM-1与D-二聚体高于正常对照组,且不稳定心绞痛组患者血中可溶性细胞间粘附因子-1和D-二聚体水平呈直线正相关,具有统计学意义。结论:血sICAM-1与D-二聚体的升高与冠脉粥样硬化病变破裂和血栓形成有关,可作为早期诊断不稳定心绞痛的指标。

加味当归补血汤治疗非增殖性糖尿病视网膜变病的疗效及其对患者血清细胞间粘附因子-1、内皮素-1水平的影响

目的:研究加味当归补血汤加减对糖尿病视网膜病变的疗效,并分析对患者血清细胞间粘附因子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法:选取我院2017年、2018年两年间收治的56例非增殖性糖尿病视网膜病变患者为研究对象,按电脑分组法划分为观察组与对照组,各28例。对两组患者均实施降压、降血糖基本的药物治疗,对照组患者行常规的糖尿性微血管病变药物治疗,口服羟苯磺酸钙;观察组在此基础上行加味当归补血汤治疗,观察和分析两组患者行不同治疗方法后的效果,以及对血清ICAM-1、ET-1水平的影响。结果:在接受了两种不同方法的治疗后,两组非增殖性糖尿病视网膜病变患者的血清ICAM-1、ET-1水平都呈明显下降的趋势,治疗前后眼部有关指标水平,如出血斑面积等值均有显著降低,且观察组患者对比对照组患者有明显的优势,对于临床效果观察组患者也高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在对非增殖性糖尿病视网膜病变患者施以加味当归补血汤结合羟苯磺酸钙联合治疗时,效果优于一般治疗,且对眼底病变的程度大大削弱,可以较好改善血清ICAM-1、ET-1的水平。

益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化心脏病稳定型心绞痛的疗效及对血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、可溶性细胞间粘附因子-1水平的影响

目的:探究益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)稳定型心绞痛的疗效及对患者血清中血清基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1,TIMP-1)、可溶性细胞间粘附因子-1(Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1,sICAM-1)水平的影响。方法:选取100例符合标准的冠心病稳定型心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用益气养阴通脉方进行治疗,比较两组患者的治疗效果及血清MMP9、TIMP-1、sICAM-1水平变化。结果:观察组患者的治疗效果显著好于对照组,同时两组患者治疗后血清中MMP9、sICAM-1水平下降,TIMP-1水平上升,且观察组较对照组改善显著,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:益气养阴通脉方对冠心病稳定型心绞痛的治疗具有一定的效果,值得在临床上大力推广。

抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对大鼠血管重塑的影响

目的:探讨抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对血管球囊拉伤术后血管重塑的影响作用。方法:制备抗ICAM-1单克隆抗体,将30只SD大鼠随机分为抗体组、手术对照组及正常对照组(各10只),每组又分为24h观察组(5只)和14d观察组(5只),抗体组通过尾静脉输入抗ICAM-1单克隆抗体观察球囊拉伤后的大鼠股动脉内壁的变化,应用免疫组织化学、光镜等方法检测拉伤局部内膜变化情况。结果:抗体组球囊拉伤血管24h后内膜处有极少量中性粒细胞浸润,而手术对照组损伤内膜有大量的中性粒细胞浸润,14d后抗体组球囊拉伤血管内膜厚度小于手术对照组,管腔内径大于手术对照组,且内膜有较多VEGF蛋白颗粒表达。结论:病理性重塑是血管损伤后再狭窄的主要原因,由于损伤致周围组织炎性改变,致使大量白细胞向损伤局部内膜浸润,加重内膜损伤,而抗ICAM-1单克隆抗体可对抗白细胞与受损内膜的内皮细胞结合,减轻损伤血管内膜的炎性反应,对防治再狭窄有一定作用。

ICAM-1在疟原虫感染红细胞与内皮细胞粘附中功能的研究进展

细胞间粘附分子1(ICAM1),又名CD54,是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种重要的细胞表面粘附因子。ICAM1在介导疟原虫感染红细胞(PRBC)和血管内皮细胞粘附中起到重要的作用。重症疟疾患者血管内皮细胞表面的ICAM1表达上调。PRBC在脑微血管中的扣押是脑疟的致病机制之一,ICAM1与PRBC表面的PfEMP1分子的相互作用是扣押的重要的分子基础。ICAM1与CD36在介导粘附时有协同作用。本文综述了近几年ICAM1介导粘附的机制及PRBC内皮细胞之间相互作用的研究进展。

慢性乙型肝炎、肝癌的ICAM-1表达及细胞因子对ICAM-1的调节作用

目的 研究细胞间粘附因子 - 1(ICAM- 1)在乙型肝炎病毒 (HBV)消除及肝癌免疫机制中的意义 ,同时探讨细胞因子对 ICAM- 1的调节作用。方法 利用免疫组化技术对 HBV相关肝病肝组织 ICAM- 1表达进行检测 ;利用细胞酶联免疫技术 ,观察 IFN -γ,IFN -α,TNF对人肝癌细胞H- 740 2 ICAM- 1表达的调节作用。结果 在 CHB中 ,ICAM- 1表达愈强 ,肝内 HBe Ag表达愈少 ;细胞因子对 ICAM- 1表达有增强作用。结论 CHB组织 ICAM- 1表达一定程度有利于 HBV清除 ;I-CAM- 1表达减少是肝癌发生过程中免疫逃逸的重要机制 ;IFN -γ,IFN-α,TNF对 ICAM- 1表达有增强作用 ,通过增强 ICAM- 1表达 ,可能是干扰素治疗乙型肝炎清除 HBV及抗肝癌的重要途径。

负压封闭引流联合重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子治疗深Ⅱ度烧伤的效果及对血清ICAM-1、EPO水平的影响

目的研究负压封闭引流(VSD)联合重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子(rhGM-CSF)治疗深Ⅱ度烧伤的效果及对血清细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、促红细胞生成素(EPO)水平的影响。方法将我院收治的100例Ⅱ度烧伤患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用VSD治疗,观察组采用VSD联合rhGM-CSF治疗。比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗14d后的创面愈合率显著高于对照组,创面完全愈合时间显著短于对照组(P<0.05)。治疗7d后,两组的PT及APTT显著延长,且观察组长于对照组(P<0.05)。治疗21d后,观察组创面瘢痕的色泽、厚度、柔软度、血管分布评分均显著低于对照组(P<0.05)。治疗14d后,两组的血清ICAM-1水平显著降低,血清EPO水平显著升高,且观察组均显著优于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSD联合rhGM-CSF治疗深Ⅱ度烧伤创面的效果显著,可有效降低血清ICAM-1水平,提高EPO水平,改善血凝功能,进而促进创面愈合。

血浆sCD40L、sICAM-1及血管内皮损伤相关细胞与子痫前期严重程度的相关性分析

目的探讨血浆白细胞分化抗原可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)及血管内皮损伤相关细胞与子痫前期严重程度的相关性。方法选择年龄、BMI、检测孕周等临床一般资料相匹配的重度子痫前期、轻度子痫前期患者以及健康孕妇(对照组)各45例作为研究对象,采用ELISA法检测血浆sCD40L、sICAM-1水平,采用流式细胞仪检测内皮祖细胞(EPC)、血管生成性T细胞(Tang)含量,比较并分析其相关性。结果子痫前期组的血浆sICAM-1、sCD40L水平均明显高于对照组(P<0.05),同时重度子痫前期组上述指标明显高于轻度子痫前期组(P<0.05);重度子痫前期组及轻度子痫前期组EPC、Tang含量均明显低于对照组(P<0.05),重度子痫前期组和轻度子痫前期组上述指标相比较均无明显差异(P>0.05);健康对照组孕妇血浆EPC细胞含量与Tang细胞含量、血浆sICAM-1水平与sCD40L水平均无明显相关性;重度子痫前期组、轻度子痫前期组孕妇血浆EPC细胞含量和Tang细胞含量呈正相关(r=0.654,P<0.05),且两组孕妇血浆sICAM-1水平与sCD40L水平也呈正相关(r=0.624;P<0.05)。结论子痫前期孕妇外周血EPC和Tang细胞含量明显降低,而血浆sICAM-1、sCD40L水平显著升高,二者可能通过诱发内皮细胞损伤进而影响机体免疫和炎症反应参与子痫前期的发病过程。血浆sCD40L、sICAM-1及血管内皮损伤相关细胞水平变化与子痫前期严重程度密切相关。

肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达(英文)

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测。12例正常肾脏组织作为对照。结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异。结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质。

17β-雌二醇对成年大鼠脑缺血区VCAM-1和CD_8^+淋巴细胞的影响

目的研究17β-雌二醇(E_2)对切除双侧卵巢(OVX)大鼠脑缺血区VCAM-1的表达和CD_8^+淋巴细胞活化、浸润的影响。方法利用42只SD大鼠制作大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血90min后再灌注并用E_2治疗3d或7d时制作冰冻切片,行HE染色、TTC染色、VCAM-1和CD_8抗原的免疫组化染色,显微镜下观察染色结果。结果E_2可以减少OVX大鼠脑梗死体积比,减轻缺血后神经组织损害的程度,使残存细胞数目增加,并能抑制VCAM-1和CD_8分子的表达。结论E_2对缺血脑组织具有一定的保护作用,抑制VCAM-1的表达和CD_8^+淋巴细胞的活化、浸润可能是其机制之一。